Увеличение тургора ткани вследствие усиления ее кровенаполнения характерно для

Часть вторая. ТИПИЧЕСКИЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

Раздел VII. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

Под периферическим кровообращением понимают циркуляцию крови в мелких артериях, капиллярах и венах, а также в артериовенозных анастомозах. Эта часть кровеносной системы обеспечивает органы и ткани кислородом и питательными веществами, удаляет продукты метаболизма.

Объемная скорость кровотока через каждый орган или ткань (Q) определяется как артериовенозной разностью давлений в сосудах этого органа Р_а-P_v или ΔР, так и сопротивлением на протяжении данного периферического сосудистого русла (R).

Q = ΔP/R, т.е. чем больше артериовенозная разность давлений (ΔР), тем интенсивнее периферическое кровообращение, но чем больше периферическое сосудистое сопротивление (R), тем оно слабее. Изменения как ΔР, так и R являются ведущими в нарушениях периферического кровообращения.

Основными формами расстройств периферического кровообращения являются следующие:

артериальная гиперемия — увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличения количества крови, протекающей через его расширенные сосуды;
венозная гиперемия (или венозный застой крови) — увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затруднения оттока крови из него;
ишемия — местное малокровие — уменьшение содержания крови в органе или ткани вследствие затруднения притока ее по артериям;
стаз — местная остановка кровотока в микроциркуляторном русле, чаще всего в капиллярах.

Зависимость между линейной и объемной скоростями тока крови и суммарной площадью просвета капилляров выражается формулой, отражающей закон непрерывности, который в свою очередь отражает закон сохранения массы Q = vS или v = Q/S, где Q — объемная скорость тока крови, v — его линейная скорость, S — площадь поперечного сечения всего капиллярного русла).

Соотношение этих величин при разных видах гиперемий и ишемий представлены в табл. 13 [показать] .

Таблица 13. Состояние кровотока при гиперемии и ишемии (Г. И. Мчедлишвили)
Вид расстройства	Линейная скорость (V)	Объемная скорость (Q)	Площадь поперечного сечения (S)
Артериальная гиперемия	+	++	+
Венозная гиперемия	— —	—	+
Ишемия	—	— —	—
Условные обозначения: + слабое увеличение; ++ сильное увеличение; — слабое уменьшение; — — сильное уменьшение.

Наиболее характерные симптомы основных форм расстройств периферического кровообращения представлены в табл. 14 [показать] .

Таблица 14. Симптомы расстройств периферического кровообращения (В.В. Воронин)
Симптомы	Артериальная гиперемия	Ишемия	Венозная гиперемия
Состояние сосудов	Рефлекторное расширение артерий, вторичное расширение капилляров и вен	Сужение капилляров и вен от сужения или закупорки артерий	Расширение вен и капилляров от сдавления или закупорки отводящих вен
Объем протекающей крови	Увеличен	Уменьшен	Уменьшен
Скорость тока крови	Увеличена объемная и линейная скорость	Уменьшена объемная и линейная скорость	Уменьшена объемная и линейная скорость
Кровенаполнение сосудов в тканях и органах	Больше	Меньше	Больше
Цвет органа или ткани	Ярко-красный	Бледный	Темно-красный, багровый, цианоз
Температура (на поверхности тела)	Повышена	Понижена	Понижена
Образование тканевой жидкости	Увеличивается незначительно, отек развивается редко	Уменьшается	Сильно увеличивается, образуется отек

Глава 1. Артериальная гиперемия

Артериальная гиперемия — увеличение кровенаполнения органа или ткани, связанное с увеличением количества крови, протекающей через расширенные артериолы и капилляры.

§ 101. Виды артериальной гиперемии

Артериальная гиперемия может возникать как при физиологических, так и при патологических условиях. Поэтому различают физиологическую (или функциональную) и патологическую артериальную гиперемию.

Физиологическая — функциональная артериальная гиперемия представляет собой регулирование периферического кровообращения, благодаря которому кровоток в органе усиливается в соответствии с метаболической потребностью ткани. Примером может служить так называемая рабочая гиперемия, возникающая при усилении функции органов, например в работающих мышцах, при пищеварении в кишечнике, при гиперсекреции в железистых органах и др. Интенсивное кровообращение при этом обеспечивает питательным материалом и кислородом клетки и ткани усиленно функционирующего органа. Так, потребление кислорода икроножной мышцей собаки при ее тетаническом сокращении возрастает с 1 до 7 мл/мин и соответственно увеличивается кровоток через мышцу с 20 до 80 мл/мин.

Патологическая артериальная гиперемия представляет собой нарушение местного кровообращения и возникает при местных повреждениях органа или ткани.

Патологическая артериальная гиперемия не обусловлена метаболическими потребностями тканей. В ряде случаев артериальная гиперемия может носить компенсаторный характер и способствовать устранению и ослаблению возникших расстройств.

Компенсаторный характер артериальной гиперемии хорошо виден при постишемической (реактивной) гиперемии, которая возникает после временной ишемии. Благодаря усилению кровотока быстрее устраняется недостаток кислорода, питательных веществ и удаляются накопившиеся в тканях продукты метаболизма. Такая артериальная гиперемия возникает после снятия эластического жгута с конечности или после быстрого выкачивания жидкости из плевральной или брюшной полости.

§ 102. Микроциркуляция при артериальной гиперемии

Изменения микроциркуляции при артериальной гиперемии вызваны главным образом расширением приводящих артерий и расслаблением прекапиллярных сфинктеров. Скорость кровотока в капиллярах увеличивается, внутрикапиллярное давление повышается и количество функционирующих капилляров растет (схема 6.)

Повышение давления в капиллярах ведет к усиленной фильтрации жидкости из капилляров в тканевые щели, вследствие чего количество тканевой жидкости увеличивается. При этом лимфоотток из ткани значительно усиливается.

Объем капиллярного русла при артериальной гиперемии увеличивается главным образом за счет увеличения количества функционирующих капилляров. Число их, например, в работающих скелетных мышцах увеличивается в несколько раз по сравнению с состоянием покоя. При этом функционирующие капилляры расширяются незначительно и лишь вблизи артериол.

Когда закрытые капилляры раскрываются, они превращаются сначала в плазматические (капилляры, имеющие нормальный просвет, но содержащие лишь плазму крови), а затем в них начинает циркулировать цельная кровь — плазма и форменные элементы. Раскрытию капилляров при артериальной гиперемии способствует повышение внутрикапиллярного давления и изменение механических свойств соединительной ткани, окружающей стенки капилляров. Заполнение же плазматических капилляров цельной кровью обусловлено перераспределением эритроцитов в кровеносной системе: через расширенные артерии в капиллярную сеть поступает больше крови и она содержит относительно много эритроцитов. Заполнение эритроцитами плазматических капилляров способствует и увеличению в них скорости кровотока.

Читайте также: Роза из джинсовой ткани мастер класс

Вследствие значительного увеличения количества функционирующих капилляров растет общее поперечное сечение капиллярного русла. Вместе с увеличением линейной скорости это ведет к значительному увеличению объемной скорости кровотока. Увеличение объема капиллярного русла при артериальной гиперемии приводит к увеличению кровенаполнения органа (отсюда возник термин «гиперемия», т. е. полнокровие).

§ 103. Механизмы местного расширения артерий

Нервные механизмы. В физиологических условиях артериальная гиперемия может быть рефлекторной. Ее может вызвать истинный рефлекс, в осуществлении которого участвуют рецепторы, афферентные волокна, центральные нервные механизмы и эфферентные нервные волокна. При патологических условиях в механизме расширения артерий наряду с истинными рефлексами участвуют и аксон-рефлексы, замыкающиеся в пределах разветвлений одного чувствительного аксона. При этом афферентные импульсы не распространяются в центральную нервную систему, а переходят на другие ветви и, достигая сосудов, вызывают их расширение.

Гуморальные механизмы. К физиологически активным веществам, которые в минимальных дозах вызывают расширение артерий, относятся:

нервный медиатор ацетилхолин (который может также образовываться в тканях),
гистамин, который синтезируется в тучных клетках большинства тканей и является сильным вазодилататором,
брадикинин, который также является сильным вазодилататором.

§ 104. Признаки и последствия артериальной гиперемии

Внешние признаки артериальной гиперемии определяются главным образом увеличением интенсивности кровотока через орган.

Цвет органа при артериальной гиперемии бывает ало-красным вследствие того, что поверхностно расположенные сосуды в коже и слизистых оболочках заполнены кровью, содержащей большее количество оксигемоглобина, так как вследствие ускорения кровотока в капиллярах при артериальной гиперемии кислород используется тканями только частично, т. е. имеет место артериализация венозной крови.

Температура тканей или органа повышается вследствие усиления кровотока в них. В дальнейшем само по себе повышение температуры вызывает усиление окислительных процессов и способствует еще большему повышению температуры.

Увеличивается тургор (напряжение) тканей вследствие расширения микрососудов и переполнения их кровью, а также увеличения количества тканевой жидкости.

Таким образом, артериальная гиперемия приводит к изменению кровообращения, местному повышению давления, изменениям обменных процессов в тканях. Если при физиологической (функциональной) гиперемии эти процессы способствуют усилению питания тканей и повышению функции органа, то при патологической гиперемии (воспаление, интоксикация, денервация) такого соответствия нет. Поэтому иногда при патологических условиях артериальная гиперемия приводит к разрыву сосудов и кровоизлияниям. Наиболее опасны последствия гиперемии в центральной нервной системе. Сильный прилив крови к головному мозгу сопровождается неприятными ощущениями в виде головокружения, шума в голове, иногда явлениями возбуждения. Особенно опасно кровоизлияние из мозговых сосудов.

9.1. Артериальная гиперемия

Артериальная гиперемия — увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличения притока крови по расширенным артериям и артериолам.

9.1.1. Причины и механизм артериальной гиперемии

К артериальной гиперемии может привести усиленное действие обычных физиологических раздражителей (солнечных лучей, тепла и др.), а также действие болезнетворных факторов (биологических, механических, физических). Расширение просвета приводящих артерий и артериол достигается за счет реализации нейрогенного и гуморального механизмов или их сочетания.

Нейрогенный механизм. Различают нейротоническую и нейропаралитическую разновидности нейрогенного механизма развития артериальной гиперемии. Нейротонический механизм характеризуется преобладанием эффектов парасимпатических вазодилататорных влияний на сосудистую стенку (за счет ацетилхолина) по сравнению с симпатическими влияниями (примером является покраснение лица и шеи при патологических процессах во внутренних органах — яичниках, сердце; классическим примером нейротонической гиперемии у человека считается краска стыда или гнева на щеках). Нейропаралитический механизм заключается в снижении или отсутствии симпатических влияний на стенки артерий и артериол (например, при повреждении симпатических

нервов, идущих к коже верхних конечностей, ушей, отмечается их покраснение; классическим примером нейропаралитической гиперемии у человека считается так называемый морозный румянец на щеках). Проявлением нейропаралитического действия электрического тока считаются так называемые «знаки молнии» (зоны артериальной гиперемии по ходу прохождения тока при поражении молнией).

Гуморальный механизм. Он обусловлен действием на артерии и артериолы вазодилататоров, которые местно увеличиваются и оказывают сосудорасширяющий эффект. Расширение сосудов вызывают гистамин, брадикинин, молочная кислота, избыток углекислоты, оксида азота, аденозина, гипоксия, ацидоз тканевой среды, некоторые простагландины и др.

9.1.2. Виды артериальной гиперемии

Различают физиологическую и патологическую артериальную гиперемию.

К физиологической артериальной гиперемии относят рабочую (функциональную) и реактивную (постишемическую) гиперемию. Рабочая гиперемия обусловлена метаболическими потребностями органа или ткани в связи с увеличением их функционирования. Например, гиперемия в сокращающейся мышце при физической работе, гиперемия поджелудочной железы и кишечной стенки в момент пищеварения, гиперемия секретирующей эндокринной железы, гиперемия слюнных желез. Увеличение сократительной активности миокарда ведет к росту коронарного кровотока, активация головного мозга сопровождается усилением его кровоснабжения. Реактивная (постишемическая) гиперемия наблюдается после временного прекращения кровотока (временной ишемии) и носит защитно-приспособительный характер.

Патологическая артериальная гиперемия развивается в зоне хронического воспаления, в месте длительного действия солнечного тепла, при поражении симпатической нервной системы (при некоторых инфекционных заболеваниях). Патологическая артериальная гиперемия головного мозга отмечается при гипертоническом кризе.

Венозная гиперемия- это увеличение кровенаполнения органа или ткани в результате затруднения оттока крови.

Методическая разработка

Тема: Патологическая физиология периферического кровообращения.

Кровообращение на участке периферического сосудистого русла (мелкие артерии, артериолы, капилляры, венулы и мелкие вены), кроме движения крови, обеспечивает обмен воды, электролитов, газов, необходимых питательных веществ и метаболитов по системе кровь – ткань – кровь.

Читайте также: Для волокнистой костной ткани не характерно

Механизмы регуляции регионарного кровообращения включают, с одной стороны, влияние сосудосуживающей и сосудорасширяющей иннервации, с другой – воздействие на сосудистую стенку неспецифических метаболитов, неорганических ионов, местных биологически активных веществ и гормонов, приносимых с кровью. Считают, что с уменьшением диаметра сосудов значение нервной регуляции уменьшается, а метаболической, наоборот, возрастает.

В органе или в тканях в ответ на функциональные и структурные изменения в них могут возникать местные нарушения кровообращения.

К ним относятся: артериальная и венозная гиперемия, ишемия, стаз, тромбоз, эмболия.

Артериальная гиперемия – это увеличение кровенаполнения органа или ткани за счет избыточного поступления крови по расширенным артериолам.

Причины артериальной гиперемии:

1. влияние различных факторов внешней среды:

а). физических (действие повышенной температуры);

б). химических (скипидар, горчичное масло и др.);

2. увеличение нагрузки на орган или участок ткани;

3. психогенные воздействия.

Виды артериальной гиперемии:

Физиологическойназывают артериальную гиперемию, которая возникает под действием физиологических раздражителей (увеличение нагрузки на орган, психогенные воздействия).

Основной ее разновидностью является:

— рабочая (функциональная) — это увеличение кровотока в органе во время усиления его функции.

Например, гиперемия поджелудочной железы во время пищеварения, гиперемия скелетной мышцы во время ее сокращения, увеличение коронарного кровотока при усилении работы сердца, прилив крови к мозгу при психической нагрузке.

Патологическая артериальная гиперемия возникает под действием патогенных раздражителей или в результате повышения чувствительности сосудов к обычным раздражителям.

Она сопровождает такие патологические процессы как воспаление, аллергия и др.

Например, аллергическая или инфекционная сыпь, покраснение лица при многих инфекционных заболеваниях (корь, скарлатина, сыпной тиф), покраснение половины лица при невралгии тройничного нерва.

Механизмы развития патологической артериальной гиперемии:

Различают следующие механизмы:

I. Нейрогенный. Он делится на:

1. нейротонический. Артериальная гиперемия возникает в результате раздражения экстеро- и интерорецепторов, а также при раздражении сосудорасширяющих нервов и центров.

Например: покраснение лица и шеи при патологических процессах во внутренних органах (сердце, легких, печени, яичниках).

Раздражителями могут быть следующие факторы:

— физические (действие повышенной температуры),

— химические (скипидар, горчичное масло и др.),

В эксперименте на животных (кролики, собаки) нейрогенная артериальная гиперемия впервые была воспроизведена Клодом Бернаром путем раздражения chorda tympani – ветви n. facialis, состоящей из парасимпатических сосудо-расширяющих волокон. В качестве ответной реакции возникла гиперемия и усиление секреции поднижнечелюстной слюнной железы.

Артериальная гиперемия, обусловленная холинергическим механизмом (влияние ацетилхолина), возможна и в других органах и тканях (язык, наружные половые органы и др.), сосуды которых иннервируются парасимпатическими нервными волокнами.

При отсутствии парасимпатической иннервации развитие артериальной гиперемии обусловлено симпатической (холинергической, гистаминергической, и β-адренергической) системой, представленной на периферии соответствующими волокнами, медиаторами и рецепторами (Н₂-рецепторы для гистамина, β-адренорецепторы для норадреналина, мускариновые рецепторы для ацетилхолина).

Симпатические холинергические нервы расширяют мелкие артерии и артериолы скелетных мышц, мышц лица, слизистой оболочки щек, кишок. Их медиатором также является ацетилхолин.

2. Нейропаралитический.Развивается при перерезке симпатических

α-адренергических волокон и нервов, оказывающих сосудосуживающее действие.

В 1842 г. А.Н.Вальтер впервые отметил расширение сосудов лапки лягушки при перерезке симпатических волокон седалищного нерва.

Клод Бернар (1851) наблюдал покраснение и повышение температуры кожи головы кролика (лучше видно на ухе) на стороне перерезки шейного узла симпатического ствола.

У человека и животных тоническая импульсация присуща симпатическим нервам, идущим к сосудам кожи верхних конечностей, ушей, скелетной мускулатуры, пищевого канала и др. Перерезка этих нервов в каждом из указанных органов вызывает увеличение кровотока в артериальных сосудах. На этом эффекте основано применение периартериальной и ганглионарной симпатэктомии при эндартериите, который сопровождается длительными сосудистыми спазмами.

II. Артериальная гиперемия миопаралитического типа, возникающая под действием местных метаболических (химических) факторов:

а). неорганических ионов (калия, водорода), дефицита кислорода;

б). метаболитов (молочной кислоты, органических кислот цикла Кребса, АДФ, АМФ, аденозина);

в).биологически активных веществ (гистамина, серотонина, проста-гландинов).

Указанные факторы вызывают расширение сосудов, действуя либо непосредственно на гладкие мышцы сосудистой стенки, либо опосредованно, через влияние на эндотелий сосудов.

Признаки артериальной гиперемии:

Покраснение связано с тем, что поверхностно расположенные сосуды в коже и слизистых оболочках переполнены артериальной кровью, содержащей большее количество оксигемоглобина, т.к. вследствие ускорения кровотока в капиллярах при артериальной гиперемии кислород используется тканями только частично, т.е. имеет место артериализация венозной крови.

2. местное повышение температуры

3. увеличение гиперемированного участка ткани или органа в объеме

Обусловлено увеличенным кровенаполнением участка ткани или органа, увеличением давления в капиллярах, накоплением межтканевой жидкости, нарушением лимфооттока, расширением мелких артерий и капилляров,

увеличением числа функционирующих сосудов.

4. повышение тургора тканей

Повышение тургора (напряжения) тканей связано с расширением микрососудов и переполнением их кровью, а также увеличения количества тканевой жидкости.

5. усиление обмена веществ в участке ткани или органе и усиление функции органа.

Исходы артериальной гиперемии могут быть:

Артериальная гиперемия сопровождается усилением обмена веществ и функций органа, что является приспособительной реакцией к действию повышенной функциональной нагрузки.

При атеросклерозе, например, резкое расширение сосуда может сопровождаться разрывом его стенки и кровоизлиянием в ткань. Особенно опасны подобные явления в головном мозге.

Читайте также: Традиции цветов из ткани

Венозная гиперемия- это увеличение кровенаполнения органа или ткани в результате затруднения оттока крови.

1. Внутрисосудистые (закупорка сосуда тромбом, эмболом и др.);

2. Внесосудистые (сдавление вен опухолью, рубцом, жгутом, увеличенным органом (например, беременной маткой) отечной жидкостью);

3. Конституциональная слабость эластического аппарата вен, пониженный тонус гладкомышечных элементов их стенок;

4. Нарушение общей гемодинамики (ослабление функции правого желудочка сердца, уменьшение присасывающего действия грудной клетки, затруднение кровотока в малом круге кровообращения).

Признаки венозной гиперемии:

Вследствие замедления кровотока в капиллярах при венозном застое кислород крови максимально используется тканям, это ведет к увеличению гемоглобина восстановленного. Поэтому орган или ткань приобретает синюшный оттенок — цианоз, темно-вишневый цвет восстановленного гемоглобина просвечивает через тонкий слой эпидермиса, приобретая голубоватый оттенок.

2. местное снижение температуры

Уменьшение интенсивности кровотока в органе означает, что в него приносится меньше тепла, чем обычно. Вследствие этого нарушается баланс между количеством тепла, приносимого с кровью, и теплом, отдаваемым в окружающую среду. Снижется интенсивность метаболических процессов и усиливается теплоотдача.

Повышение внутрикапиллярного давления и повышение проницаемости стенок капилляров обуславливает усиление фильтрации жидкости через стенки капилляров в ткань и уменьшение резорбции обратно в кровь, что приводит к усилению транссудации.

4. увеличение органа или участка ткани в объеме

Увеличение органа или участка ткани в объеме происходит как за счет образования отека, так и вследствие увеличения кровенаполнения.

5. замедление кровотока в участке гиперемии

Непосредственно перед местом препятствия для кровотока в венах кровяное давление повышается, что приводит к замедлению кровотока в мелких артериях, капиллярах и венах.

6. маятникообразные движения крови и стаз (на завершающем этапе гиперемии).

При затруднении оттока крови по венам повышается кровяное давление в венах настолько, что ортоградный ток крови (имеющий нормальное направление) наблюдается только во время систол сердца, а во время диастол наступает ретроградный, т.е. обратный, толчок крови. Такой кровоток называется маятникообразным.

7. диапедез эритроцитов (выход их из сосудистого русла)

Выход эритроцитов из сосудистого русла происходит за счет повышения проницаемости сосудистой стенки.

Вследствие уменьшения объемной скорости кровотока при венозном застое уменьшается количество кислорода и питательных веществ, приносимых с кровью в орган, что приводит к гипоксии(циркуляторного характера). Это приводит к нарушению тканевого обмена, вызывает атрофические и дистрофические изменения и избыточное разрастание соединительной ткани (например, цирроз печени при венозном застое, вызванном недостаточностью функции сердца).

Исходы венозной гиперемии:

2. разрывы сосудов, что сопровождается кровотечением (пищевые, кишечные, геморроидальные и т.п).

При длительном венозном застое вследствие кислородного голодания и накопления углекислоты возникают нарушения питания и функции органа. Происходит реактивное разрастание соединительной ткани (цирроз печени) и атрофия паренхиматозных элементов (например бурая атрофия сердечной мышцы, застойная цирротическая печень и др.).

Если процесс имеет генерализованный характер, возможен и ряд общих гемодинамических нарушений. Например, при закупорке крупных венозных сосудов — воротной, нижней полой вен. Скопление крови в указанных сосудистых резервуарах (до 90% всей крови) сопровождается резким снижением артериального давления, нарушением питания жизненно важных органов (сердце, мозг), что может привести к смертельному исходу

Венозная гиперемия может быть полезной. Она может замедлить развитие инфекционного процесса, т.к. создаются условия неблагоприятные для развития микроорганизмов.

Хронический венозный застой способствует ускоренному заживлению ран.

Ишемия – это уменьшение кровенаполнения органа или участка ткани в результате ограничения или полного прекращения притока артериальной крови.

Ишемию называют еще местным малокровием.

1. Компрессионная – возникает в результате сдавления артерий извне лигатурой, рубцом, лигатурой., инородным телом.

2. Обтурационная – возникает в результате частичного сужения или полного закрытия просвета артерий атеросклеротической бляшкой, тромбом или эмболом.

3. Ангиоспастическая – возникает в результате спазма артерий, вызванного эмоциональным воздействием, физическими факторами, химическими агентами, биологическими раздражителями.

1. побледнение участка органа

Возникает вследствие нарушения притока крови к органу или участку ткани.

2. снижение местной температуры

Уменьшение интенсивности кровотока в органе приводит к нарушению баланса между количеством тепла, приносимого с кровью, и теплом, отдаваемым в окружающую среду. Снижется интенсивность метаболических процессов и усиливается теплоотдача.

5.уменьшение скорости кровотока в органе

6.уменьшение объема органа

7.снижение артериального давления

9.дистрофические изменения в органе или ткани

10.снижение функции органа.

Нарушения в ишемизированной ткани:

І. Нарушение энергетического обмена – снижение эффективности цикла Кребса и тканевого дыхания, активация гликолиза, и как результат, снижение содержания макроэргов (креатинфосфат, АТФ). Связано с недостаточной доставкой кислорода и необходимых ля окисления субстратов, сниженим активности и синтеза ферментов, выходом ферментов из поврежденных клеток, разобщением окисления и фосфорилирования.

ІІ. Нарушение энергозависимых процессов в клетках – нарушение специфических функций клеток, механизмов транспорта веществ (насосов), снижение синтеза белков, повреждение клеток и некробиотические изменения. Связано с уменьшением образования энергии.

ІІІ. Усиление биосинтеза компонентов соединительной ткани – коллагена, гликозаминов, гликопротеинов – склерозирование ишемизированного участка ткани или органа.

Стаз – это замедление и остановка тока крови в капиллярах, мелких артериях и венах.

1. Ишемический – развивается в результате ишемии.

2. Венозный – развивается в результате венозной гиперемии.

3. Истинный – развивается вследствие внутрикапиллярной агрегации эритроцитов и замедления кровотока в капиллярах, в результате сгущения крови.

Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом