Ткани мишени для адреналина

Гормоны надпочечников адреналин и норадреналин под общим названием катехоламины представляют собой производные аминокислоты тирозина.

Роль адреналина является гормональной, норадреналин преимущественно является нейромедиатором.

Синтез

Осуществляется в клетках мозгового слоя надпочечников (80% всего адреналина), синтез норадреналина (80%) происходит также в нервных синапсах.

Реакции синтеза катехоламинов

Регуляция синтеза и секреции

Активируют: стимуляция чревного нерва, стресс.

Уменьшают: гормоны щитовидной железы.

Механизм действия

Механизм действия гормонов разный в зависимости от рецептора. Степень активности рецептора может изменяться в зависимости от концентрации соответствующего лиганда.

Например, в жировой ткани при низких концентрациях адреналина более активны α₂-адренорецепторы, при повышенных концентрациях (стресс) – стимулируются β₁-, β₂-, β₃-адренорецепторы.

Кальций-фосфолипидный механизм

Аденилатциклазный механизм

• при задействовании α₂-адренорецепторов аденилатциклаза ингибируется,
• при задействовании β₁— и β₂-адренорецепторов аденилатциклаза активируется.

Мишени и эффекты

α1-Адренорецепторы

При возбуждении α1-адренорецепторов происходит:

1. Активация гликогенолиза и глюконеогенеза в печени.
2. Сокращение гладких мышц

• кровеносных сосудов в разных областях тела,
• мочеточников и сфинтера мочевого пузыря,
• предстательной железы и беременной матки,
• радиальной мышцы радужной оболочки,
• поднимающих волос,
• капсулы селезенки.

3. Расслабление гладких мышц ЖКТ и сокращение его сфинктеров,

α2-Адренорецепторы

При возбуждении α2-адренорецепторов происходит:

• снижениелиполиза в результате уменьшения стимуляции ТАГ-липазы,
• подавление секреции инсулина и секреции ренина,
• спазм кровеносных сосудов в разных областях тела,
• расслабление гладких мышц кишечника,
• стимуляция агрегации тромбоцитов.

β1-Адренорецепторы

Возбуждение β1-адренорецепторов (есть во всех тканях) проявляется в основном:

• активациялиполиза,
• расслабление гладких мышц трахеи и бронхов,
• расслабление гладких мышц ЖКТ,
• увеличение силы и частоты сокращений миокарда (ино— и хронотропный эффект).

β2-Адренорецепторы

Возбуждение β2-адренорецепторов (есть во всех тканях) проявляется главным образом:

1. Стимуляция

2. Усиление секреции

3. Расслабление гладких мышц

• трахеи и бронхов,
• желудочно-кишечного тракта,
• беременной и небеременной матки,
• кровеносных сосудов в разных областях тела,
• мочеполовой системы,
• капсулы селезенки,

4. Усиление сократительной активности скелетных мышц (тремор),

5. Подавление выхода гистамина из тучных клеток.

Вместе с этим катехоламины стимулируют секрецию кортикотропин-рилинг фактора и, соответственно, АКТГ, стимулирующего выделение глюкокортикоидов, ответственных за адаптацию к длительному стрессу..

Адаптация также прослеживается в физиологических реакциях:

• мозг – усиление кровотока и стимуляция обмена глюкозы,
• мышцы – усиление сократимости,
• сердечно-сосудистая система – увеличение силы и частоты сокращений миокарда, увеличение артериального давления,
• легкие – расширение бронхов, улучшение вентиляции и потребления кислорода,
• кожа – снижение кровотока,
• ЖКТ и почки – снижение деятельности органов, не помогающих задаче срочного выживания.

Инактивация адреналина

Инактивация адреналина происходит так же, как и обезвреживание других биогенных аминов:

• при участии моноаминоксидазы,
• при действии катехол-О-метил-трансферазы (КОМТ), которая метилирует адреналин по 3-ОН-группе в присутствии S-аденозилметионина,
• конъюгация производных адреналина с глюкуроновой кислотой.

Реакции происходят в печени, основными конечными продуктами являются ванилилминдальная кислота (80% всех метаболитов) и мет-О-адреналин (метанефрин), которые выделяются с мочой. Продолжительность жизни адреналина в кровотоке составляет около 10-30 секунд.

Патология

Гиперфункция

Доброкачественная или злокачественная гормонально-активная опухоль мозгового вещества надпочечников – феохромоцитома . Ее диагностируют только после проявления гипертензии. Гипертонический криз при феохромоцитоме сопровождается сердечно-сосудистыми, желудочно-кишечными, нервно-психическими проявлениями, лейкоцитозом и гипергликемией. Лечение сначала проводят медикаментозно, используя α- и β-адреноблокаторы, для стабилизации состояния. Затем производится удаление опухоли – тотальная адреналэктомия.

ДОФамин Адреналин Норадреналин

Адреналин образуется исключительно в мозговой ткани надпочечников, т.к. только в них имеется специфическая метилтрансфераза, ускоряющая метилирование норадреналина в адреналин. В свою очередь син­тез метилтрансферазы в мозговом слое контролируется глюкокортикостероидами и, прежде чем попасть в общий круг крово­обращения, глюкокортикоиды в большой концентрации проходят через мозго­вой слой. Под дейст­вием нервного импульса из этих гранул путем экзоцитоза выделяется адреналин, который попадает в окружающую внеклеточную среду, далее в кровь. Норадреналин может синтезироваться во многих органах, на окончаниях симпатической нервной системы. У плода мозговое вещество надпочечников вырабатывает большое количество норадреналина, который у него является основным гормоном стресса.

2-ая реакция — лимитирующая, активность фермента, ускоряющего эту реакцию, ингибируется норадреналином.

Поскольку в состав данных гормонов входит кольцо пирокатехина и в боковой цепи содержится аминогруппа, их называют пирокатехинами или катехоламинами, причем 80% этих веществ приходится на адреналин. Некоторыми свойствами катехоламинов обладает ДОФамин, содержащийся, главным образом, в мозговой ткани. Нарушение синтеза дофамина в черной субстанции мозга приводит к развитию двигательных расстройств – паркинсонизму. В клет­ках большая часть катехоламинов накапливается в особых хромаффинных гранулах, это депонированная резервная форма. Гранулы содержат до 20% адреналина, 4%-АТФ, связаны с белками, меньшая — в свободной физиологически активной форме, которая быстро разрушается под влиянием моноаминоксидазы (МАО).

При избыточном образовании катехоламинов, нарушении активности МАО и других ферментов, участвующих в метаболизме катехоламинов, развиваются различные патологические состояния. Показано токсическое действие продуктов метаболизма катехоламинов на ткань мозга при шизофрении, маниакально-депрессивном синдроме. Очень большое количество катехоламинов в моче установлено при белой горячке, а уменьшение наблюдается при олигофрении. При эпилепсии характерно резкое увеличение выведения катехоламинов с мочой во время приступа и снижение в период между приступами. Развитие атеросклероза сопровождается снижением уровня выведения катехоламинов с мочой. Развитие инфаркта миокарда связано с накоплением катехоламинов в сердечной мышце.

Механизм действия – первый. Рецепторы, к которым могут присоединиться катехоламины, бывают двух видов: a- (a₁ и a₂) и b- (b₁, b₂ и b₃)-адренорецепторы, плотность их на поверхности клеток различных органов и тканей различна. В частности, b-рецепторы в больших количествах имеются на клетках сосудов мозга, сердца, печени, жировой ткани. a-рецепторов много в сосудах кишечника, периферических сосудах, в органах брюшной полости, за исключением печени. Катехоламины, связываясь с a₁-рецепторами, ускоряют накопление цГМФ, активируют фосфолипазу С, что приводит к повышению IP₃ и ДАГ. Катехоламины, связываясь с a₂-адренорецепторами, способствуют уменьшению образования ц.АМФ, а взаимодействуя с b-рецепторами, стимулируют образование ц.АМФ. Поэтому один и тот же гормон, дейст­вуя через различные рецепторы, может вызвать противопо­ложный эффект: образование комплекса гормон-a-рецептор ускоряет синтез гликогена и липидов, а комплекс гормон-b-рецептор вызывает их распад. Также отличается физиологи­ческое действие гормонов на стенки сосудов, особенно коро­нарных и мозговых: сужение сосудов вызывает гормон, связанный с a-рецептором, а расширение — связанный с b-рецептором. Известно также, что норадреналин обладает боль­шим сродством к a₁ и β₁-рецепторам, а адреналин — к α₂ и b₂-рецепто­рам. В связи с этим их действие на органы и ткани различно. Известно также, что при больших концентрациях адреналин может взаимодействовать и с a-рецепторами.

Читайте также: Разновидность искусственной кожи из хлопчатобумажной ткани обработанной искусственной смолой

Клетки-мишени – печень, скелетная и сердечная мышцы, жировая ткань, ЦНС, мускулатура сосудов, бронхов, кишечника, мочевыделительных путей.

Физиологическое действие: поскольку адреналин спо­собствует образованию ц.АМФ, то в клетках-мишенях повы­шается гликогенолиз. Образовавшиеся в печени молекулы глюкозо-6-фосфата дефосфорилируются и глюкоза поступает в кровь. В мышцах же глюкозо-6-фосфат (в виду отсутствия фермента глюкозо-6-фосфатазы) подвергается гликолизу и используется как источник энергии, чаще глюкоза в мышцах распадается до молочной кислоты, которая поступает в печень и использует­ся на глюконеогенез. Под действием адреналина снижается поглощение глюкозы мышцами и другими органами и тканями вследствие понижения секреции инсулина, что предотвращает потребление глюкозы тканями, сохраняя ее для мозга.

В жировой ткани, печени повышается липолиз, выделившиеся СЖК в печеночный клетках подвергаются b-окислению, образуются в повышенных количествах кетоновые тела, которые поступают в кровь, а затем в мышцы и сгорают в этих клетках. Глицерин же используется на глюконеогенез.

Расширение сосудов сердца, мозговой ткани улучшает кровоснабжение этих органов, способствует лучшему энергообеспечению тканей, увеличивает потребление кислорода, повышает окислительно-восстановительные процессы, вследствие чего резко увеличивается работоспособность сердечных и скелетных мышц. Значит, адреналин приводит организм в состояние готовности к борьбе, ускоряя ритм сердца, увеличивая сердечный выброс и повы­шая кровяное давление, подготавливает тем самым сердечно-­сосудистую систему к активности в экстремальной ситуации. Т.о. адреналин обладает кардиотоническим, гипергликемическим, калоригенным действием, т.к. способствует максимальному обеспечению органов и тканей, в частности нервной системы и мышц, легко утилизирующимися энергетическими субстра­тами — глюкозой и кетоновыми телами. Это приводит к повышению использования тканями кислорода и повышению обмена веществ, интенсификации тканевого дыхания.

Процессы, происходящие под действием адреналина в органах и тканях, можно суммировать в виде таблицы

Метаболический и физиологический ответ на адреналин

Орган (ткань)	Биохимические процессы
Мозг	Усиление кровотока и поступления глюкозы и кетоновых тел; повышение метаболизма глюкозы
Сердечно-сосудистая система	Увеличение силы и частоты сокращения; периферическая вазоконстрикция; расширение коронарных сосудов
Легкие	Бронходилатация; усиление вентиляции
Мышцы	Повышение интенсивности β-окисления СЖК и гликогенолиза; увеличение сократимости
Печень	Повышение продукции глюкозы (вследствие усиления глюконеогенеза и гликогенолиза, снижения синтеза гликогена, усиление b-окисления, повышение синтеза кетоновых тел)
Жировая ткань	Повышение липолиза
Кожа, скелет, ЖКТ, мочеполовая система, лимфоидная ткань	Снижение кровотока, потребления глюкозы и синтеза белка; повышение протеолиза; полиурия

Нарушение синтеза адреналина в мозговой ткани сопровождается болезнью Паркинсона.

Норадреналин, действуя через a-рецепторы, сужает сосу­ды брюшной полости и периферические артерии. При этом повышается артериальное давление. Адреналин, действуя через b-рецепторы, расширяет сосуды мозга, печени и сердца. В результа­те кровоток в этих органах улучшается. Таким образом, под действием катехоламинов, при стрессе происходит перераспределение кровотока, что повышает адаптативные способности организма к воздействию стресса.

Кай Юлий Цезарь заметил, что на опас­ность, как сказали бы сейчас, на стресс, люди реагировали по-разному. Некоторые бледнели, вследствие того, что резко сокращались сосуды кожи и другие перифе­рические сосуды, что повышало как систолическое, так и диастолическое артериальное давление, что, в свою очередь, рефлекторно приводило к выраженной брадикардии. Так сказывается действие норадреналина. Другие люди краснели, у них по­вышалась работоспособность, резко усиливались обменные реакции. У них преобладали b-рецепторы и больше выраба­тывалось адреналина, чем норадреналина. Если адреналин уси­ливает процессы возбуждения, то норадреналин – процессы тормо­жения. Поэтому люди, краснеющие в минуты опасности, более агрессивны и активны, чем бледнеющие. Установлено, что краснеющие люди живут дольше.

При длительном воздействии стресса наблюдаются нару­шения. Это объясняется тем, что у больных резко повышает­ся концентрация адреналина, поэтому адреналин связывает­ся не только с b-, но и с a-рецепторами. В результате су­жаются периферические сосуды, а также сосуды сердца, мозга, в которых также имеются a-рецепторы. Такое состоя­ние может вызывать инфаркты или инсульты.

Обобщая, можно сказать, что норадреналин выделяется в тех случаях, когда требуется перестройка гемодинамики, перераспределение крови, а адреналин — в тех случаях, когда нужно изменить обмен веществ в ответ на боль, травму и другие воздействия.

Глюкокортикостероиды – образуются в пучковой зоне коры надпочечников. В настоящее время из коры надпочечников выделено около 100 различных производных холестерина, называющихся кортикостероидами. Однако биологической активностью облада­ют десять из них, остальные представляют продукты синтеза и распада кортикостероидов.

Химическая природа: Они производные холестерина. Общим признаком всех кортикостероидов является наличие в них кольца циклопентанпергидрофенантрена, присутствие двойной связи между С₄ и С₅ и кетогруппы у С₃. У С₁₀ и С₁₃ — метильная группа.

Механизм действия — все кортикостероиды действуют по II механизму, их рецепторы находятся внутри клеток. Гормон-рецепторный комплекс связывается со специфическими последовательностями ДНК, что приводит к усилению скорости транскрипции определенных генов и, как следствие, повышению синтеза белков и ферментов. Поэтому действие кортикостероидов отсроченное – начинается через 12-24 часа и достигает максимума через 10-12 дней (гормоны адаптации).

По влиянию на обмен веществ и по месту образования кортикостероиды делятся на 3 группы: в 1-ом слое (клубочковой зоне) образуются минералокортикостероиды (МКС), во 2-ом слое (пучковой зоне) — глюкокортикостероиды (ГКС), в 3-ем слое (сетчатой зоне) –андрокортикостероиды (АКС). Деление это условное, т.к. гормоны каждой группы, обладая мощным специфиче­ским действием, оказывают еще действие гормонов другой группы. Это объясняется большим сходствам строения. АКС подобны мужскому половому гормону — тестостерону.

Читайте также: Поперечнополосатая мышечная ткань строение рисунок

Наиболее актив­ными ГКС являются кортизол (гидрокортизон) -70%, кортикостерон (10%), менее активным является кортизон (20%). У человека, обезьяны и собаки в большом количестве синтезируется кортизол, а у крыс и кроликов – кортикостерон.

В плазме крови боль­шая часть кортизола связывается со специальным белком типа глобулинов — транскортином и сывороточным альбуми­ном. Связывание ГКС с белками плазмы повышает их растворимость, облегчает их транспорт к органам и тканям, временно инактивирует, защищает от разрушения.

Химическая природа: кортизол и кортизон у С₁₇ имеют OH-группу и

Кортикостерон Кортизон Кортизол

по­этому называются 17-оксикортикостероиды — (17-ОКС). Кортизол и кортикостерон имеют ОН-группу при С₁₁ и назы­ваются 11-ОКС. У кортизона у С₁₁ имеется кетогруппа. Таким образом, у всех кортикостероидов при С₁₁ в той или иной форме присутст­вует кислород, и это определяет их биологическое действие, влияние на обмен веществ.

Клетки-мишени: клетки кожи, печени, тимуса, селезенки, жировой, лимфоидной, соединительной и мышечной тка­ней.

Общая направленность– катаболическая, в печени — анаболическая.

Влияние на белковый обмен: под влиянием ГКС повыша­ется распад белков во всех клетках-мишенях, кроме печени, поэтому в крови увеличивается содержание аминокислот. Часть поступивших в печень аминокислот под влиянием трансаминаз и оксидаз аминокислот, синтез которых усиливается под влиянием ГКС, подвергаются непрямому дезаминированию. Образующиеся безазотистые остатки аминокислот используются на глюконеогенез, т.к. особенно много синтезируются в печени ферментов, участвующих в глюконеогенезе. А из аммиака образуется мочевина. В печени усливается синтез белков.

Влияние на углеводный обмен: под влиянием ГКС повы­шается активность глюкозо-6-фосфатазы и тормозится актив­ность глюкокиназы печени, следовательно, глюкоза в печени не утилизируется, а имеющиеся молекулы глюкозо-6-фосфата дефосфорилируются, поэтому глюкоза используется на гликогеногенез, тем более что ГКС способствуют образованию в печени гликогенсинтетазы. Но скорость глюконеогенеза превышает намного скорость гликогеногенеза, поэтому в кровь выходит глюкоза, возникает гипергликемия, которая может вызвать глюкозурию.

Под действием ГКС угнетается превращение пирувата в ацетил-КоА, поэтому в крови много лактата.

Влияние на проницаемость сосудов: ГКС понижают проницаемость клеточных и внутриклеточных мембран, возможно через подавление ак­тивности гиалуронидазы, поэтому глюкоза не может проникнуть в клетки различных органов. Исключение составляют ткани го­ловного мозга, в которых глюкоза используется и как источ­ник энергии, и как источник для образования ацетилхолина.

Влияние на липидный обмен: в области нижних конечностей и нижней части туловища в жировой ткани ГКС тормозят липонеогенез, повышают липолиз, в результате в крови увеличиваются содержание СЖК, возрастает поступление их в печень, где они подвергаются b-окислению. Из ацетилКоА, которая при этом образуется, синтезируются кетоновые тела. А глицерин в печени идёт на глюконеогенез.

В области лица и верхней части туловища ГКС повышают липогенез, увеличивая жировые отложения в указанных частях тела.

Taким oбpaзом, под влиянием глюкокортикоидов во всех клетках-ми­шенях замедляется утилизация (окисление) глюкозы; гликогеногенез, осуществляемый в печени, не может компенсиро­вать усиленный глюконеогенез, в результате глюкоза поступа­ет в кровь, вызывая гипергликемию, а затем глюкозурию. Это направлено на адаптацию организма к стрессу. Мышцы активно утилизируют глюкозу и СЖК, тогда как мозг в основном окисляет глюкозу и частично кетоновые тела. Эритроциты используют исключительно глюкозу.

Влияние на иммунную систему: Глюкокортикостероиды вызывают иммуносупрессию, т.к. в вилочковой железе и селезенке вызывают инволюцию лимфоидной ткани, лизируют тимоциты, тормозят вы­работку антител, останавливают дифференцировку Т-лимфоцитов. Угнетение лимфоидной ткани связано с ингибированием в ней митотической активности и синтеза РНК. Уменьшают связывание макрофагами антигенов. ГКС угнетают миграцию и хемотаксис лейкоцитов, фаго­цитоз и синтез интерферона. Поэтому после лечения ими понижается резистентность организма к инфекциям.

Влияние на развитие воспаления: ГКС ингибируют выделение гистамина и серотонина, оказывая выраженное противо-воспалительное действие. Этот эффект ГКС обусловлен тем, что:

-они уплотняют мембраны клеток и препятствуют освобождению из фосфолипидов арахидоновой кислоты за счет ингибирования транскрипции гена фосфолипазы А₂. В результате этого снижается образование простагландинов, лейкотриенов, тромбоксанов – веществ, способствующих воспалению;

-они уменьшают уровень кининов вследствие стимулирования синтеза пептидаз, разрушающих кинины;

-подавляют приток лейкоцитов в очаг воспаления и уменьшают местное разрушение фибробластов;

-они ингибируют синтез пролилгидроксилазы, в результате уменьшается образование оксипролина, который необходим для синтеза коллагена, следовательно, тормозится образование рубцовой ткани. ГКС вызывают уменьшение роста и активности фибробластов, что ведет к нарушению синтеза коллагена, задержке замены дифференцированной ткани соединительной тканью, замед­ляется заживление ран.

Пермиссивный эффект ГКС. Они сенсибилизируют артериолы к

действию норадреналина, участвуя в поддержании артериального давления. Предполагается, что кортизол способствует расширению сосудов почек, в результате усиливается клубочковая фильтрация и экскреция воды с мочой.

ГКС обладают разрешающим эффектом на экскрецию воды; необходимы для инициации диуреза в ответ на нагрузку жидкостью.

Кортизол тормозит секрецию СТГ и инсулиноподобного фактора роста и уменьшают синтез белка, следовательно, при гиперкортицизме наблюдается задержка роста.

ГКС препятствуют действию витамина Д на всасывание кальция и усиливают экскрецию кальция, замедляют рост. Таким образом, ГКС применяются как противовоспалительные и антиаллергические препараты.

Регуляция синтеза гормонов коркового и мозгового слоя надпо­чечников

Образование и секреция гормонов коркового и мозгового слоя надпочечников тесно связаны. В ответ на нервный стимул под действием ацетилхолина увеличивается секреция катехоламинов. При этом в головном мозге увеличивается секреция серотонина. Любая активация симпатической нервной системы, особенно при стрессе (травмы, опасность, гипогликемия, боль, физическая нагрузка, гипертермия) ведет к массированному выделению катехоламинов. При сильном стрессе уровень катехоламинов в крови возрастает в 4-5 раз.

Под действием катехоламинов и серотонина в гипоталамусе увеличивается образование кортикотропин-рилизинг-фактора, который, действуя на переднюю долю гипофиза, способствует секреции АКТГ. Секреция АКТГ ингибируется опиатами, ГАМК-ергическими нейронами и ГКС. Последние наиболее сильно ингибируют продукцию АКТГ и подавляют секрецию кортикотропин-рилизинг-фактора. АКТГ повы­шает секрецию кортикостероидов, в основном ГКС и в меньшей степени минералокортикоидов. Кортикостероиды, в свою очередь, попадая в мозговой слой надпочечников, активируют метилтрансферазу, которая способствует образованию из норадреналина адреналина.

Читайте также: Гидрофобизатор для ткани своими руками

На секрецию норадреналина влияет ацетилхолин. Считают, что ацетилхолин повышает проницаемость мембран постсинаптических клеток, усиливая поступление кальция внутрь клеток. Это приводит к излиянию катехоламинов в синаптическую щель.

На секрецию альдостерона влияют концентрации натрия и калия в крови. Снижение натрия в крови приводит к повышению альдостерона, а калия — к уменьшению. Большую роль в секреции альдостерона имеют почки, в которых при понижении артериального давления, кровопотерях, ишемии образуется фермент ренин. Он ускоряет превращение белка плазмы крови ангиотезиногена в ангиотезин 1 (декапептид), который под действием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) переходит в ангиотезин II.Последний действует на кору надпочечников по первому механизму, повышая активность протеинкиназы С. Это приводит к повышению кальция в цитоплазме клеток-мишеней и активации цитохрома Р₄₅₀, что сопровождается повышением образования и секреции альдостерона.

Химическая природа: гормон является простым белком, состоящим из 191-го аминокислотного остатка, обладает видовой специфичностью, т.е. на человека оказывает влияние только человеческий СТГ или СТГ человекообразных обезьян.

Сложный, гормон действует по первому и третьему механизмам. Свое действие опосредует через тирозинкиназно-фосфатазный каскад (пролиферативный эффект); фосфатидилинозитидную систему и соматомедины (метаболические эффекты). Под действием гормона роста в печени образуются соматомедины трёх типов — А, В, С. Соматомедины типов А и С действуют подобно инсулину на хрящевую, соединительную и костную ткани, а соматомедины типа В — на ЦНС. Обладают инсулиноподобным эффектом, который проявляется тем, что под влиянием соматомединов усиливается проницаемость клеток-мишеней, уменьшается активность аденилатциклазы. При этом соматомедины А и С типов ускоряют пролиферацию клеток хрящевой ткани, усиливают синтез ДНК, РНК и белка в костной и соединительной ткани, такой же эффект, но в нервной ткани, оказывает соматомедин типа В.

Клетки-мишени СТГ – все клетки организма.

Действие гормона заключается в следующем:

— стимулирование пролиферации клеток-мишеней. Это связано с тем, что СТГ стимулирует в печени образование соматомединов и в небольшой степени инсулина (инсулиноподобный эффект). При этом усиливается включение аминокислот, уридина, тимидина и сульфатов в клетки хряща и происходит ускорение синтеза белков, нуклеиновых кислот и пролиферации хондроцитов и клеток всех других тканей;

— метаболические эффекты: вначале (в течение 30-40 минут) СТГ стимулирует проникновение глюкозы в клетки и ее окисление в них, но затем проявляет контринсулярный эффект на обмен углеводов – снижается использование глюкозы жировыми и мышечными клетками, повышается глюконеогенез в печени. Подобным образом влияет на обмен липидов – в течение 30 — 40 минут проявляет инсулиноподобное действие – усиливает липогенез, в дальнейшем снижает синтез липидов в жировой ткани, понижает захват глюкозы печенью и жировой тканью, усиливает освобождение свободных жирных кислот в кровь, т.е. усиливает липолиз и оказывает кетогенное действие;

— СТГ действует на поджелудочную железу, усиливая выработку глюкагона;

— действуя через фосфатидилинозитидную систему, гормон способствует понижению кальция во внеклеточной среде, в т.ч. в крови.

Т.о., СТГ оказывает инсулиноподобное действие на мышцы (кратковременный эффект), но в условиях длительного воздействия в больших дозах этот гормон вызывает инсулинорезистентность и проявляет диабетогенное действие. Это действие также проявляется в том, что СТГ повышает продукцию глюкозы печенью и снижает захват глюкозы тканями. Поэтому СТГ в большей степени можно отнести к контринсулярным гормонам. Двухфазовое действие СТГ (инсулиноподобное и контринсулярное) позволяет усиливать рост и анаболизм, не расплачиваясь за это гипогликемией и снижением катаболизма.

Выработка СТГ увеличивается:

— при глубоком сне на ранних стадиях (медленнофазовом сне –

— после воздействия пирогенов и в связи с травмой;

— после мышечных упражнений;

— после введения вазопрессина;

— после введения наркотических анальгетиков.

Секреция СТГ стимулируется соматолиберином , а также тиролиберином, b-эндорфином, допамином, серотонином, норадреналином, ацетилхолином. Секреция тормозится соматостатином, адреналином и СЖК плазмы крови. Гормон выделяется импульсно, в сутки 4-10 раз. Усиливают высвобождение СТГ эстрогены и глюкагон, а прогестерон снижает образование СТГ.

Нарушение секреции СТГ: гиперпродукция гормона наблюдается 1.при доброкачественной опухоли аденогипофиза, 2. у некоторых беременных перед родами. Гиперпродукция гормона у взрослых проявляется акромегалией (увеличение размеров некоторых частей тела – кистей, носа и др.

У детей гиперпродукция СТГ приводит к гигантизму. Гипопродукция гормона опасна для детей и проявляется развитием карликовости (в отличие от детского гипотиреодизма, характеризующегося развитием карликовости с умственным нарушением – кретинизмом, при недостатке СТГ у детей нарушается только рост – «умный карлик»).

Изменения эндокринной функции поджелудочной железы

могут проявляться в виде гипер- или гипофункции.

Гиперфункция поджелудочной железы

Повышение продукции инсулина наблюдается при доброкачественной опухоли поджелудочной железы. При передозировке инсулина появляются такие же признаки, что и при гиперпродукции инсулина. При этом наблюдается гипогликемия, которая проявляется слабостью вплоть до потери сознания, повышенной потливостью, понижением зрения. Неотложная помощь при таком состоянии– введение глюкозы внутривенно или (если больной в сознании) кусочек сахара под язык.

Гипофункция поджелудочной железы проявляется сахарным диабетом. По механизму возникновения сахарный диабет делится на: 1) инсулинзависимый — ИЗСД; 2) инсулиннезависимый – ИНСД.

ИЗСД возникает при недостатке инсулина.

ИНСД наблюдается чаще и связан с потерей чувствительности клеток-мишеней к инсулину.

По проявлению сахарный диабет делится на:

1) тучный, или жирный, который возникает в тех случаях, когда в организме отсутствует свободный инсулин, а связанный инсулин есть; 2) тощий, или истинный диабет проявляется, когда отсутствует и свободный и связанный инсулин.

При истинном сахарном диабете во всех клетках повышается липолиз, т.е. жировая ткань тает, происходит похудение. При тучном диабете действие инсулина сохраняется в жировой ткани, где усиливается липогенез – наблюдается ожирение.

Дата добавления: 2015-07-14 ; просмотров: 6392 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

• Свежие записи
  • Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
  • Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
  • Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
  • Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
  • Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом