В каких тканях окисляется глицерин

На первом этапе этих превращений затрачивается энергия: глицерин вступает в реакцию с АТФ с образованием глицерофосфата и АДФ. На следующем этапе превращений происходит окисление фосфоглицерина и его превращение в фосфодиоксиацетон (рис. 42).

глицерин фосфоглицерин фосфодиоксиацетон

Рис. 42. Начальные этапы использования глицерина в качестве источника энергии

Перенос водорода с НАД-Н_2, образующегося в ходе этой реакции, на кислород по цепи дыхательных ферментов сопряжен с ресинтезом трех молекул АТФ. Таким образом, не только компенсируются первоначальные затраты энергии, но и образуется две дополнительных молекулы АТФ.

Фосфодиоксиацетон преобразуется в свой изомер – фосфоглицериновый альдегид, дальнейшие превращения которого тождественны превращениям, происходящим в процессе окисления углеводов (рис. 43).

Рис. 43. Превращение фосфодиоксиацетона в фосфоглицериновый альдегид

Через несколько этапов он превращается в пировиноградную кислоту (ПВК), затем в ацетил-К_оА, превращения которого завершаются в цикле трикарбоновых кислот (ЦТКК). Конечными продуктами окисления глицерина являются Н₂О и СО₂.

Глицерин является достаточно энергоемким веществом. При полном (до СО₂и Н₂О) окислении одной молекулы глицерина освобождается энергия, за счет которой может быть ресинтезирована 22 молекулы АТФ (с учетом затрат одной молекулы АТФ на начальном этапе превращений).

Дата добавления: 2015-10-29 ; просмотров: 13153 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Окисление глицерина в тканях. Энергетический эффект этого процесса.

В результате гидролиза жира образуются общие метаболиты: глицерины и ВЖК, окисление которых сопровождается образованием конечных продуктов -воды и углекислого газа -и выделением энергии в форме АТФ. Окисление глицеринов в тканях тесно связано с ГЛИКОЛИЗОМ, в который вовлекаются метаболиты обмена глицерина по следующей схеме:

Т.о. при окислении глицерина образовались конечные продукты:

3. Альфа-КЕТОГЛУТАРАТА АТФ на этапе превращения:

3. 1,3-ДИФОСФОГЛИЦЕРИНОВОЙ К-ТЫ (СУБСТРАТНОЕФОСФОРИЛИРОВАНИЕ)

4. 2-ФОСФОЕНОЛПИРУВАТА (СУБСТРАТНОЕ ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ)

8. СУКЦИНИЛ-КОА (СУБСТРАТНОЕ ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ)

Биосинтез высших жирных кислот в тканях. Биосинтез жиров в печени и жировой ткани.

Биосинтез ВЖК протекает в ЭПС клеток. Исходным материалом для синтеза заменимых ВЖК является АЦЁТИЛ-КОА.

Условия для биосинтеза ВЖК:

1.Наличие АТФ, СО2, Н2О, НАДФ*Н2, поступающий из ГЕКСОЗОМОНОФОСФАТНОГО пути превращения глюкозы.

2.Наличие специальных белков-переносчиков (HS -АПБ).

3.Наличие специальных ферментов синтеза.

Процесс биосинтеза циклический. Каждый цикл включает в себя 6 этапов. АЦЕТИЛ-КОА используется на первом этапе, как «затравка» синтеза.

Первый этап. Этап образования 3-углеродного соединения — МАЛОНИЛ-КОА.

Второй этап. Этап переноса МАЛОНИЛА и АЦЕТИЛА на специальные белки — HS-АПБ.

Третий этап. Этап конденсации МАЛОНИЛА-АПБ и АЦЕТИЛА-АПБ с участием ТРАНСФЕР АЗЫ — СИНТАЗЫ.

Четвёртый этап. Этап восстановления бета -КЕТОАЦИЛ-АПБ.

Пятый этап. Этап ДЕГИДРАТАЦИИ бета-ГИДРОКСИАЦИЛ-АПБ.

Шестой этап. Этап восстановления ЕНОИЛАЦИЛ-АПБ.

Т.о. завершается 1 цикл синтеза ВЖК образованием масляной кислоты (БУТИРИЛ-АПБ). В дальнейшем последовательно и циклично к 4-углеродному фрагменту будут присоединяться молекулы МАЛОНИЛ-КОА. Для подсчёта количества циклов синтеза ВЖК, подсчёта молекул АТФ, МАЛОНИЛ-КОА можно пользоваться формулой: N/2 — 1, где N-это число углеродных звеньев в молекуле ВЖК. Завершается биосинтез любой ВЖК в тканях ДЕАЦИЛАЗНОЙ реакцией.

Так в организме человека происходит синтез всех заменимых ВЖК — всех предельных и непредельных ВЖК, имеющих одну двойную связь.

Читайте также: Как сделать снежную королеву из ткани

Холестерол. Его химическое строение, биосинтез и биологическая роль. Причины гиперхолестеринемии.

Холестерин является одноатомным циклическим спиртом, который в тканях легко образует ХОЛЕСТЕРИДЫ. В организм человека поступает в составе пищи и синтезируется г.о. в печени, тонком отделе кишечника и коже.

Биологическая роль холестерина:

1.Структурная. Свободный холестерин является, обязательным структурным компонентом мембран клеток.

2.Метаболическая. Холестерин является предшественником биологически активных веществ: витамина D3,СТЕРОИДНЫХ гормонов (АНДРОГЕНОВ, ЭСТРОГЕНОВ, КОРТИКОИДОВ) При окислении холестерина в печени при участии ЦИТОХРОМА Р-450 образуются желчные кислоты. В свободном виде холестерин транспортируется по организму с помощью транспортных ЛИПОПРОТЕИНОВ крови. Источники холестерина:

1. Пища. За сутки в организм взрослого человека поступает 0,3гр. холестерина.

2. У человека в среднем с массой 65-70кг за сутки синтезируется 3.5 -4,2гр. холестерина. Печень занимает главное место в синтезе холестерина (85%), холестерин синтезируется в кишечнике (10%) и коже (5%). Процесс биосинтеза многоступенчат:

Образовавшийся в результате распада мембранных ЛИПИДОВ, а также излишки холестерина с помощью ЛПВП доставляется для окисления в печень, и в составе желчных кислот удаляется из организма с каловыми массами. При поражении печени и кишечника нарушается образование и транспорт ЛП крови. При поражении печени и желчевыводяицих путей нарушается образование и экскреция желчных кислот, участвующих в переваривании жиров пищи. В случае нарушения оттока желчи происходит насыщение её холестерином, что ведёт в этих условиях к застою и образованию холестериновых камней. Развивается ЖЕЛЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ. В крови отмечается ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЯ.

Основные проявления патологии липидного обмена и возможные причины их возникновения на различных этапах обмена веществ. Образование кетоновых тел в тканях. Кетоацидоз. Биологическое значение кетоновых тел.

1 .На этапе поступления жиров с пищей:

A. Обильная жирная пища на фоне ГИПОДИНАМИИ приводит к развитию АЛИМЕНТАРНОГО ОЖИРЕНИЯ.

B. Недостаточное поступление жиров или их отсутствие приводит к ГИПО- и АВИТАМИНОЗАМ A, D, Е, К. Могут развиваться ДЕРМАТИТЫ, СКЛЕРОЗ сосудов. Также нарушается процесс синтеза ПРОСТАГЛАНДИНОВ.

C. Недостаточное поступление с пищей ЛИПОТРОПНЫХ(холин, серин, инозит, витамины В12, В6) веществ приводит к развитию жировой инфильтрации тканей.

A. При поражении печени и кишечника нарушается образование и транспорт ЛП крови.

B. При поражении печени и желчевыводяицих путей нарушается образование и экскреция желчных кислот, участвующих в переваривании жиров пищи. Развивается ЖКБ. В крови отмечается ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЯ.

C. Если поражается слизистая оболочка кишечника и нарушается выработка и поступление ферментов ПЖЖ, содержание жира в кале увеличивается. Если содержание жира будет превышать 50%, развивается СТЕАТОРЕЯ. Кал становится бесцветным.

D. Наиболее часто в последнее время среди населения встречается поражение бета -клеток ПЖЖ, что ведет к развитию сахарного диабета, который сопровождается интенсивным окислением в клетках белков и жиров. В крови у таких больных отмечается ГИПЕРКЕТОНЕМИЯ, ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЯ. Кетоновые тела и холестерин синтезируются из АЦЕТИЛ-КОА.

3.На этапе обмена холестерина наиболее частым заболеванием является АТЕРОСКЛЕРОЗ. Болезнь развивается тогда, когда между клетками тканей и ЛП крови растёт содержание АТЕРОГЕННЫХ ФРАКЦИЙ и понижается содержание ЛПВП, назначение которых удалять холестерин из клеток тканей в печень для последующего его окисления. Все ЛП за исключением ХИЛОМИКРОНОВ быстро метаболизируются. ЛПНП задерживаются в сосудистой стенке. Они содержат много ТРИГЛИЦЕРИДОВ и ХОЛЕСТЕРИНА. Они, фагоцитируясь, разрушаются ферментами ЛИЗОСОМ, за исключением холестерина. Он накапливается в клетке в большом количестве. Холестерин откладывается в межклеточном пространстве и инкапсулируется соединительной тканью. В сосудах образуются АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ БЛЯШКИ.

Читайте также: Ткань для штор жаккард базовый

Кетоновые тела (не более 0,1 г/л) — ацетон, ацетоуксусная кислота, бета -гидроксимасляная кислота. При дефиците углеводов в клетке жиры не могут полностью окисляться, и избыток ацетил-КоА компенсируется образованием кетоновых тел. Опасно в отношении КЕТОАЦИДОЗА.

Дата добавления: 2019-07-15 ; просмотров: 2948 ; Мы поможем в написании вашей работы!

66. Окисление глицерина в тканях. Энергетический эффект этого процесса.