Соматотропный гормон стимулирует активность липопротеинлипазы тканей

Соматотропный гормон стимулирует активность липопротеинлипазы тканей

а) Гормон роста усиливает использование жиров для энергообеспечения. Гормон роста обладает специфическим эффектом высвобождения свободных жирных кислот из жировой ткани, в результате повышает их содержание в жидких средах организма. В дополнение он повсеместно увеличивает превращение жирных кислот в ацетилкоэнзим А (ацетил-КоА) с его последующим использованием на энергетические нужды, поэтому под влиянием соматотропина жиры используются как источник энергии, в основном для углеводов и белков.

Способность гормона роста обеспечивать использование жира как источника энергии наряду с анаболическим эффектом в отношении белков приводит к увеличению массы тела, не связанному с депонированием жира. Однако мобилизация жиров требует нескольких часов для своего обеспечения, в то время как синтез белка под влиянием гормона роста возрастает в течение нескольких минут.

Кетогенный эффект гормона роста. Под влиянием избыточного количества гормона роста жиры мобилизуются из жировой ткани так интенсивно, что ткани не справляются с большим количеством ацетоуксусной кислоты, поступающей в кровь, что обусловливает развитие кетоза. Избыточная мобилизация жира из жировой ткани довольно часто служит причиной жирового перерождения печени.

Сравнение массы тела крысы, которой ежедневно вводили гормон роста, с массой тела контрольной крысы (крысы из одного помета)

б) Гормон роста понижает использование углеводов. Гормон роста оказывает разнообразные влияния на обмен углеводов, в том числе:

(1) снижает потребление глюкозы в таких тканях, как скелетные мышцы и жировая ткань;

(2) увеличивает продукцию глюкозы в печени;

(3) увеличивает продукцию инсулина.

Каждое из этих изменений является результатом индуцированной соматотропином «инсулиновой резистентности», ослабляющей действие инсулина, стимулирующей захват и использование глюкозы в скелетных мышцах или жировой ткани и ингибирующей глюконеогенез (продукцию глюкозы) в печени. Это ведет к увеличению концентрации глюкозы в крови и компенсаторному увеличению продукции инсулина.

По этой причине эффекты гормона роста называют диабетогенными. Избыточная секреция гормона роста может вести к метаболическим нарушениям, которые чрезвычайно схожи с изменениями, сопровождающими диабет II типа (инсулин-независимый), с чрезвычайно высокой резистентностью к метаболическим эффектам инсулина.

Точный механизм, обеспечивающий высокую резистентность к инсулину и снижение утилизации глюкозы в клетках на фоне действия гормона роста, неизвестен. Как бы то ни было, соматотропин, увеличивая содержание жирных кислот в крови, может снижать утилизацию глюкозы. Экспериментальные исследования указывают на быстрое снижение чувствительности к действию инсулина на углеводный обмен в печени и скелетных мышцах на фоне превышения нормальной концентрации жирных кислот в крови.

Для эффективного действия гормона роста необходимы инсулин и углеводы. Гормон роста не в состоянии обеспечить рост животных, утративших поджелудочную железу, равно как и при исключении углеводов из рациона. Это указывает на необходимость присутствия инсулина и углеводов для проявления активности гормона роста. Отчасти это объяснимо их вкладом в энергообеспечение процесса роста, хотя возможны иные объяснения. Так, чрезвычайно важна способность инсулина повышать транспорт некоторых аминокислот в клетку наряду с увеличением транспорта глюкозы.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Соматотропный гормон стимулирует активность липопротеинлипазы тканей

Соматотропин секретируется аденогипофизарными клетками непрерывно и «вспышками» через 20—30 мин и 3—5 ч с отчетливой суточной ритмикой — повышение секреции соматотропина происходит во время глубокого сна, на ранних его стадиях (народная мудрость гласит: «человек растет, когда спит»). Секреция соматотропина стимулируется гипоталамическим нейропептидом соматолиберином, в механизме действия которого основным вторичным посредником является Са2+.

Подавляется секреция соматотропина гипоталамическим соматостатином, приводящим к снижению концентрации ионов кальция в соматотрофах аденогипофиза. Увеличивается секреция гормона после мышечных нагрузок, под влиянием травм, инфекций, голодания. Стимулируют продукцию соматотропина вазопрессин, глюкагон, эстрогены (увеличивая число рецепторов соматолиберина на соматотрофах), дофамин, норадреналин, эндорфин и серотонин, причем последний обеспечивает рост секреции гормона в начале глубокого сна, а также изменения обмена веществ. Так, гипогликемия активирует секрецию соматолиберина и соматотропина, а гипергликемия — тормозит; избыток аминокислот и снижение свободных жирных кислот в крови активируют их секрецию. Эти влияния реализуются через специальные ре-цепторные нейроны гипоталамуса, воспринимающие сдвиги биохимического состава крови и участвующие в регуляции обмена веществ. Угнетает синтез и секрецию гормона повышение в крови содержания прогестерона и свободных жирных кислот. Механизм отрицательной обратной связи в саморегуляции уровня гормона в крови реализуется стимуляцией сомато-тропином нейросекреции соматостатина.

Читайте также: Механизм регенерации мышечных тканей

Рис. 6.7. Механизм действия соматотропина.
Секретируемый аденогипофизом соматотропин оказывает эффект на рост, стимулируя транспорт в клетку аминокислот и синтез белка. Эффект соматотропина опосредуется сомато-мединами или инсулиноподобны-ми факторами роста (ИПФ-1, в большей степени, и ИПФ-2), образуемыми в печени.

Механизм действия соматотропина на клетки-эффекторы заключается в его связывании с двумя молекулами мембранных рецепторов, активации тирозинкиназы — протеинкиназы С, фосфорилировании и активации ци-топлазматических белков. Гормон-рецепторный комплекс активирует и мембранную фосфолипазу С, что ведет к образованию диацилглицерола, мобилизации внутриклеточного кальция и активации протеинкиназы С. Следствием является фосфорилирование и активация цитоплазматических белков, стимулирование транскрипции генов и синтез новых белков. Специфические рецепторы к гормону имеются на клетках жировой, мышечной, хрящевой и лимфоидной ткани, клетках печени, поджелудочной железы, кишечника, половых органов, мозга, легких, сердца и почек.

Соматотропин участвует в регуляции роста и развития организма. Повышая синтез хрящевой ткани в эпифизарных отделах костей, гормон в детском возрасте стимулирует рост тела в длину, а активирование периостального роста увеличивает толщину и ширину костей. Возрастание массы тканевых структур происходит в мышечной и соединительной ткани, растет масса и внутренних органов.

Основные эффекты соматотропина связаны с его влияниями на обмен веществ, приводящими к: 1) усилению липолиза и уменьшению массы жировой ткани; 2) повышению усвоения аминокислот и синтеза белков, в результате чего масса тела возрастает за счет нежировой ткани; 3) увеличению глюконеогенеза и повышению уровня сахара в крови. Вместе с тем большинство ростовых эффектов гормона опосредуется специальными гуморальными факторами (гормонами) печени, почек и костной ткани, получившими название соматомедины (рис. 6.7). Поскольку эффекты соматомединов на обмен веществ во многом сходны с эффектами инсулина, а их структура имеет сходство с молекулой проинсулина, их еще называют инсулиноподобные факторы роста (ИФР). Химическая структура и основные эффекты установлены для двух факторов (ИФР-1 и ИФР-2). ИФР-1 обладает большим, чем ИФР-2, влиянием на рост, а также является основным фактором, реализующим отрицательную обратную связь в виде угнетения секреции соматолиберина и соматотропина, увеличения продукции соматостатина. Действие на хрящевую ткань инсулиноподобных факторов проявляется в виде стимуляции включения сульфата в синтезируемые протеогликаны, стимуляции включения тимидина в образуемую ДНК, активации синтеза РНК и белка. Эти эффекты выражены у ИФР-1 и ИФР-2 в 100 раз больше, чем у инсулина, а влияние на обмен глюкозы у них в 50 раз слабее, чем у инсулина. В то же время дифференцировка прехондроцитов, повышение транспорта аминокислот через их клеточную мембрану обеспечиваются не соматомединами, а самим соматотропином. Несмотря на то что соматомедины называют инсулиноподобными факторами роста, рецепторы клеточной мембраны для них отличаются от рецепторов инсулина. Рецепторы инсулиноподобных факторов находятся не только в хрящевой ткани, но и в мышечной и соединительной тканях, где эти регуляторы также стимулируют митогенез и синтез белка.

Механизм действия соматотропина. Показан клеточный механизм действия гормона. Связывание соматотропина с одной из двух молекул специфического мембранного рецептора вызывает активацию ассоциированной с ней тирозин-киназы, что ведет к фосфорилирова-нию и активации митогенактивируе-мой протеинкиназы (МАПК), вызывающей транскрипцию генов и синтез новых белков. Вторая молекула рецептора после связывания с соматотропином через G-белок активирует мембранную фосфолипазу С, ускорение метаболизма фосфоинозитидов ведет к образованию диацилглицерола, мобилизации внутриклеточного кальция, активации протеинкиназы С. Последняя вызывает фосфорилирование белков, активацию ферментов и метаболические эффекты, в том числе активирует транспорт аминокислот в клетку. Протеинкиназа С также вызывает фосфорилирование и активацию МАПК и других индукторов транскрипции генов, способствуя синтезу белка.

Читайте также: Как называется солдатская ткань

При длительной и чрезмерной секреции соматотропина хотя и сохраняется действие соматомединов на хрящевую ткань, но в целом эффекты соматотропина приобретают четкие контринсулярные черты. Они проявляются в изменениях углеводного и жирового обмена в тканях. Так, соматотропин вызывает гипергликемию из-за распада гликогена в печени и мышцах и угнетения утилизации глюкозы в тканях, благодаря повышению секреции глюкагона островками Лангерганса поджелудочной железы. Сомато-тропин увеличивает и секрецию инсулина островками Лангерганса, как за счет прямого стимулирующего действия, так и благодаря гипергликемии. Но в то же время соматотропин активирует инсулиназу печени — фермент, разрушающий инсулин, и вызывает инсулинорезистентность тканей. Подобное сочетание стимуляции секреции инсулина с его разрушением и подавлением эффекта в тканях может вести к сахарному диабету, который по происхождению называют гипофизарным. Как антагонист инсулина соматотропин проявляет свои эффекты и в метаболизме липидов. Гормон оказывает пермиссивное (облегчающее) действие по отношению к влияниям катехоламинов и глюкокортикоидов, следствием чего являются стимуляция липолиза жировой ткани, повышение уровня свободных жирных кислот в крови, избыточное образование кетоновых тел в печени (кетогенный эффект) и даже жировая инфильтрация печени. Инсулинорезистентность тканей может быть связана и с этими сдвигами жирового обмена.

Избыточная секреция соматотропина и, соответственно, возросший под его влиянием уровень ИФР-1, возникающие в раннем детстве, ведут к развитию гигантизма с пропорциональным развитием конечностей и туловища. В юношеском и зрелом возрастах избыток гормона усиливает рост эпифизарных участков костей скелета, зон с незавершенным окостенением, что получило название акромегалия. Растут кисти и стопы, нос, подбородок и т. д. Увеличиваются в размерах и внутренние органы, что называют спланхомегалия. Появляются утолщение кожи, повышенная потливость, ущемление нервов, резистентность к инсулину. При врожденном дефиците соматотропина, особенно при нечувствительности тканей к нему (при этом в организме имеет место низкий уровень ИФР-1 при высоком уровне соматотропина), формируется карликовость, называемая «гипофизарный нанизм». После выхода в 1726 г. романа Дж. Свифта «Путешествия Гулливера» таких карликов стали называть лилипутами. Приобретенный дефицит гормона в зрелом возрасте выраженного морфогенетического эффекта не вызывает.

Соматотропный гормон СТГ

Описание исследования

Соматотропный гормон (СТГ) – это пептидный гормон, вырабатываемый в передней доле гипофиза. Его продуцируют соматотропные клетки (соматотрофы), а контролируют этот процесс соматостатин и соматолиберин. Функция СТГ – стимулировать рост костей, органов и мышц.

Основные функции гормона заключаются в следующих действиях:

• стимуляция линейного роста;
• поддержка целостности тканей;
• поддержка достаточной для работы головного мозга концентрации глюкозы;
• ускорение роста костей и мягких тканей (в совокупности с инсулиновыми факторами роста);
• ускорение секреции белка и обеспечения тем самым положительного азотистого, фосфорного балансов, снижения количества мочевины;
• замедление выведения натрия и калия с мочой (ткани растущего организма имеют высокую потребность в ионах);
• мобилизация жирных кислот за счет ускорения процесс распада жиров в жировой ткани, активирование их попадания из крови в мышечную ткань и печень, где они превращаются в глюкозу;
• балансировка уровня глюкозы, препятствие ее попаданию в ткани (т.е. СТГ выполняет функции, противоположные инсулину);
• воздействие на иммунную систему посредством увеличения количества Т-лимфоцитов;
• усиление потоотделения.

Читайте также: Какие ткани имеют плоские черви

Импульсы соматотропного гормона имеют максимальную амплитуду в период IV фазы сна. После приема пищи его концентрация резко падает, при голодании значительно повышается (ее пятнадцатикратное увеличение наблюдается на вторые сутки). Также повышение уровня гормона наблюдается при физической работе, глубоком сне, употреблении в пищу продуктов, богатых белками, патологически низком уровне глюкозы в крови (ниже 3,3 ммоль/л). Если в период роста гипофиз вырабатывает избыточное количество гормона, это чревато гигантизмом (патологической высокорослостью). У взрослых людей повышенный уровень СТГ может вызвать акромегалию (заболевание, развивающееся на протяжении нескольких лет и характеризующееся расширением и утолщением стоп, кистей, лицевой части черепа). Недостаточность гормона при росте организма оборачивается карликовостью. На взрослых людях дефицит гормона видимым образом не отражается.

СТГ определяется в пределах 0,05-400 нг/мл.

Подготовка к исследованию

Кровь на анализ отбирается исключительно натощак после 8-14-тичасового ночного перерыва в приеме пищи. В течение трех дней перед обследованием необходимо полное исключение физических нагрузок (в частности тренировок). В канун тестирования исключаются повышенные эмоционально-психические нагрузки. Непосредственно перед сдачей крови необходимо 20-30 минут посидеть спокойно. За сутки до тестирования исключить употребление алкоголя, не менее чем за час – курение.

Дополнительные рекомендации при подготовке к обследованию:

• до начала тестирования необходимо проконсультироваться с врачом о влиянии на результат анализа принимаемых лекарственных препаратов и проводимых терапевтических мероприятий, а также о целесообразности продолжения лечения во время обследования.

Показания к исследованию

Тестирование назначается в следующих случаях:

• при задержке или ускоренном темпе роста;
• при остеопорозе (хрупкости костей);
• при мышечной слабости;
• при нарушении роста волос;
• при расположенности к гипогликемии (патологическом снижении уровня глюкозы в крови), в т.ч. и у алкоголиков;
• при обильном потоотделении;
• при порфирии (наследственном нарушении пигментного обмена).

Интерпретация исследования

В лаборатории «Наука» концентрация гормона в исследуемой пробе измеряется в нанограммах на миллилитр (нг/мл).

Альтернативные единицы – мили-международных единиц на литр (мМЕ/л).

Пересчет производится по формуле: нг/мл х 3 = мМЕ/л.

для лиц обоих полов — до 5,00 нг/мл.

При повышенной концентрации соматотропного гормона возможно наличие следующих патологий и состояний:

• гипофизарного гигантизма (патологически высокого роста, вызванного образованием опухоли гипофиза, которая продуцирует избыточное количество гормонов роста);
• ацидофильной аденомы гипофиза (акромегалии);
• опухолей желудка, островков поджелудочной железы, легкого, паращитовидных желез, эктопически секретирующих этот гормон;
• карликовости Ларона (наследственного дефекта гена рецептора СТГ, проявляющегося в низкорослости);
• хронической почечной недостаточности;
• декомпенсированного сахарного диабета;
• гиполикемии – дефицита глюкозы в крови.

Повышение уровня возможно также при голодании, алкоголизме, после получения травмы или оперативного вмешательства, при приеме инсулина, ортикотропина, глюкагона, эстрогенов, норадреналина, дофамина, серотонина, альфа-адреностимуляторов (клонидина), блокаторов бета-адренорецепторов (пропранолола, атенолола), агонистов дофамина (L-дофа), бромокриптина (у здоровых людей), аргинина, инсулина, витамина РР (при внутривенных инъекциях), пероральных противозачаточных средств.

Понижение концентрации гормона происходит:

• при гипофизарном нанизме (задержке физического развития и роста);
• при гипопитуитаризме (заболевании, при котором продукция гормонов гипофизом снижается или вообще прекращается);
• при чрезмерном продуцировании гормонов корой надпочечников (синдром Иценко-Кушинга);
• при недосыпании;
• при врачебном воздействии: радиотерапии, химиотерапии, хирургических операциях;
• при влиянии факторов, вызывающих гипергликемию (концентрацию глюкозы в крови выше 5,5 ммоль/л);
• при приёме прогестерона, производных фенотиазина, глюкокортикоидов, антагонистов серотониновых рецепторов (метисегрида, ципрогептадина), альфа-адреноблокаторов (фентоламина), бета-адреномиметиков (изопротеренола, допамина), бромкриптина (при акромегалии), соматостатина, кортикостероидов.

Результат теста выдается на бланке лаборатории медицинской компании «Наука». Пример по данному анализу представлен ниже:

Ф.И.О.: Петров Сидор Иванович Пол: м Год рождения: 01.01.0000

Дата исследования: 12.12.0000

• Свежие записи
  • Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
  • Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
  • Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
  • Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
  • Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом