Ткани мишени соматотропного гормона

Представляет собой полипептид, включающий 191 аминокислоту с молекулярной массой 22 кДа и периодом полураспада 20-25 мин.

Синтез

Осуществляется в ацидофильных клетках гипофиза – подкласс соматотрофов с волнообразной секрецией и пиком каждые 20-30 мин.

Регуляция синтеза и секреции

гипогликемия (при физической нагрузке и кратком голодании),
гормоны – эстрогены и андрогены, трийодтиронин (особенно у детей, через высвобождение соматолиберина), вазопрессин, инсулин,
аминокислоты (например, аргинин),
медленная фаза сна (вскоре после засыпания, особенно у детей).

С возрастом способность гипофиза секретировать СТГ в ответ на физиологические стимулы снижается.

Уменьшают : гипотиреоз, глюкокортикоиды, ИФР-1, соматостатин, свободные жирные кислоты. Дополнительно можно назвать гипергликемию, ожирение, β-адреномиметики.

Механизм действия

Рецептор, связанный с тирозинкиназной активностью (подробно).

Существенную роль в рост-стимулирующих эффектах гормона играет инсулиноподобный фактор роста-1 (ИФР-1, соматомедин С), вырабатываемый в клетке после воздействия на нее СТГ.

Мишени и эффекты

К соматотропному гормону чувствительны все клетки организма, в них он стимулирует общий рост клетки, но не ее дифференцировку. Наиболее предпочтительными мишенями являются костная, хрящевая, мышечная и жировая ткани, и печень. Гормон в состоянии действовать как напрямую, так и через индукцию синтеза ИФР-1 в их клетках.

Белковый обмен : вызывает положительный азотистый баланс, повышает транспорт аминокислот в печень, мышечную, хрящевую и костную ткани, активирует все стадии биосинтеза белка. Рост-активирующее действие гормона на кости и мышцы наиболее отчетливо проявляется в детском и подростковом возрасте.

Нуклеиновый обмен : активирует синтез РНК и ДНК.

снижает чувствительность к инсулину, подавляет переход глюкозы в периферические ткани, что вызывает гипергликемию,
стимулирует глюконеогенез в печени, что также вызывает гипергликемию.
в печени повышает запасы гликогена (вместе с глюкокортикоидами и инсулином),
в мышцах подавляет гликолиз и стимулирует синтез гликогена,
у детей стимулирует образование хондроитинсульфата в костной ткани.

Липидный обмен : активирует липолиз, что вызывает накопление жирных кислот в крови и, при недостатке инсулина, кетогенез. В целом СТГ переводит ткани на использование жирных кислот.

Минеральный обмен : СТГ стимулирует гидроксилирование и активацию витамина D в почках. Формирует положительный баланс ионов Mg 2+ , Ca 2+ , Na + , К + , Cl – , SO₄ 2– , фосфатов.

Эффекты ИФР-1

Вместе с тиреоидными гормонами ИФР-1 отвечает за рост-стимулирующие эффекты соматотропного гормона. Он синтезируется клетками в ответ на действие СТГ и опосредует его тканевые эффекты.

Белковый обмен : однонаправленно с СТГ вызывает положительный азотистый баланс, повышает транспорт аминокислот в ткани.

Углеводный обмен : в отличие от СТГ повышает чувствительность тканей к инсулину, стимулирует поглощение глюкозы и подавляет глюконеогенез, т.е. усиливает гипогликемию. В печени совместно с СТГ повышает синтез гликогена.

Липидный обмен : в отличие от СТГ уменьшает липолиз.

Патология

Гипофункция

1. При снижении синтеза СТГ и его концентрации в крови возникает гипофизарный нанизм (карликовость). Проявляется в раннем детстве (на 1-4 году), критерием служит снижение скорости роста до 4 см в год и менее.

2. При наличии в мишеневых клетках дефектов рецепторной и пострецепторной передачи сигнала ( резистентность к СТГ ) развивается синдром Ларона (карликовость Ларона, частота 0,5-1 на 1 млн). Концентрация СТГ при этом высока из-за отсутствия обратной отрицательной связи со стороны ИФР-1.

Читайте также: Для чего нужны фигурные ножницы для ткани

3. При наследственном уменьшении в клетках продукции ИФР-1 снижаются рост-стимулирующие эффекты гормона – тело развивается пропорционально, но не достаточно. Примером выраженной нехватки ИФР-1 могут служить пигмеи, племена Центральной Африки.

4. При нарушении синтеза у взрослых отмечается снижение мышечной массы и тенденция к гипогликемии.

Гиперфункция

Возникает в результате аденомы гипофиза или СТГ-продуцирующей опухоли гипофиза (соматотрофинома), также вследствие избыточной секреции соматолиберина.

у детей – гигантизм, так как еще нет зарастания эпифизарных щелей и возможен ускоренный рост кости,
у взрослых – акромегалия (греч. ἄκρος — конечность, крайний). Происходит непропорциональное увеличение костей у взрослых (увеличение кистей и стоп, носа и нижней челюсти, промежутки между зубами), огрубление черт лица. Из-за роста мягких тканей возникают толстые кожные складки, лобные и носогубные морщины.

IX Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум — 2017

СОМАТОТРОПИН И ЕГО БИОХИМИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ

Биохимия соматотропина

Секреция соматотропина стимулируется гипоталамическим нейропептидом соматолиберином, в механизме действия которого основным вторичным посредником является ионы кальция. Подавляется секреция соматотропина гипоталамическим соматостатином, приводящим к снижению концентрации ионов кальция в соматотрофах аденогипофиза. Увеличивается секреция гормона после мышечных нагрузок, под влиянием травм, инфекций, голодания. Стимулируют продукцию соматотропина вазопрессин, глюкагон, эстрогены (увеличивая число рецепторов соматолиберина на соматотрофах), дофамин, норадреналин, эндорфин и серотонин, причем последний обеспечивает рост секреции гормона в начале глубокого сна, а также изменения обмена веществ. Так, гипогликемия активирует секрецию соматолиберина и соматотропина, а гипергликемия — тормозит; избыток аминокислот и снижение свободных жирных кислот в крови активируют их секрецию. Эти влияния реализуются через специальные рецепторные нейроны гипоталамуса, воспринимающие сдвиги биохимического состава крови и участвующие в регуляции обмена веществ. Угнетает синтез и секрецию гормона повышение в крови содержания прогестерона и свободных жирных кислот. Механизм отрицательной обратной связи в саморегуляции уровня гормона в крови реализуется стимуляцией сомато-тропином нейросекреции соматостатина (рис. 1)

Рис .1 Секреция соматотропного гормона

Механизм действия соматотропина

Секретируемый аденогипофизом соматотропин оказывает эффект на рост, стимулируя транспорт в клетку аминокислот и синтез белка. Эффект соматотропина опосредуется соматомединами или инсулиноподобными факторами роста (ИПФ-1, в большей степени, и ИПФ-2), образуемыми в печени. Механизм действия соматотропина на клетки-эффекторы заключается в его связывании с двумя молекулами мембранных рецепторов, активации тирозинкиназы — протеинкиназы С, фосфорилировании и активации цитоплазматических белков. Гормон-рецепторный комплекс активирует и мембранную фосфолипазу С, что ведет к образованию диацилглицерола, мобилизации внутриклеточного кальция и активации протеинкиназы С. Следствием является фосфорилирование и активация цитоплазматических белков, стимулирование транскрипции генов и синтез новых белков (рис. 2).

Рис. 2 Биохимический механизм действия соматотропного гормона

Специфические рецепторы к гормону имеются на клетках жировой, мышечной, хрящевой и лимфоидной ткани, клетках печени, поджелудочной железы, кишечника, половых органов, мозга, легких, сердца и почек (рис. 3).

Рис. 3 Эффекты соматоропного гормона на органы и ткани

Соматомедины Стимулирующее влияние на органы-мишени СТГ осуществляется через факторы роста: соматомедины (СМ) и факторы роста с инсулиноподобной активностью (ФРИПА). Описано 5 стимуляторов: СМ А, СМ С, ФРИПА I и II и стимулирующая деление клеток активность (MSA). От СТГ зависят 2 фактора:

Читайте также: Внутренние органы выстланы эпителиальной тканью

1)ФРИПА I и СМ А (пубертатный фактор);

2)ФРИПА II (фетальный и неонатальный фактор роста).

Соматомедины стимулируют включение сульфатов в хрящ; обладают неподавляемой инсулиноподобной активностью; стимулируют размножение клеток; связываются со специфическими транспортными белками. Концентрация их в сыворотке зависит от соматотропного гормона. К факторам, повышающим секрецию гормона роста, относятся :

4. интенсивная физическая работа

Гормон роста повышает содержание в крови жирных кислот и глюкозы. В физиологических условиях соматотропный гормон стимулирует рост организма, нормальное физическое и психическое развитие. При недостатке гормона в детском возрасте рост прекращается, возникает карликовость, страдают процессы, обусловленные анаболизмом белков – регенерация, иммунитет, память, способность адаптации к окружающей среде. У взрослых недостаточность гормона роста неизвестна. Однако при тотальной недостаточности гормонов передней доли гипофиза (синдром Симондса) развивается гипофизарная кахексия, характеризующаяся резким исхуданием и неизбежно приводящая к смерти. Избыточная секреция гормона роста в детском возрасте приводит к ускорению роста и гигантизму. Рост прекращается с наступлением половой зрелости, когда повышение секреции половых гормонов приводит к окостенению эпифизарного хряща костей. У взрослых избыточная секреция гормона роста приводит к заболеванию акромегалии. Происходит увеличение костей лицевого черепа, пальцев, языка, желудка, кишечника. На костях образуются наросты – экзостозы. На сегодняшний день одним из лучших фармакологических средств Для лечения данных патологий, а также для достижения анаболического и соматотропного действия считается препарат Соматотропин. Являясь аналогом эндогенного гормона роста, данный полипептид, состоящий из 191 аминокислотного остатка, нашел свое широкое применение в медицине. Рекомбинатная форма Соматотропина применяется в клинической практике при недостаточности эндогенного СТГ у детей, хронической почечной недостаточности, сопровождающейся нарушением роста, остеопорозе, синдроме Шерешевского-Тернера. В спортивной практике генно-модифицированный полипептидный гормон и аналоги Соматропина используются в качестве мощных анаболиков, стимулирующих рост и пролиферацию мышечных клеток.

Соматотропный гормон СТГ

Описание исследования

Соматотропный гормон (СТГ) – это пептидный гормон, вырабатываемый в передней доле гипофиза. Его продуцируют соматотропные клетки (соматотрофы), а контролируют этот процесс соматостатин и соматолиберин. Функция СТГ – стимулировать рост костей, органов и мышц.

Основные функции гормона заключаются в следующих действиях:

стимуляция линейного роста;
поддержка целостности тканей;
поддержка достаточной для работы головного мозга концентрации глюкозы;
ускорение роста костей и мягких тканей (в совокупности с инсулиновыми факторами роста);
ускорение секреции белка и обеспечения тем самым положительного азотистого, фосфорного балансов, снижения количества мочевины;
замедление выведения натрия и калия с мочой (ткани растущего организма имеют высокую потребность в ионах);
мобилизация жирных кислот за счет ускорения процесс распада жиров в жировой ткани, активирование их попадания из крови в мышечную ткань и печень, где они превращаются в глюкозу;
балансировка уровня глюкозы, препятствие ее попаданию в ткани (т.е. СТГ выполняет функции, противоположные инсулину);
воздействие на иммунную систему посредством увеличения количества Т-лимфоцитов;
усиление потоотделения.

Импульсы соматотропного гормона имеют максимальную амплитуду в период IV фазы сна. После приема пищи его концентрация резко падает, при голодании значительно повышается (ее пятнадцатикратное увеличение наблюдается на вторые сутки). Также повышение уровня гормона наблюдается при физической работе, глубоком сне, употреблении в пищу продуктов, богатых белками, патологически низком уровне глюкозы в крови (ниже 3,3 ммоль/л). Если в период роста гипофиз вырабатывает избыточное количество гормона, это чревато гигантизмом (патологической высокорослостью). У взрослых людей повышенный уровень СТГ может вызвать акромегалию (заболевание, развивающееся на протяжении нескольких лет и характеризующееся расширением и утолщением стоп, кистей, лицевой части черепа). Недостаточность гормона при росте организма оборачивается карликовостью. На взрослых людях дефицит гормона видимым образом не отражается.

Читайте также: Удаляем пластилин из ткани

СТГ определяется в пределах 0,05-400 нг/мл.

Подготовка к исследованию

Кровь на анализ отбирается исключительно натощак после 8-14-тичасового ночного перерыва в приеме пищи. В течение трех дней перед обследованием необходимо полное исключение физических нагрузок (в частности тренировок). В канун тестирования исключаются повышенные эмоционально-психические нагрузки. Непосредственно перед сдачей крови необходимо 20-30 минут посидеть спокойно. За сутки до тестирования исключить употребление алкоголя, не менее чем за час – курение.

Дополнительные рекомендации при подготовке к обследованию:

до начала тестирования необходимо проконсультироваться с врачом о влиянии на результат анализа принимаемых лекарственных препаратов и проводимых терапевтических мероприятий, а также о целесообразности продолжения лечения во время обследования.

Показания к исследованию

Тестирование назначается в следующих случаях:

при задержке или ускоренном темпе роста;
при остеопорозе (хрупкости костей);
при мышечной слабости;
при нарушении роста волос;
при расположенности к гипогликемии (патологическом снижении уровня глюкозы в крови), в т.ч. и у алкоголиков;
при обильном потоотделении;
при порфирии (наследственном нарушении пигментного обмена).

Интерпретация исследования

В лаборатории «Наука» концентрация гормона в исследуемой пробе измеряется в нанограммах на миллилитр (нг/мл).

Альтернативные единицы – мили-международных единиц на литр (мМЕ/л).

Пересчет производится по формуле: нг/мл х 3 = мМЕ/л.

для лиц обоих полов — до 5,00 нг/мл.

При повышенной концентрации соматотропного гормона возможно наличие следующих патологий и состояний:

гипофизарного гигантизма (патологически высокого роста, вызванного образованием опухоли гипофиза, которая продуцирует избыточное количество гормонов роста);
ацидофильной аденомы гипофиза (акромегалии);
опухолей желудка, островков поджелудочной железы, легкого, паращитовидных желез, эктопически секретирующих этот гормон;
карликовости Ларона (наследственного дефекта гена рецептора СТГ, проявляющегося в низкорослости);
хронической почечной недостаточности;
декомпенсированного сахарного диабета;
гиполикемии – дефицита глюкозы в крови.

Повышение уровня возможно также при голодании, алкоголизме, после получения травмы или оперативного вмешательства, при приеме инсулина, ортикотропина, глюкагона, эстрогенов, норадреналина, дофамина, серотонина, альфа-адреностимуляторов (клонидина), блокаторов бета-адренорецепторов (пропранолола, атенолола), агонистов дофамина (L-дофа), бромокриптина (у здоровых людей), аргинина, инсулина, витамина РР (при внутривенных инъекциях), пероральных противозачаточных средств.

Понижение концентрации гормона происходит:

при гипофизарном нанизме (задержке физического развития и роста);
при гипопитуитаризме (заболевании, при котором продукция гормонов гипофизом снижается или вообще прекращается);
при чрезмерном продуцировании гормонов корой надпочечников (синдром Иценко-Кушинга);
при недосыпании;
при врачебном воздействии: радиотерапии, химиотерапии, хирургических операциях;
при влиянии факторов, вызывающих гипергликемию (концентрацию глюкозы в крови выше 5,5 ммоль/л);
при приёме прогестерона, производных фенотиазина, глюкокортикоидов, антагонистов серотониновых рецепторов (метисегрида, ципрогептадина), альфа-адреноблокаторов (фентоламина), бета-адреномиметиков (изопротеренола, допамина), бромкриптина (при акромегалии), соматостатина, кортикостероидов.

Результат теста выдается на бланке лаборатории медицинской компании «Наука». Пример по данному анализу представлен ниже:

Ф.И.О.: Петров Сидор Иванович Пол: м Год рождения: 01.01.0000

Дата исследования: 12.12.0000

Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом