Дистрофия клеток и тканей (греч. dys- + trophe питание) — патологический процесс, возникающий в связи с нарушением обмена веществ и характеризующийся появлением в клетках и тканях продуктов обмена, измененных количественно или качественно. Дистрофия клеток и тканей рассматривается как один из видов повреждения.
Причины, ведущие к Дистрофии клеток и тканей, очень разнообразны: расстройство крово- и лимфообращения, иннервации, гипоксия, инфекция, интоксикация, гормональные и энзимные нарушения, наследственные факторы и др. В основе развития Д. к. и т. лежит расстройство регуляторных механизмов (ауторегуляции клетки, транспортных систем, интегративных нейроэндокринных систем трофики), обеспечивающих трофику. Расстройства механизмов ауторегуляции клетки, которые могут быть вызваны разнообразными факторами (гиперфункция, токсические вещества, радиация и др.), ведут к энергетическому дефициту и нарушению ферментных процессов. Ферментопатия, приобретенная или наследственная, является в таких случаях основным патогенетическим звеном и выражением Д. к. и т. При нарушении работы транспортных систем (микроциркуляторного русла крови, лимфы) развивается гипоксия, и она становится ведущей в патогенезе таких дисциркуляторных Д. к. и т. С расстройством эндокринной регуляции трофики (тиреотоксикоз, диабет, гиперпаратиреоз) связано возникновение эндокринной, а с нарушением нервных механизмов трофики (нарушения иннервации, опухоль головного мозга и др.) — нейротрофической и церебральной Д. к. и т. Среди морфогенетических механизмов, ведущих к развитию Д. к. и т., различают инфильтрацию (напр., инфильтрация белком эпителия проксимальных канальцев почек при нефрозах, инфильтрация липоидами интимы артерий при атеросклерозе), извращенный синтез (синтез гемомеланина при малярии, синтез патологического гликопротеида — амилоида при плазмоцитоме), трансформацию и декомпозицию (распад липопротеидов мембран клетки, напр, гепатоцита при жировой дистрофии, или волокнистых структур и основного вещества стенки сосуда при фибриноидном набухании). Изучение механизмов развития Д. к. и т. стало возможно благодаря применению гистохимии, электронной микроскопии, ауторадиографии, гисто-спектрографии и др.
В зависимости от преобладания нарушений того или иного вида обмена различают белковые, жировые, углеводные и минеральные Д. к. и т. Изменения, связанные с нарушением обмена, могут проявляться преимущественно в специализированных элементах паренхимы или в строме либо в равной мере в паренхиме и строме. В связи с этим Д. к. и т. делят на паренхиматозные, мезенхимальные и смешанные. Д. к. и т. может иметь общий (системный) и местный характер.
Белковая Дистрофия клеток и тканей (см. Белковая дистрофия), или диспротеиноз, обусловлена избыточным поступлением белков в клетки или межклеточное вещество, извращенным синтезом белков или же распадом тканевых структур; физ.-хим. и морфологические свойства белка при этом изменяются. К паренхиматозной Д. к. и т. относят зернистую, гиалиново-капельную, водяночную, баллонную (см. Вакуольная дистрофия), ацидофильную (см. Ацидофилия) и роговую; к мезенхимальной — Мукоидное набухание (см. Слизистая дистрофия), фибриноидные превращения (см.), гиалиноз (см.) и амилоидоз (см.); к смешанным диспротеинозам — большую группу дистрофических процессов, возникающих при нарушении обмена: а) хромопротеидов — гемосидероз (см.), меланоз (см.), гемомеланоз, желтуха (см.), порфирии (см. Порфириновая болезнь); б) нуклеопротеидов — подагра (см.), мочекислый инфаркт (см.); в) глико-протеидов — слизистые и коллоидные Диспротеинозы.
Жировая Дистрофия клеток и тканей, или липидоз (см. Жировая дистрофия), характеризуется изменением количества жира в жировых депо, появлением липидов там, где в норме их нет, и изменением качества липидов в клетках и тканях. Она может касаться как нейтрального жира жировой ткани, так и цитоплазматического жира, в основном липоидов. Нарушение обмена нейтрального жира проявляется в уменьшении или увеличении его запасов; оно может быть общим или местным. Общее уменьшение количества жировой ткани характерно для истощения (см. Кахексия), местное — для регионарной липодистрофии (см.); общее увеличение запасов жира ведет к ожирению (см.), местное — наблюдается при атрофии ткани или органа (жировое замещение), при ряде нейроэндокринных расстройств. Нарушение обмена липоидов наиболее часто встречается в клетках паренхиматозных органов (миокарда, печени, почек) — паренхиматозный липоидоз, реже оно характеризуется отложением различных видов липоидов в ретикулоэндотелиальной системе — системные липидозы (см.), болезни накопления (см. Гоше болезнь, Ниманна-Пика болезнь). Жировая дистрофия стенок кровеносных сосудов (мезенхимальный липоидоз) лежит в основе атеросклероза (см.).
Углеводная Дистрофия клеток и тканей (см. Углеводная дистрофия) касается нарушения обмена полисахаридов, мукополисахаридов и гликопротеидов. Чаще всего встречаются нарушения обмена полисахарида гликогена (см.). Они ярко выражены при сахарном диабете (см. Диабет сахарный), когда тканевые запасы гликогена резко уменьшаются, и при гликогенозах, характеризующихся избыточным отложением гликогена (болезни накопления) в печени, сердце, почках, скелетных мышцах.
Читайте также: Как придать мягкость ткани
Минеральные дистрофии (см. Минеральная дистрофия) обычно имеют смешанный характер: нарушается обмен калия, кальция, железа и меди. Увеличение количества калия в крови и тканях отмечается при аддисоновой болезни (см.); дефицитом калия объясняют возникновение наследственной болезни — периодического паралича (см. Пароксизмальная миоплегия). Нарушения обмена кальция — кальциноз (см.), известковая дистрофия, или тканевое обызвествление,— характеризуются выпадением извести в тканях в виде плотных масс; различают метастатическое (известковые метастазы), дистрофическое (петрификация) и метаболическое (известковая подагра) тканевое обызвествление. Железо содержится в основном в гемоглобине, и морфология нарушений его обмена (см. Гемосидероз, Гемохроматоз) связана с гемоглобиногенными пигментами — хромопротеидами (см.). При нарушениях обмена меди может возникнуть гепато-церебральная дистрофия (см.), при к-рой медь депонируется в печени, почках, мозге, роговице.
Библиография: Давыдовский П. В. Общая патология человека, М., 1969; Серов В. В. и Пауков В. С. Ультраструктурная патология, М., 1975, библиогр.; Струков А. И. Патологическая анатомия, с. 62, М., 1971; Allgemeine Pathologie, hrsg. v. A. Hecht u. a., B., 1973; Buchner F. Allgemeine Pathologie und Atiologie urban-Schwarzenberg, Miinchen u. a., 1975; Handbuch der allgemeinen Pathologie, hrsg. v. F. Buchner u. a., Bd 2, T. 5, B. u. a., 1968; Handbuch der Histochemie, hrsg. v. W. Graumann u. K. Neumann, Bd 1—7, Stuttgart, 1958—1960.
Тема: » Повреждения. Виды и механизмы образования дистрофий» Лекция №2.
учебно-методический материал
Скачать:
Предварительный просмотр:
Тема: » Повреждения. Виды и механизмы образования дистрофий».
Повреждением — или альтерацией называется изменение клеток, межклеточного вещества, а в зависимости от объема поврежденных клеток — тканей и органов.
При повреждении меняется метаболизм, что приводит к нарушению их жизнедеятельности, и нарушается функция. Повреждением сопровождается любое заболевание или патологический процесс. А само повреждение вызывает защитные и восстановительные реакции. В тех случаях, когда защитно — приспособительные реакции достаточны для того, чтобы ликвидировать повреждение → выздоровление. А в тех случаях, когда защитно — приспособительные реакции оказываются недостаточными, повреждения становятся недостаточными, повреждением становятся необратимыми и развивается гибель тканей со снижением или полной потерей функции организма.
В тех случаях, когда тяжесть повреждения нарастают и не компенсируются приспособительными функциями организма, наступает смерть больного.
Характер повреждения зависит от многих причин:
- Особенности повреждающих воздействий — химических или инфекционных факторов.
- Механизмы их действия на ткани — прямой или опосредованный (через кровь или нервную систему).
- Различная чувствительность тканей к тем или иным повреждающим факторам.
Различают виды повреждений:
- Дистрофия
- Некроз
- Атрофия
- Смерть — при глубоких необратимых повреждениях.
Это патологический процесс, отражающий нарушение обмена веществ в организме: повреждение клеток и межклеточного вещества, в результате чего изменяется функция организма.
Сущность дистрофии заключается в том, что в клетках и межклеточном веществе образуется избыточное или недостаточное количество свойственных им соединений или же образуются вещества, не свойственные данной клетке или ткани.
Имеется несколько механизмов дистрофии:
- Инфильтрация — пропитывание клеток и тканей различными веществами
- Извращенный синтез — синтез аномальных веществ
- Трансформация — образование одних продуктов обмена вместо других — например, белков вместо углеводов.
- Декомпозиция или фанероз — распад тех или иных структурных комплексов.
Общие принципы классификации дистрофии.
- В зависимости от нарушения обмена веществ дистрофии
- белковые
- жировые
- углеводные
- минеральные
- В зависимости от локализации дистрофии в паренхиме или строме они бывают:
- паренхиматозные
- мезенхимальные
- смешанные
- По признаку распространенности бывают:
- общие
- местные
- В зависимости от причин выделяют:
- приобретенные
- наследственные
Паренхиматозные белковые дистрофии.
Под влиянием какого-либо патогенного фактора белки клетки либо уплотняются, либо становятся жидкими.
Они развиваются часто: при гипоксии, различных инфекционных заболеваниях, интоксикациях. Белковые дистрофии могут быть: обратимыми, необратимыми.
Среди паренхиматозных белковых дистрофий выделяют:
- Зернистую, которая проявляется появлением в цитоплазме большого количества белковых зерен, чаще всего — в печени, почках, сердце. Причинами, как правило, являются расстройства кровообращения (застойное полнокровие), инфекции и интоксикации.
- Гиалиново — капельную, которая характеризуется появлением крупных, сливающихся белковых капель в цитоплазме клеток (чаще в почках, реже — в печени и миокарде). Причины — хронические заболевания этих органов.
- Гидропическую (водяночная) — проявляется появлением в клетках кожи, печени, почек, надпочечников вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью (при различных заболеваниях, истощении, гиповимтаминозах).
- Роговая дистрофия — это появление избытка рогового вещества в ороговевающем эпителии кожи, а также образование его там, где в норме его не бывает — на слизистых оболочках. Причины дистрофии данного вида — хроническое воспаление, вирусные инфекции, гиповитаминоз.
- Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы), которые проявляются в виде появления капель жира в цитоплазме клеток миокарда, печени, почек (в норме жир при микроскопии не виден). Причинами жировых дистрофии чаще всего являются инфекции и некоторые интоксикации. Кроме этих липидозов, которые являются приобретенными, есть и врожденные липидозы (болезнь Гоше, болезнь Ниманна). Обычно они развиваются в сердце, печени, почках. Причины — гипоксия — кислородное голодание. При всех болезнях связанных с гипоксией развивается жировая дистрофия:
- ишемическая болезнь сердца.
- гипертоническая болезнь
- атеросклероз
- врожденные и приобретенные пороки сердца
- хронические заболевания легких:
Читайте также: Какие ткани участвуют в фотосинтезе листа
Паренхиматозную жировую дистрофию органов вызывают и различные инфекции, интоксикации (жировая дистрофия миокарда, жировая дистрофия печени, жировая дистрофия почек).
- Паренхиматозные углеводные дистрофии могут проявляться в виде нарушения обмена гликогена — увеличения или уменьшения содержания его в клетках, а также появление в необычных местах (при сахарном диабете, врожденных дистрофиях). Кроме того, углеводные дистрофии проявляются как избыточные накопления слизистых и слизистоподобных веществ (глюкопротеидов), на слизистых оболочках в результате их воспаления.
Они связаны либо с накоплением в тканях и клетках белково-полисахаридных комплексов (гликоген), либо с изменением их химического состава. Это связано с развитием сахарного диабета -тяжелого распространенного заболевания.
Мезенхимальные белковые дистрофии могут проявляться в виде:
- Мукоидного набухания,
- Фибриноидного набухания
- Гиалиноза (необратимо, сосуды ломаются)
- Амилоидоза (почки сморщиваются, не функционируют, необратимо, ведет к гибели).
Мукоидное набухание проявляется в виде набухания коллагеновых
волокон соединительной ткани при различных заболеваниях воспалительного и невоспалительного характера.
Фибриноидное набухание характеризуется пропитыванием коллагеновых
волокон белками плазмы и фибрином, образующим нерастворимые соединения. В исходе этого вида дистрофий иногда развиватся фибриноидный некроз, образующий очаги полного разрушения соединительной ткани.
Гиалиноз характеризуется образованием в межклеточной ткани однородных плотных полупрозрачных масс, напоминающих гиалиновый плащ. Он развивается чаще всего в стенках сосудов, что ведёт к повреждению их внутренней оболочки, плазматическому пропитыванию сосудистой стенки и резкому сужению просвета сосудов (артериосклерозу). Кроме того, процессы гиалиноза могут возникать в спайках и рубцах, приводя к образованию так называемого келоида (келоидного рубца).
Амилоидоз — это диспротеиноз, характеризующийся появлением масс аномального сложного вещества — амилоида — в межуточной ткани самых различных органов. Амилоидоз бывает первичным (врождённым) и вторичным (приобретенным), возникающим в результате различных заболеваний. Локализуется амилоид, чаще всего, в паренхиматозных органах. При этом амилоидные массы, сдавливая клеточные элементы паренхимы, вызывают их атрофию; постепенно паренхима замещается амилоидом.
Мезенхимальные жировые дистрофии.
Мезенхимальные липидозы проявляются в виде нарушения обмена (увеличения количества) нейтрального жира — общего ожирения (тучности) в виде нарушения обмена холестерина , которое лежит в основе возникновения атеросклероза.
Мезенхимальные углеводные дистрофии.
Коллагеновые волокна межуточного вещества соединительной ткани замещаются накапливающимися здесь слизеподобными веществами (ослизнение ткани ); это происходит, например, при недостаточной функции щитовидной железы (микседема — «слизистый отек»).
О смешанных дистрофиях говорят, когда изменения возникают как в паренхиме, так и в строме органов и тканей; возникает оно при нарушении обмена сложных белков (хромопротеидов, нуклеопротеидов, липопротеидов), а также минералов.
Некроз — гибель отдельных клеток, участков тканей, части органа или целого органа в живом организме.
При этом в погибшем органе или в клетках полностью и необратимо прекращается обмен веществ, и они теряют все свои функции. Некрозу предшествуют периоды умирания, ослабления и прекращения функции клеток и тканей. Им соответствует изменение клеток и межклеточного вещества, характерное для необратимой, чаще белковой дистрофии. Такое состояние структур называется некробиозом, переходит в некроз клеток и тканей, которая затем подвергается разложению — аутолизу.
— температурные (ожоги, обморожения)
— химические вещества (кислоты, щелочи)
— нарушение нервной и сосудистой трофики тканей
— под влиянием токсинов при инфекции и неинфекционных заболеваниях
Читайте также: Антистатик для ткани в домашних условиях
— необратимые признаки ядер и цитоплазмы клеток.
Некротические ткани отличаются от окружающих по консистенции, цвету, запаху, иногда зловонному. Вокруг очага некроза ограничивающих его от живых тканей, возникает демаркационная линия — зона воспаления. В хирургии это используется иссечения погибшей тканей.
1. коагуляционный (сухой) некроз (в основе его лежат процессы денатурации тканевых белков и обезвоживание);
2. Колликвационный некроз (он характеризуется размягчением и расплавлением погибших тканей);
3. Гангрена — особая форма некроза, отличается черным или бурым цветом. Развивается в конечностях легких, влагалище, кишечнике.
- сухую гангрену (конечности мумифицируются)
- влажная гангрена (в легких, кишечнике, имеет гнилостный зловонный запах)
- газовая гангрена (при тяжелых ранениях или травмах конечностей, бактерии — анаэробы, мышцы становятся грязно — серыми, при надавлении на них, выделяются пузырьки газа).
- пролежни — участки некроза кожи, подкожной клетчатки или слизистой оболочки, повреждающихся давлению в условиях истощения организма.
4. Секвестр — часть кости при остеомиелите.
5. Инфаркт — некроз ткани, выделяющий в результате острого нарушения кровообращения в них (миокарда, легких).
— образуется рубец (организация)
— образуется капсула (инкапсуляция)
— откладывается известь петрификация участка некроза
— образуется кость (оссификация)
— самопроизвольная ампутация (отделения) — (мутиляция) конечностей.
— развитие гнойного воспаления с гнойным расплавлением. Токсины этого процесса всасываются в кровь — общая интоксикация, лихорадка, нарушение гомеостаза, смерть.
Атрофия — это уменьшение объема органа и снижение его функции, происходящее в течение нормальной жизни человека или в результате заболеваний.
Врожденное недоразвитие органа и снижение его функции называется гипоплазией.
Полное врожденное отсутствие органа называется аплазией.
Иногда у людей встречается дольчатая почка («медвежья почка») или дольчатая селезенка, двурогая матка и др.
Врожденное отсутствие или гипоплазия одного из парных органов обычно не влияет на функцию всей системы, так как второй орган берет на себя всю функцию. Иногда нет целой системы (половой). Отсутствие непарного органа — резкое нарушение жизнедеятельности организма. Аплазия мозга не совместимо с жизнью.
1. Бурая атрофия органа (сердца или печени). Атрофированный орган выглядит уменьшенным в объеме, нередко имеет бурую окраску, уплотнен за счет разрастания стромы, поэтому его поверхность становится мелкозернистой.
Например: уменьшение паренхимы печени и замещение ее соединений, так как приводят к тому, что ее край вместо округлого становится острым, плотным.
1. Физиологическая атрофия. Например, атрофия пупочных сосудов после рождения, атрофия половых желез у стариков.
2. Патологическая атрофия. Атрофия в результате заболеваний и травм.
Общая атрофия или истощение , встречается в следующих формах:
а) алиментарное истощение (при недостаточном поступлении питательных веществ в организм);
б) при раковой кахексии (вследствие воздействия на организм опухоли);
в) при церебральной кахексии (при поражении головного мозга и гипофиза вследствие нарушения усвоения питательных веществ);
г) истощение на почве инфекции (чаще всего, при хронических инфекционных заболеваниях, в связи с нарушением обмена веществ и всасывания в пищеварительном тракте).
Существуют следующие виды местной атрофии:
а) атрофия от бездействия (в результате снижения функции органа, например атрофия мышц при переломе);
б) атрофия от давления (сдавление органа опухолью, аневризмой вызывает постепенное уменьшение клеток паренхимы — в первую очередь из-за компрессии сосудов и нарушения питания);
в) атрофия от недостаточности кровообращения (вследствие недостаточности питания органа из-за сужения снабжающих его артерий);
г) нейротическая атрофия (при поражении иннервирующих орган участков нервной системы);
д) атрофия от воздействия физических и химических факторов (неблагоприятное воздействие на клетки органа или ткани ионизирующего излучения, некоторых химических веществ, лекарственных средств и т. п.).
Метаплазия — это переход ткани одного вида в другой, родственный ей вид. Обычно это происходит в эпителии (например, переход призматического эпителия в плоский), а также в соединительной ткани.
Обычно метаплазия возникает вследствие хронических заболеваний и воздействия неблагоприятных факторов на определенные органы и ткани. На почве метаплазии может возникнуть опухоль.
1. Дайте определения понятия «дистрофия» и укажите сущность механизмов происходящих при дистрофиях изменений.
2. Чем характеризуются паренхиматозные и мезенхимальные белковые дистрофии?
3. как проявляются паренхиматозные жировые дистрофии?
4. В чем причины возникновения атрофии?
5. В чем различия коагуляционного и колликвационного некроза?