Ткани каких органов могут быть источниками естественных аутоаллергенов

Медицинская энциклопедия (сводная)
Аутоаллергия

I Аутоаллерги́я (греч autos сам + Аллергия; синоним: эндоаллергия, аутоагрессия, аутоиммунитет)

патологический процесс, в основе которого лежит развитие иммунных реакций на антигены собственных тканей организма. Полагают, что в организме имеются (а не появляются, как считали ранее) аутоантитела к любым тканевым антигенам. Они участвуют в создании иммунологической толерантности и не приводят к повреждению тканей. Поэтому нельзя водить понятие «аутоаллергия» только к появлению аутоантител. Очевидно, имеют значение их количество и виды, угнетение макрофагального звена и фазы иммунного ответа, возраст, генотип и др.

В развитии А. различают механизм, связанный с образованием аутоаллергенов в организме, и механизм, обусловленный повреждением иммунной системы. В первом случае белки, клетки тканей приобретают чужеродные антигенные детерминанты и становятся т.о. аутоаллергенами (аутоантигенами, эндоаллергенами) или аутоаллергены освобождаются из клеток, где они находились в изолированном состоянии. При этом нормально функционирующая иммунная система реагирует на появление аутоаллергенов образованием аутоантител и (или) сенсибилизированных лимфоцитов, которые и вызывают повреждение. Эффекторными путями такого повреждения, согласно классификации Джелла и Кумбса (P.O. Cell, R.R.A. Coombs), являются 4 типа механизмов (см. Аллергия). Известны следующие возможности появления аутоаллергенов: нарушение изоляции естественных аутоаллергенов, конформационные изменения структуры белковых молекул или их деградация, образование комплексных аутоаллергенов и перекрестно реагирующих (общих) антигенов. Естественные (секвестрированные) аутоаллергены содержатся в клетках щитовидной железы, сетчатки глаза, в леммоцитах (шванновских клетках) и др. Они вступают в контакт с иммунокомпетентными клетками лишь при нарушении целостности клеток (травма, воспаление и др.). Конформационные изменения структуры белковых молекул или их деградация с появлением скрытых или образованием новых антигенных детерминант возникают под влиянием химических или физико-химических воздействий. Такие изменения с образованием аутоаллергенов происходят при ожогах, некрозах, воспалении, действии лизосомальных и микробных ферментов. Комплексные аутоаллергены образуются в случаях, когда химическое вещество (чаще всего лекарственный препарат) в качестве гаптена соединяется с белками тканей. Аналогичный эффект может вызывать вирус, если его антигены оказываются на поверхности клеток. Аутоаллергенами могут быть перекрестно реагирующие (общие) антигены многих микроорганизмов. Микроорганизмы, приспосабливаясь к существованию в макроорганизме, приобретают такие же антигенные детерминанты, которые имеются в тканях макроорганизма, что помогает им избежать действия иммунных механизмов хозяина. Однако в конечном счете этот иммунный механизм срабатывает, и образуются антитела к таким антигенным детерминантам, которые связываются с ними независимо от носителя детерминант — на микробе или клетках тканей. Такой механизм лежит в основе развития ревматизма, некоторых форм язвенного колита, бронхиальной астмы.

Вторая группа механизмов А. включает случаи, когда повреждена сама иммунная система, а антигены тканей не изменены. К этой группе относятся как соматическая мутация лимфоидных клеток с появлением так называемого запретного клона, для которого антигены хозяина (аутоантигены) становятся чужеродными, так и иммунодефицитные состояния, проявляющиеся в двух вариантах. Первый вариант связан с гомозиготностыо по гену низкого иммунного ответа на данный антиген. Его суть заключается в том, что сила ответа иммунной системы на каждый конкретный антиген генетически детерминирована. При низкой силе иммунного ответа иммунная реакция на антиген оказывается несовершенной. Если организм никогда не встретится с этим антигеном или встретится, но антиген относится к группе неинфекционных, то иммунного конфликта может и не быть. Но если этот антиген является составной частью возбудителя инфекционной болезни и этот возбудитель попадет в организм, то может развиться ситуация, когда организм не сможет создать защиту против такой инфекции. Возбудитель будет персистировать в организме и вызывать повреждение клеток тканей с освобождением из них изолированных аутоаллергенов и образованием аутоантител. Этот механизм предположительно имеет значение в развитии хронического рожистого воспаления, хронической герпетической инфекции. Второй вариант обусловлен развитием иммунодефицита по Т-супрессорам, что ведет к растормаживанию В-звена иммунных механизмов с усилением продукции различных аутоантител. Такой механизм выявлен при системной красной волчанке, ревматоидном артрите и других аутоиммунных (аутоаллергических) заболеваниях, а также при старении.

Читайте также: Бифлекс ткань для чего используется

Аутоаллергия может быть связана с неспецифической поликлональной стимуляцией Т-хелперов и В-лимфоцитов. Под влиянием бактериальных липополисахаридов, различных митогенов, стимулирующих В-лимфоциты, усиливается образование различных аутоантител и (или) сенсибилизированных лимфоцитов. К развитию А. может привести нарушение идиотип-антиидиотипического взаимодействия. Вариабельный участок любого антитела имеет структуру, являющуюся отражением структуры антигена, вызвавшего образование этого антитела. Она получила название идиотипа и является для данного организма чужеродной. В связи с этим на нее идет образование анти-антитела, названного антиидиотипическим. Его особенность заключается в том, что конфигурация специфического участка аналогична таковой антигена, в связи с чем на антиидиотипическое антитело образуется анти-антиидиотипическое и т.д., и иммунная реакция постепенно затухает. Таков обычный процесс в регуляции иммунного ответа, однако у определенной группы людей этот баланс нарушается, и тогда появляется возможность развития аутоаллергии. А. возникает при некоторых вирусных инфекциях, возбудители которых проникают в клетки после соединения с гормональными рецепторами. В этом случае образующиеся антиидиотипические антитела приобретают конфигурацию вирусного антигена, посредством которой связываются с гормональными рецепторами клетки, становясь антирецепторными аутоантителами. Результатом такого взаимодействия является блокада гормонального рецептора либо его повреждение или возбуждение. Очевидно, по такому механизму развиваются некоторые виды сахарного диабета, гипогонадизма, гипопаратиреоза.

Выше перечислены отдельные механизмы развития А. Однако в естественно развивающемся аутоаллергическом процессе обычно принимают участие несколько таких механизмов. Так, например, возбудитель инфекции, вызывая повреждение клеток, может освобождать секвестрированные аутоаллергены, одновременно приводить к конформационным изменениям белковых молекул, образовывать комплексные антигены, оказывать поликлональную стимуляцию Т- или В-лимфоцитов и др.

Библиогр.: Адо А.Д. Общая аллергология, М., 1978; Механизмы иммунопатологии, под ред. С. Коена и др., пер. с англ., М., 1983; Николаев А.И. Аспекты частной аутоиммунопатологии, Ташкент, 1978; Петров P. В. Старение и аутоиммунные болезни, Иммунология. № 4, с. 88, 1984.

II Аутоаллерги́я (autoallergia; Ауто- + Аллергия, син.: аутоагрессия, эндоаллергия)

состояние измененной реактивности организма, основным выражением которого является повышенная чувствительность к каким-либо компонентам собственных тканей.

Аллергия

Аллергия – это необычная (повышенная) чувствительность организма к воздействию некоторых факторов окружающей среды (химических веществ, микробов и продуктов их жизнедеятельности, пищевых продуктов), называемых аллергенами.
Аллергены:
1. Экзогенные (попадание в организм из вне)
2. Эндогенные (образующиеся в самом организме – аутоаллергия)

Аутоаллергия – повышенная и измененная реакция организма на собственные белки и клетки тканей, которые становятся аллергенами. В этом случае действие защитных механизмов направлено против собственных тканей организма.
К числу аутоаллергических заболеваний относятся некоторые виды гемолитической анемии, миастения (мышечная слабость), ревматоидный артрит, гломерулонефрит, системная красная волчанка и др. По типу аутоаллергии протекают реакции отторжения трансплантатов при пересадке органов.

Читайте также: Что такое полиэстер ткань для спортивного костюма

Экзогенные аллергены подразделяются на следующие виды:
1. Биологические (микробы, вирусы, грибки, гельминты, сывороточные и вакцинные препараты)
2. Лекарственные (антибиотики (пенициллин, стрептомицины), сульфаниламиды, новокаин, витамины В1, В6, салицилаты, анальгин, амидопирин и т.д.
3. Бытовые (домашняя пыль, шерсть, перхоть, домашних животных и птиц, частички домашних насекомых: клопов, тараканов, постельных клопов).
4. Пыльцевые (пыльца ветроопыляемых растений, споры грибов).
5. Пищевые (молоко, цитрусовые, клубника, орехи, злаки, курица, рыба, раки).
6. Промышленные аллергены (скипидар, минеральные масла, никель, хром, мышьяк, деготь, дубильные вещества, различные красители).

Формы аллергии весьма разнообразны: дерматит, поллиноз, бронхиальная астма, нейродермит, экзема, псориаз, аллергический ринит, конъюнктивит, крапивница, сывороточная болезнь, ангионевротический отек, анафилактический шок.

Аллергические реакции подразделяются на 2 типа:
1. Немедленного типа (развиваются в течение 15-20 минут)
2. Замедленного типа (развиваются через 1-2 суток)

Лечение экзогенных аллергических заболеваний начинают с распознания причинного аллергена и по возможности скорейшего прекращения контакта с ним.
Применяемые при аллергии средства объединены в следующие группы:
1. Конкурентные антагонисты медиаторов аллергии (гистамин, серотонин, лейкотриен, брадикинин).
2. Антигистаминные препараты (блокаторы Н1 гистаминореципторов).
3. Блокаторы лейкотриеновых рецепторов.
4. Антибрадикиминовые препараты.
5. Стабилизаторы мембран тучных клеток, препятствующих высвобождению медиаторов аллергии (препараты «недокромил», «ледоксамид», «кетотифен»).
6. Средства симптоматической терапии аллергических реакций:
сосудосуживающие;
бронхорасширяющие (Я-адреномиметики);
противовоспалительные (глюкокортикоиды).

Крапивница
Крапивница – это кожная аллергическая реакция немедленного типа (проявляется в течение первых 15-30 минут после контакта с аллергеном). Среди аллергических заболеваний крапивница занимает второе место по распространенности (после бронхиальной астмы): каждый третий человек на Земном шаре хотя бы раз в жизни перенес крапивницу.
Крапивница может развиваться в любом возрасте. Чаще крапивницей болеют женщины, что связано с особенностями их нейроэндокринной системы.
Начальные симптомы крапивницы – зуд, затем – волдыри, которые могут увеличиваться в размерах или оставаться небольшими (1-5 мм). Обычно высыпания то появляются, то исчезают. Они могут сохраняться в течение нескольких часов в одном месте, затем исчезают и вновь появляются в другом месте.
Пациента беспокоит головная боль, лихорадка, недомогание. Приступ острой крапивницы длится несколько часов или дней, а рецидивирующая крапивница может продолжаться месяцы и годы.
Хронические формы крапивницы часто связаны с нарушением функций желудочно-кишечного тракта, печени, почек, токсикозом беременных, наличием глистов, очагов хронической инфекции (носоглоточной инфекции, инфекции в желчном пузыре).

Отек Квинке (ангионевротический отек) – один из видов крапивницы. Это остро возникающий распространенный аллергического происхождения отек мягких тканей лица, конечностей тела, половых органов, слизистых оболочек (особенно полости рта, языка, неба и миндалин).
Отек верхних дыхательных путей способен вызвать нарушение дыхания. При этом у пациента наблюдается «лающий» кашель, осиплость голоса, нарастает затрудненное дыхание, появляется одышка. Вследствие этого цвет лица приобретает синюшный оттенок, а затем резко бледнеет.
При неоказании своевременной помощи может развиться асфиксия.

Аллергический дерматит
Аллергический дерматит возникает при непосредственном воздействии на кожу веществ, способных вызвать аллергию. На месте воздействия появляется покраснение, отечность, возникают многочисленные пузырьки и пузыри. Часть из них вскрывается, образуя мокнущие участки, при стихании аллергического процесса на этом месте образуются корки и чешуйки.
При повторных воздействиях аллергена, аллергический дерматит может перейти в экзему.

Читайте также: Чем состарить ткань в домашних условиях

Нейродермит
Нейродермит – хроническое воспалительное заболевание кожи, характеризующееся сильным зудом, трещинами, сухими шелушащимися бляшками, имеющими четкие очертания.
Нейродермит может быть:
локализованным;
распространенным;
диффузным.

Аллергический ринит
Аллергический ринит – насморк с приступами чихания, зудом слизистой носа, затрудненным дыханием, слезотечением. Аллергический ринит часто сочетается с конъюнктивитом, ларингитом; может сопровождать другие проявления аллергии (крапивницу, бронхиальную астму).
Аллергены, вызывающие аллергический ринит:
пыльца растений;
домашняя пыль;
шерсть и перхоть домашних животных;
биологические и лекарственные аллергены.

Для лечения аллергического ринита применяются антигистаминные препараты:
I поколения (димедрол, супрастин, тавегил, диазолин, фенкарол, перитол)
II поколения (кларитин, кларотадин, кромоглин, кромогексал, телфаст, семпрекс, гисталонг, астемизол)
В нос: фликсоназе-спрей, кромогексал-спрей.
Применяется также специфическое лечение выявленными аллергенами, гистоглобулин.

Сенная лихорадка (поллиноз)
Сенная лихорадка (поллиноз) – острая сезонная форма аллергического риноконъюнктивита, — это реакция на разносимую ветром пыльцу растений.
— Весенний тип сенной лихорадки – это аллергия на пыльцу деревьев (дуб, вяз, клен, ольха, береза, можжевельник);
— Летний тип – аллергия на пыльцу злаков и сорняков (подорожник, полынь);
— Осенний тип – аллергия на пыльцу сорных трав (амброзии).
Иногда причиной сенной лихорадки могут быть споры грибов, рассеянные в воздухе.
Сенной лихорадкой страдает 4% всех людей, установлена наследственная предрасположенность.
Пациент жалуется на зуд в слизистой носа, неба, глотки, глаз, на насморк, слезотечение, слизистые и водянистые выделения из носа. Могут быть боли в области лба, раздражительность, потеря аппетита, депрессия, бессонница.

У пациентов, страдающих сенной лихорадкой, при попадании аллергена с пищей появляются поражения желудочно-кишечного тракта, тошнота, рвота, понос, могут быть резкие боли в животе, а также крапивница или отек Квинке.

Анафилактический шок
Анафилактический шок является наиболее ярким и опасным осложнением аллергии. Развивается чаще всего при применении лекарственных средств, при укусе насекомых (инсектная аллергия), при проведении кожных диагностических проб, при вакцинации.
Проявляется снижением давления, снижением температуры тела, нарушением свертываемости крови, расстройством функций центральной нервной системы.
Анафилактический шок развивается внезапно. Возможна потеря сознания со смертельным исходом через 5-10 минут.
В менее тяжелых случаях – страх, беспокойство, головокружение, шум в ушах, снижение слуха, зрения, головная боль, чувство жара, кожный зуд, холодный пот, ощущение мурашек на коже.
Анафилактический шок требует незамедлительной квалифицированной медицинской помощи. Первейшая задача – обеспечить проходимость дыхательных путей, поскольку частая причина смерти – асфиксия, сопровождаемая артериальной гипотонией.
Первая помощь: Адреналин – 0,1% — 0,3-0,5 мл. внутривенно, на физ. растворе.
Если состояние пациента не улучшается, дозу адреналина можно повторять.
Гормоны: преднизолон – 60-120 мг (в зависимости от тяжести состояния)
Десенсибилизирующие препараты (димедрол, супрастин, тавигил).
При анафилактическом шоке нельзя применять пипольфен, т.к. при его введении снижается артериальное давление.
В случае если анафилактический шок вызван введением лекарственного препарата внутримышечно или подкожно, то место инъекции нужно обколоть адреналином (как жгут).
После оказания первой медицинской помощи, пациент госпитализируется в терапевтическое отделение. В дальнейшем – проходит обследование в Центре Клинической аллергологии и иммунологии.

  • Свежие записи
    • Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
    • Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
    • Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
    • Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
    • Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом
    • Правообладателям
    • Политика конфиденциальности
Sunny Lady