Задержка плацентарной ткани в матке может быть связана

Травмы родовых путей становятся причиной послеродового кровотечения значительно реже, чем атония матки, но могут иметь серьезный характер и требовать немедленного хирургического восстановления. Предрасполагающими факторами являются родоразрешение с применением щипцов, разного рода манипуляции (например, при извлечении плода в тазовом предлежании), стремительные роды, роды крупным плодом.

При раскрытии шейки матки и последующем рождении плода часто возникают небольшие повреждения шейки. Если разрыв кровоточит или имеет длину более 2 см, он должен быть ушит. Для уменьшения объема кровопотери вследствие повреждений шейки матки или других участков родовых путей сразу после рождения последа следует осторожно осмотреть родовые пути, если родам сопутствуют те или иные отягощающие факторы, или, если, несмотря на хорошо сократившуюся плотную матку, имеет место кровотечение.

Для полноценного осмотра может потребоваться помощь ассистента. При условии хорошего обзора операционного поля восстановление таких разрывов обычно не представляет большой сложности. Если предполагаемый объем восстановительной операции значителен, следует прибегнуть к общему обезболиванию.

Отделение плаценты от стенки матки происходит за счет разделения базального и губчатого слоев. Отделившаяся плацента рождается за счет сильного сокращения матки. Задержка последа может быть связана как с нарушением отделения плаценты, так и с нарушением процесса изгнания последа. Предрасполагающими к данной патологии факторами являются предшествующее кесарево сечение или выскабливание матки, лейомиома матки и добавочная доля плаценты.

Плацентарная ткань, оставшаяся в полости матки, мешает нормальным сокращениям матки, что усиливает кровопотерю. После изгнания каждую плаценту следует тщательно осмотреть на предмет целостности, чтобы определить возможность задержки в полости матки долек плаценты (котиледонов). Если предполагается задержка части плаценты (имеется явный дефект плацентарной ткани или обильное кровотечение), оставшуюся ткань можно удалить зручную. Для этого врач вводит два пальца в полость матки и, манипулируя ими, перемещает оставшуюся часть плаценты из полости матки во влагалище.

Если эта манипуляция оказывается безуспешной или причина продолжающегося кровотечения не ясна, можно прибегнуть к ультразвуковому исследованию. Эндометриальная полость хорошо сократившейся матки при ультразвуковом сканировании образует характерную полосу. Отсутствие такой лотосы позволяет заподозрить наличие плацентарной ткани л/или кровяных сгустков в полости матки. Удалить оставшуюся ткань можно путем вакуум-кюретажа или простого острого выскабливания полости матки большой кюреткой. Эта операция производится очень осторожно во избежание перфорации дна матки.

Плацентарная ткань может задержаться в полости матки из-за нарушения отделения плаценты от стенки матки. Иногда ворсины плаценты проникают в стенку матки глубже обычного, и такая плацента называется приросшей (placenta accreta). Если ворсины врастают не только в поверхностный слой матки, как в случае приросшей плаценты, а глубже—в мышечный слой, — такую плаценту называют вросшей (placenta increta). А если плацентарные ворсины прорастают через весь мышечный слой, — говорят о проросшей плаценте (placenta percreta).

В случае патологического прикрепления всей плаценты ни один из ее участков не отделяется. Гораздо чаще аномально прикрепленным остается участок плаценты, а остальные ее части отделяются. При этом может возникнуть опасное для жизни кровотечение. В такой ситуации часто приходится удалять матку. Однако, если женщина хочет в будущем иметь детей, для сохранения матки следует использовать все возможности, включая кюретаж.

Фетоплацентарная недостаточность — симптомы и лечение

Что такое фетоплацентарная недостаточность? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Симаниной Светланы Викторовны, гинеколога со стажем в 22 года.

Определение болезни. Причины заболевания

Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) — это изменения в плаценте и реакция плода на различные патологические состояния в организме матери.

ФПН длительное время может никак не проявляться, первые признаки возникают с началом осложнений, таких как отставание в росте и развитии плода. Они выявляются инструментальными методами, например с помощью УЗИ, и при объективном обследовании (аускультации сердцебиения плода, осмотре и измерении высоты стояния дна матки).

Фетоплацентарная недостаточность встречается довольно часто. Её развитие напрямую зависит от состояния здоровья и возраста будущей матери. Учитывая современное повышение возраста перво- и повторнородящих женщин, процент заболеваний, влияющих на развитие ФПН, также увеличивается. Частота встречаемости патологии прямо пропорциональна возрасту беременных: если в среднем в популяции она достигает 20-30 %, то в старшей возрастной группе нарушение распространено значительно шире [2] .

Все причины фетоплацентарной недостаточности можно разделить на три группы: нарушения формирования плаценты, осложнения беременности и экстрагенитальные патологии (ЭГП). ЭГП — это болезни, обостряющиеся в период беременности, но сюда не относятся гинекологические заболевания и акушерские осложнения.

К нарушениям формирования плаценты приводят:

патология эндометрия, например эндометрит;
яичниково-гипофизарные и надпочечниковые нарушения, такие как гиперандрогения, синдром поликистозных яичников, гиперпролактинемия;
предшествующие аборты и самопроизвольные прерывания беременности;
хронические инфекции;
сосудистые расстройства.

Осложнения беременности:

преэклампсия — осложнение второй половины беременности, проявляется повышенным артериальным давлением и выявлением белка в моче;
угроза прерывания беременности;
несовместимость плода и матери по резус-фактору;
привычное невынашивание;
генитальный инфантилизм — запоздалое развитие половой системы женщины, что проявляется в позднем менархе (первой менструации), нарушениях цикла, недоразвитием матки и её малыми размерами;
многоплодная беременность.

Экстрагенитальные патологии:

дисфункция коры надпочечников;
гипертоническая болезнь;
хронический пиелонефрит;
хронический гломерулонефрит;
сахарный диабет;
тиреотоксикоз;
сердечно-сосудистые болезни;
заболевания крови, например тромбофилия — распространённое состояние у беременных, проявляющееся повышенной свёртываемостью крови и тромбообразованием с нарушением микроциркуляции во всех органах, в том числе и в плаценте [1] .

Читайте также: Чем обесцветить темную ткань

Симптомы фетоплацентарной недостаточности

Первичная фетоплацентарная недостаточность (до 16 недель) проявляется угрозой самопроизвольного аборта. Зачастую пациентки страдают от аномальных вагинальных кровотечений и схваткообразной боли в нижней части живота.

Первичная ФПН в отдельных случаях переходит во вторичную или позднюю недостаточность (более 16 недель). Патология может долгое время никак не проявляться, так как компенсаторные механизмы в плаценте сглаживают возникающие нарушения. Заподозрить наличие ФПН можно только при ультразвуковой диагностике (УЗИ), ультразвуковой допплерографии (УЗДГ) и кардиотокографии (КТГ). Таким образом, самостоятельно женщина не может определить, есть ли у неё фетоплацентарная недостаточность. Это возможно только на последних стадиях, когда двигательная активность плода снижается и пациентка перестаёт чувствовать его шевеления.

Острая фетоплацентарная недостаточность, к которой относится отслойка плаценты, проявляется массивным кровотечением из половых путей, болезненностью, гипертонусом матки и приглушённым сердцебиением плода. Это экстренное состояние, для предотвращения гибели плода потребуется немедленное родоразрешение путём операции кесарева сечения [5] .

Патогенез фетоплацентарной недостаточности

Важное значение в развитии первичной ФПН имеет ферментативная недостаточность децидуальной ткани — слизистой оболочки матки, подвергающейся преобразованиям при беременности и отпадающей после родов.

В результате ферментативной недостаточности нарушается внедрение трофобласта (наружного клеточного слоя зародыша) в эндометрий матки.

Ферментативная недостаточность слизистой оболочки наблюдается при дисфункции яичников, нарушениях строения и расположения плаценты, например при её предлежании — патологии, при которой плацента располагается в нижних отделах матки. ФПН выявляется также и при дефектах формирования сосудов и нарушениях в развитии хориона (внешней оболочки зародыша).

Первичная плацентарная недостаточность может стать причиной неразвивающейся беременности и способствовать появлению отклонений в развитии плода.

Выделяют острую и хроническую форму фетоплацентарной недостаточности. При остром нарушении из-за отслойки плаценты или её инфаркта (отмирания плацентарной ткани) стремительно нарушается кровоснабжение, что нередко приводит к гибели плода.

При хронической ФПН жизнедеятельность плода поддерживается благодаря компенсаторным реакциям, таким как увеличение числа ворсин хориона и капилляров в них, особенностями обмена веществ синцитиотрофобласта — поверхностного слоя трофобласта зародыша. При более тяжёлых формах ФПН приспособительные реакции отсутствуют, плацента повреждается, созревание хориона нарушается [4] .

Плацентарная недостаточность часто развивается при изменениях кровотока в сосудах плаценты и микроциркуляторных расстройствах. Нарушения возникают вследствие снижения притока крови к плаценте, затруднения венозного оттока, инфаркта плаценты, ухудшения капиллярного кровотока в ворсинах хориона, изменения свойств крови матери и плода.

К снижению притока крови к плаценте приводят следующие патологии:

Артериальная гипотензия.
Синдром сдавления полой вены — рефлекторная реакция при ущемлении сосуда увеличенной в объёме маткой. В ответ на это резко падает артериальное давление, возникает тахикардия, бледность, потливость, полуобморочное состояние.
Спазм маточных сосудов на отдельных участках при повышенном давлении, например при стрессе и преэклампсии.

Нарушение венозного оттока возникает в результате:

отсутствия согласованности между сокращениями отдельных частей матки;
повышенного тонуса матки — при длительной угрозе прерывания беременности;
отёчного синдрома — скопления жидкости в межклеточном пространстве, приводящем к сдавлению сосудов, особенно вен, так как их стенка более тонкая и менее эластичная, чем у артерий.

Инфаркт плаценты, или отмирание её ткани, возникает при длительном либо остром нарушении кровотока, например при отслойке и отёке плаценты. Эти состояния нередко наблюдаются при преэклампсии [3] .

Факторы, приводящие к нарушению капиллярного кровотока в ворсинах хориона:

аномалии созревания ворсин по генетическим причинам, вследствие воспалительных и рубцовых изменений эндометрия матки при хроническом эндометрите, предшествующих абортах;
внутриутробное заражение вирусом герпеса, Эпштейна — Барр, цитомегаловирусом, краснухой, гриппом, другими тяжёлыми ОРВИ, токсоплазмозом, сифилисом и др.;
тератогенные причины — интоксикация вредными веществами, воздействие ионизирующего излучения и лекарственных препаратов, например цитостатиков и антибиотиков тетрациклинового ряда.

Изменение свёртываемости и текучести крови матери и плода может наблюдаться при преэклампсии и хронических заболеваниях пациентки с развитием ДВС-синдрома (диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови). Заболевание проявляется массивным кровотечением и тромбозами, которые с трудом корректируются. При патологии в кровяном русле образуются микротромбы, забивающие мелкие сосуды и приводящие к нарушению микроциркуляции, отёку и инфарктам плаценты [2] .

Все вышеперечисленные факторы вызывают нарушение главной функции плаценты — газообменной. Плод перестаёт получать достаточно кислорода, нужного ему для обмена веществ. Это состояние называется внутриутробной гипоксией плода.

Также страдает и трофическая функция плаценты — нарушается доставка питательных веществ к плоду. Он отстаёт в развитии и может погибнуть. Даже если его компенсаторные механизмы справляются с возникшей гипоксией и недостатком питательных веществ, то в родах, когда нагрузка на фетоплацентарный комплекс возрастает, приспособительные реакции могут дать сбой, и возможна гибель плода.

Классификация и стадии развития фетоплацентарной недостаточности

Виды ФПН по клинико-морфологическим признакам:

первичная недостаточность (ранняя) — возникает при формировании плаценты в период имплантации и раннего эмбриогенеза на сроке до 16 недель;
вторичная (поздняя) — выявляется на фоне образовавшейся плаценты после 16 недели [5] .