В яичнике очаговая пролиферация тека ткани белые тела

Клинико-гистологическая характеристика доброкачественных образований яичников

На сегодняшний день частота выявления доброкачественных образований яичников не снижается, что объясняется широким применением в гинекологии современных информативных методов исследований. В течение нескольких десятилетий для дифференциации опухолей матки и придатков с успехом применяется ультразвуковая диагностика [1]. Однако не всегда при трансвагинальной эхографии можно определить характер опухоли, особенно на ранних стадиях развития опухоли яичника [2]. Возможность дифференциации доброкачественных и злокачественных образований яичников появилась с применением цветного доплеровского картирования [1, 3].

Длительность существования доброкачественной опухоли яичника и ее способность к малигнизации имеют самый различный диапазон и частоту. Так, известно, что малигнизации подвергается каждая третья серозная кистома яичника [2, 3, 4, 5]. Вместе с тем не исключено и длительное существование этих опухолей без каких-либо пролиферативных изменений в капсуле.

Известно, что образования яичников небольших размеров часто принимаются за опухолевидные образования и подвергаются консервативной противовоспалительной терапии. Отсутствие же эффекта от лечения рассматривают как показание для оперативного вмешательства. Однако распознать грань перехода пролиферации эпителия капсулы в атипический эпителий и своевременно предотвратить опасное для жизни заболевание является довольно сложной задачей. Окончательный диагноз о характере образования яичника устанавливается путем гистологического исследования удаленной капсулы.

Целью исследования явилось изучение клинических проявлений и морфологических особенностей доброкачественных опухолей яичников для своевременного решения вопроса о необходимости их оперативного лечения. Материал и методы исследования. Нами изучено клиническое течение доброкачественных образований яичников у 170 больных, поступивших в гинекологическое отделение акушерского комплекса № 9 г. Ташкента по поводу объемного образования яичника на оперативное лечение.

Возраст обследованных женщин колебался от 25 до 45 лет. Наиболее частым возрастом выявления опухолей яичников у наших пациенток является 20–29 лет (около половины), затем возрастная группа 30–39 лет. Меньше всего среди больных было пациенток в возрасте до 20 лет (около 5%).

Дооперационное обследование включало ультразвуковое исследование с цветовым доплеровским картированием сосудов яичника и определение в крови онкомаркера СА-125. Онкомаркер СА-125 является антигеном, определяемым с помощью моноклональных антител к клеткам рака яичников, и наиболее специфичным маркером при опухолях яичников, особенно в постклимактерическом периоде [5, 6]. Интерпретация результатов определения величины онкомаркера СА-125 проводилась в соответствии с результатами гистологического исследования.

При резко повышенных показателях проводилось повторное исследование в послеоперационном периоде и после реабилитационного лечения. Верификация диагноза проводилась в послеоперационном периоде гистологическим исследованием капсулы кистомы.

Для гистологического исследования из резецированных стенок кист готовили гистологические препараты по общепринятой методике. Результаты исследования и их обсуждение. Наиболее частой жалобой пациенток было бесплодие. Из 77 (45,3%) больных с нарушением репродуктивной функции у 46 (60,0%) пациенток наблюдалось первичное бесплодие длительностью от двух до шести лет, у 31 (40%) — вторичное бесплодие длительностью от двух до четырех лет.

Второй по частоте жалобой были ноющие боли внизу живота и альгоменорея (у 71 больной — 41,8%). Около одной трети больных (55 пациенток — 32,4%) до поступления в стационар получали консервативную противовоспалительную терапию без особого успеха.

Нарушения менструаций были отмечены чаще у больных с опухолевидными образованиями воспалительного характера, что было подтверждено результатами гистологического анализа удаленной капсулы образования. Из нарушений менструально-овариального цикла, кроме альгоменореи, были выявлены гиперменорея (12,3%), гипоолигоменорея (16,8%), в некоторых случаях — дисфункциональные кровотечения в анамнезе (у 9,2%).

Доплерометрические исследования кровотока характеризовались низкой скоростью кровотока в маточных и яичниковых сосудах и повышенными значениями индекса резистентности. Определение онкомаркера СА-125, проведенное до операции, показало, что, несмотря на разброс цифр (от 8,3 до 60,3), средняя цифра не превышала принятую норму 35 Ед/мл. Оперативное лечение проведено практически всем женщинам путем лапароскопии. Послеоперационное реабилитационное лечение зависело от результатов гистологического исследования и величины онкомаркера.

Интерес представляет также полиморфизм гистологических изменений в капсуле удаленных образований. Большую часть (33%) составили опухолевидные образования (фолликулярные и лютеиновые кисты). Доброкачественные эпителиальные опухоли составили 25% случаев, из них в 11,7% случаев — серозные и в 13,3% случаев — эндометриоидные. В 5% случаев наблюдали герминогенную опухоль в виде зрелой тератомы. Вместе с тем в двух случаях гистологическое исследование выявило аденокарциному яичника. Значительная часть кистозных образований (31,7%) не имела эпителиальной выстилки, что затрудняло установление гистогенеза и характера новообразования яичника.

Фолликулярные кисты были представлены чаще как одностороннее однокамерное и тонкостенное образование с гладкой внутренней стенкой. Гистологически соединительнотканная стенка была выстлана многорядным фолликулярным эпителием, под которым располагаются клетки theca interna, в некоторых случаях наблюдалась ее гиперплазия и лютеинизация.

Лютеиновые кисты чаще выявлялись в виде двусторонних и одиночных образований. Внутренняя поверхность стенки кисты выстлана слоем текалютеиновых клеток, под которыми расположена гранулеза без лютеинизации.

Среди эпителиальных опухолей чаще встречались серозные и муцинозные. Серозные опухоли были представлены серозной цистоаденомой, обычно крупных размеров. Капсула опухоли в основном была грубоволокнистой, выстилающий стенку эпителий был однорядным кубическим или уплощенным, в некоторых случаях обнаруживался цилиндрический эпителий.

Читайте также: Джинсовая ткань для обивки мебели

Муцинозные опухоли были представлены муцинозной цистоаденомой (или сецернирующая муцинозная кистома), обычно многокамерной и крупных размеров. Внутренняя поверхность стенки выстлана однорядным высоким призматическим эпителием, цитоплазма которых содержала слизь.

Эндометриоидные опухоли яичников были схожи с опухолями эндометрия и характеризовались выстилкой стенки кисты однорядным низким цилиндрическим эпителием эндометриального типа. Вокруг стенки часто наблюдались кровоизлияния и накопление гемосидерина.

Зрелая кистозная тератома (или дермоидная киста) яичника была обычно однокамерной и заполнена салом и волосами. Гистологически обнаруживались кожа, волосяные фолликулы, сальные и потовые железы, редко — хрящ.

Аденокарциномы яичников были представлены серозной папиллярной цистоаденокарциномой. Нами выявлены две больные с аденокарциномой, у которых онкомаркер СА-125 был соответственно в 11 и 15 раз выше нормы.

Таким образом, исследования показали, что доброкачественные опухоли и опухолевидные образования яичников чаще встречаются среди женщин активного репродуктивного возраста — от 20 до 39 лет, что несколько отличается от данных литературы [4, 5]. Клиническая картина доброкачественных опухолей неспецифична и проявляется в некоторых случаях нарушениями менструального цикла, бесплодием. Наши исследования показали, что определение онкомаркера СА-125 позволяет в предоперационном периоде с высокой степенью вероятности прогнозировать характер образования яичника и определить хирургическую тактику, что подтверждается результатами других исследователей [6].

Л. М. Абдуллаева, кандидат медицинских наук Ташкентская медицинская академия, Ташкент

Изменения эндометрия у больных со стероидно-клеточными опухолями яичников

Дата публикации: 06.08.2016 2016-08-06

Статья просмотрена: 903 раза

Библиографическое описание:

Можинская, Ю. В. Изменения эндометрия у больных со стероидно-клеточными опухолями яичников / Ю. В. Можинская, Г. С. Романчева, А. В. Волошина, В. В. Волошин. — Текст : непосредственный // Молодой ученый. — 2016. — № 15.2 (119.2). — С. 21-23. — URL: https://moluch.ru/archive/119/33019/ (дата обращения: 10.02.2022).

Ключевые слова: стероидно-клеточные опухоли, эндометрий, полипы эндометрия, аденомиоз, яичник

Стероидно-клеточные опухоли (СКО) – это новообразования яичников, состоящие из гормон-секретирующих клеток, не содержащих кристаллов Рейнке. Они составляют 0,1% всех опухолей яичников, могут быть доброкачественными и злокачественными [1]. СКО возникают у женщин среднего возраста, редко в постменопаузе и у детей. Опухоли секретируют стероидные гормоны, в связи с чем, у 56% — 77% больных отмечаются андрогенные симптомы (дефеминизация и маскулинизация), в 10% — признаки продукции эстрогенов, в редких случаях выявлены продукция прогестинов и синдром Иценко — Кушинга.10-15% опухолей бессимптомны [2]. При СКО могут возникать гиперпластические процессы эндометрия [3]. Однако описания таких наблюдений единичны.

Целью данной работы являлось изучение изменений эндометрия у женщин со СКО яичников в менопаузе.

Материал и методы. Проанализированы истории болезни и результаты гистологического исследования операционного материала (удаленных маток с придатками) женщин 63 и 65 лет. Использовались стандартные гистологические методики. Работа проводилась на базе гинекологического и патологоанатомического отделений, кафедр акушерства и гинекологии №1 и патологической анатомии РостГМУ.

Результаты исследования. Пациентки в менопаузе (14 и 15 лет), страдали артериальной гипертензией более 20 лет, обратились к гинекологу по поводу маточных кровотечений. При УЗИ у них выявлены миомы тела матки, утолщение эндометрия до 11-15 мм и кисты в яичниках до 5 мм. У одной больной при диагностическом выскабливании матки выявлены фрагменты железисто-фиброзного полипа с кистозным расширением желез.

Макроскопическое исследование: матки увеличены в размерах, в миометрии интрамуральные и субсерозные лейомиомы диаметром от 0,5 до 6,5 см. В эндометрии полиповидные образования 1,0х0,5х0,5 см и 1,5х0,8х0,5 см, располагавшиеся у одной больной в правом трубном углу, у другой — по задней стенке у дна, серо-розового цвета с гладкой блестящей поверхностью. На остальном протяжении слизистая толщиной 0,1–0,2 см, серо-розовая с кровоизлияниями. Миометрий толщиной 1,5 см серо-розовый, рыхлый. Яичники 2,5х2,0х1,5 см с гладкой белесоватой поверхностью. На разрезе в 1-м случае в левом яичнике определялся участок ткани 0,4 см в диаметре желто-бурого цвета, во 2-м случае аналогичный участок 0,6х0,3см в правом яичнике. Окружаюшая ткань однородная белесовато-серая с мелкими гладкостенными кистами 0,2 – 0,5 см в диаметре.

Гистологическое исследование выявило в эндометрии гиперплазиогенные железисто-фиброзные полипы пролиферативного типа. Их отличали железы овальной формы, выстланные в 1-2 ряда цилиндрическим эпителием с округлыми ядрами с нежной структурой хроматина и хорошо различимыми ядрышками. В строме полипов, преимущественно склерозированной, — очаги пролиферации с высокой клеточностью и рыхлостью структур. Окружающий эндометрий в состоянии кистозной атрофии, на фоне которой отмечались очаги пролиферации желез, выстланных эпителием пролиферативного типа.

Эндометрий, окраска гематоксилином и эозином: ×100.

В миометрии интрамуральные и субсерозные леоймиомы с очагами склероза, петрификации и зонами активной пролиферации гладкомышечных клеток. Следует отметить очаги пролиферативного аденомиоза, железы в которых выстилал пролиферирующий эпителий, а строма отличалась клеточностью. В яичниках соответственно описанными выше очагам обнаружены микроскопические СКО высокой степени дифференцировки. Они состояли из полигональных мономорфных клеток с широкой эозинофильной цитоплазмой с коричневой зернистостью вокруг ядра (липофусцин), мелкими вакуолями (липиды). Ядра клеток округлые с нежной структурой хроматина, мелкими ядрышками. Опухоли окружены тонкой капсулой. Вокруг очаговая гиперплазия тека ткани, фолликулярные кисты, выстланные однорядным атрофичным эпителием, склероз, ангиоматоз, белые тела.

Читайте также: Спортивные штаны из натуральной ткани

СКО, окраска гематоксилином и эозином, ×400.

Атрофия эпителия желез, склероз стромы эндометрия, склероз и петрификация в миоматозных узлах, фолликулярные кисты с атрофией эпителия, склероз стромы и белые тела в яичниках – свидетельство гипофункции яичников, процессов инволюции соответствующих менопаузе, которая длилась более 10 лет. С другой стороны, формирование гиперплазиогенных полипов с пролиферирующим эпителием, пролиферация желез в эндометрии, пролиферативный аденомиоз, очаги пролиферации гладкомышечных клеток в лейомиомах – признаки гормонально зависимой пролиферации, причем достаточно кратковременной. Связать эти изменения можно с обнаруженными в яичниках маленькими СКО и очаговой гиперплазией тека ткани.

1) В постменопаузе у женщин с СКО могут развиваться полипы и очаги пролиферации желез в атрофическом эндометрии

2) По-видимому, даже микроскопические СКО способны продуцировать гормоны, вызывающие пролиферативные процессы в эндо- и миометрии, способствовать росту лейомиом и прогрессии аденомиоза.

Стромальный текоматоз яичников

Стромальный текоматоз яичников — доброкачественная гормонально-активная гиперплазия овариальной стромы, сопровождающаяся повышенным синтезом андрогенов и усиленной периферической продукцией эстрогенов. Проявляется признаками вирилизации (гирсутизмом, огрубением голоса, гипертрофией клитора), олигоменореей, аменорей, бесплодием, висцеральным ожирением. Для диагностики исследуют содержание андрогенов, эстрогенов, ЛГ, ФСГ, выполняют УЗИ органов таза, КТ, МРТ яичников, диагностическую лапароскопию с гистологическим анализом биоптата. Лечение комбинированное с резекцией или двухсторонним удалением яичников и назначением гормональных препаратов.

Общие сведения

Стромальный текоматоз (овариальный гипертекоз, стромальная гиперплазия яичников, синдром Френкеля) — редкое гинекологическое заболевание, обычно диагностируемое в перименопаузе или постменопаузе. Патологическое разрастание овариальной стромы также выявляют при гистологическом исследовании материала у 0,45% молодых пациенток, перенесших операцию на яичниках. Хотя причины возникновения текоматоза остаются неустановленными, риск развития стромальной гиперплазии возрастает при неблагоприятном преморбидном фоне (экстрагенитальной соматической, эндокринной патологии) и нарушенном становлении менструального цикла (у 67,8% больных женщин отмечалось раннее или позднее менархе). Актуальность своевременной диагностики гипертекоза обусловлена высокой вероятностью развития ассоциированных эстроген-чувствительных опухолей и первичного бесплодия, которое выявляют у 65% пациенток репродуктивного возраста.

Причины

Этиология синдрома Френкеля на сегодняшний день не установлена. Предположительно, превращение межуточных овариальных клеток в эпителиоидные тека-клеточные элементы с последующим формированием очагов текоматоза обусловлено сбоем гормональной регуляции у предрасположенных к заболеванию женщин. Специалисты в сфере гинекологии и эндокринологии предлагают две основные теории возникновения стромальной гиперплазии яичников:

Наследственная предрасположенность. В части случаев овариальный гипертекоз выявляется у близких родственниц, что может свидетельствовать о его связи с дефектом X-хромосомы. Также не исключены генетические аномалии, вызывающие повышенную активность ферментов, которые отвечают за конвертацию холестерола в стероиды, в том числе андрогены, и 5α-редуктазы, трансформирующей тестостерон в его связанную форму (дигидротестостерон).
Гипоталамо-гипофизарные нарушения. По мнению ряда авторов, стромальный текоматоз возникает из-за гиперстимуляции стромы яичников гонадотропными гормонами, в первую очередь лютеинизирующим, и связывают расстройство с нарушением регуляции менструального цикла в перименопаузе. Однако уровень ЛГ и ФСГ при гипертекозе повышен не всегда. В качестве дополнительного фактора рассматривается влияние опухолевых продуктов белкового катаболизма.

Патогенез

Ключевым звеном развития патологических расстройств при стромальном гипертекозе является гормональная активность гиперплазированных эпителиоидных тека-клеток, секретирующих половые стероидные гормоны. Капсула яичников и «дремлющие» примордиальные фолликулы в процесс не вовлечены. Текоматозные очаги не отграничены от нормальной ткани, не растут инфильтративно и не распадаются. Секреторная активность тека-клеток приводит к повышению уровня андрогенов, под влиянием которых происходит вирилизация организма, и относительной гиперэстрогении за счет периферической конверсии андростендиона в эстрон в жировой ткани. Одновременно с увеличением продукции эстрогенов повышается чувствительность к гормональной стимуляции функциональных тканей в органах-мишенях, что проявляется соответствующей симптоматикой.

Классификация

При систематизации клинических форм стромального текоматоза учитывают степень вовлеченности в патологический процесс овариальной ткани и особенности распределения секретирующих тека-клеток. Вариант гипертекоза учитывают при прогнозировании течения заболевания и выборе оптимальной схемы лечения. Различают следующие формы стромальной гиперплазии:

Фокусная. Считается наиболее легким вариантом заболевания. Патологические изменения локализованы в части органа. Форма яичника изменена неравномерно.
Диффузная. Наиболее распространенная форма гипертекоза. Корковый слой яичников утолщен равномерно, возможно частичное вовлечение в процесс мозгового вещества.
Узловая. Тека-клетки объединены в узловые скопления, которые не отграничены капсулой от здоровой ткани яичников. Отдельные очаги текоматоза сливаются между собой.

Симптомы

Наиболее заметным клиническим проявлением синдрома Френкеля является вирилизация, вызванная гиперандрогенией. Женщины жалуются на появление упорной, медленно прогрессирующей угревой сыпи. Отмечаются признаки гирсутизма — избыточного оволосения по мужскому типу с ростом волос над верхней губой, на подбородке, щеках, в ареолярной области, по белой линии живота, на конечностях, спине, внутренней поверхности бедер. У пациенток со стромальной гиперплазией увеличивается клитор, снижается тембр голоса, возможно облысение мужского типа. Как правило, такие женщины по телосложению напоминают мужчин — имеют узкий таз, широкие плечи, маленькую грудь. Часто развивается висцеральное ожирение с увеличением объема живота, на коже могут появляться стрии и черный акантоз — гиперпигментация симметричных кожных складок.

Читайте также: От чего защитит маска из ткани

На фоне увеличенного содержания андрогенов в репродуктивном возрасте нарушаются менструальная и детородная функция. Время месячных укорачивается, межменструальные промежутки удлиняются, кровянистые выделения становятся скудными. По мере прогрессирования заболевания возможно развитие вторичной аменореи с полным прекращением менструаций. Обычно женщины со стромальной овариальной гиперплазией не могут забеременеть и выносить ребенка. Относительная гиперэстрогения при текоматозе яичников более заметна в период менопаузы, постменопаузы и проявляется так называемыми признаками «омоложения» — появлением кровянистых влагалищных выделений, нагрубанием молочных желез, малой выраженностью или отсутствием инволютивных изменений слизистых оболочек репродуктивных органов.

Осложнения

Гормональный дисбаланс, возникающий при стромальном текоматозе, приводит к развитию ряда серьезных соматических заболеваний. Практически у всех пациенток выявляется инсулинонезависимый сахарный диабет с высокой инсулинорезистентностью, ожирение II-III степени. Возрастает риск возникновения артериальной гипертензии, аутоиммунного тиреоидита, диффузного токсического и пролиферирующего коллоидного зоба, гипотиреоза, интраселлярной аденомы гипофиза. На фоне повышенного содержания эстрогенов возникают рецидивирующие маточные кровотечения, чаще развиваются ассоциированные фиброзно-кистозная мастопатия и рак эндометрия.

Диагностика

Диагностический поиск при подозрении на стромальный текоматоз яичников направлен на выявление признаков секреторной активности тека-клеток и характерных морфологических изменений овариальной ткани. Осмотр и классические физикальные исследования позволяют предположить наличие гипертекоза, однако для верификации диагноза требуются данные лабораторных и инструментальных исследований. План обследования обычно включает:

Осмотр на кресле. В ходе бимануальной пальпации определяются увеличенные безболезненные придатки тугоэластичной консистенции. При осмотре в зеркалах у пациенток в менопаузе и постменопаузе мало выражены или отсутствуют характерные признаки возрастной инволюции слизистой влагалища и экзоцервикса.
Лабораторные анализы. Диагностически значимым критерием является повышение содержания общего тестостерона в сыворотке крови более 5,2 нмоль/л. Обычно увеличена концентрация эстрадиола и ЛГ (при нормальном уровне ФСГ). Содержание ДЭА-сульфата в крови в пределах нормы, уровень 17-КС может повышаться.
Трансвагинальное УЗИ тазовых органов. Оба яичника обычно увеличены в размерах, имеют овальную или круглую форму. Их ткань уплотнена, выражена гиперплазия стромы. В пременопаузе фолликулы обычно смещены к периферии органа, могут отмечаться единичные кистозные изменения.
КТ и МРТ яичников. Определяется двустороннее увеличение объема яичников в 3-8 раз, при этом овариальная строма выглядит однородной. Томографическое исследование позволяет точно оценить структуру органа и дифференцировать текоматоз от возможных объемных новообразований.
Диагностическая лапароскопия. В ходе эндоскопического обследования можно получить биоптат для гистологического анализа. Выявление в материале лютеинизированных клеток стромы с липофильной светлой цитоплазмой служит одним из наиболее достоверных признаков заболевания.

В качестве дополнительных методов рекомендованы определение индекса инсулинорезистентности (HOMA-IR), оценка содержания гормонов щитовидной железы, гистероскопия с биопсией или раздельное диагностическое выскабливание для выявления гиперпластических процессов в эндометрии, УЗИ грудных желез, маммография. Заболевание дифференцируют с синдромом Иценко-Кушинга, адреногенитальным синдромом, поликистозом яичников, текомой, андробластомой яичника, опухолями гипофиза. К обследованию пациентки при необходимости привлекают эндокринолога, онколога, невропатолога, нейрохирурга.

Лечение стромального текоматоза яичников

Выбирая терапевтическую тактику при гипертекозе, учитывают возраст пациентки, ее репродуктивные планы, выраженность гиперплазии в эстроген-чувствительных органах-мишенях. Наиболее эффективно комбинированное лечение, сочетающее хирургический подход с патогенетической и симптоматической медикаментозной терапией. Основной целью является устранение избыточной секреции тестостерона. Оптимальными вариантами лечения считаются:

При отсутствии репродуктивных планов: в период перименопаузы и постменопаузы обычно выполняется билатеральная овариэктомия. В качестве альтернативы пациенткам с противопоказаниями к оперативному лечению и при отказе от удаления яичников может быть предложен длительный прием агонистов гонадотропных рилизинг-факторов. Терапевтический эффект агонистов ГнРГ обычно достигается не ранее чем через 6 месяцев от начала применения.
При наличии планов по деторождению: схема лечения аналогична терапии поликистоза яичников и включает пероральные контрацептивы, антиандрогенные препараты, агонисты ГнРГ, которые позволяют восстановить чувствительность овариальной ткани к гонадотропинам и стимулировать овуляцию. Для уменьшения признаков гирсутизма используют различные эпиляционные техники. В ряде случаев эффективна клиновидная резекция яичников.

Важным условием повышения результативности лечения стромального текоматоза является коррекция веса и применение препаратов, снижающих резистентность клеток к глюкозе. Это позволяет уменьшить риск гиперплазии и неоплазии эндометрия, миометрия, альвеолярной ткани молочных желез. Согласно наблюдениям, улучшению состояния пациенток способствует дополнительное назначение назального электрофореза витаминов В1, В6.

Прогноз и профилактика

Хотя тека-клетки не малигнизируются, а текоматоз яичников не является опасным для жизни заболеванием, он существенно ухудшает качество жизни пациентки и повышает вероятность развития злокачественных опухолей матки и молочных желез. Радикальное оперативное лечение позволяет полностью избавиться от клинических признаков заболевания. Органосохраняющие операции в комбинации с гормональной терапией обеспечивают снижение уровня андрогенов, избавление от признаков вирилизации, однако репродуктивную функцию удается восстановить лишь небольшому числу пациенток. Мероприятия первичной профилактики не разработаны. Целью вторичной профилактики является раннее выявление заболевания при плановом осмотре у гинеколога и УЗИ-скрининге. Третичная профилактика предполагает своевременное адекватное лечение, минимизирующее вероятность возникновения осложнений (рецидивирующих маточных кровотечений в постменопаузе, новообразований груди и репродуктивных органов).

Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом