Жировая ткань способна вырабатывать эстрогены

Эстроген: чем грозит изменение уровня женского гормона и как поддерживать норму

» data-image-caption=»» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2019/02/jestrogeny-900×600.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2019/02/jestrogeny.jpg» title=»Эстроген: чем грозит изменение уровня женского гормона и как поддерживать норму»>

Оксана Жосан, гинеколог-онколог. Редактор А. Герасимова

Эстроген — это главный женский половой гормон. Его можно смело назвать «дирижером» гормональной системы. Как влияет он на организм женщины и зачем нужно знать его уровень?

Что такое эстроген и как он влияет на самочувствие и внешний вид женщины

Женщинам часто приходится сталкиваться с такими симптомами, как выпадение и ломкость волос, сухость кожи, перепады настроения, бессонница, головные боли, снижение полового влечения, нагрубание и боли в молочных железах.

В результате многочисленных попыток выявить причину, начинаются длительные хождения по различным специалистам. И заканчиваются они у гинеколога, который заметив такие симптомы, тут же направляет пациентку сдавать анализы на гормоны.

Эстроген — это не отдельный гормон, это класс соединений, имеющий похожие свойства. Эстрогены присутствуют и у человека и у животных. У человека их три: эстрадиол, эстрон и эстриол.

Ведущая роль эстрогена — контроль функций, связанных с функциональностью матки. Гормон способствует нарастанию эндометрия. Следовательно, эстроген — гормон роста, поэтому его повышенное содержание в крови может привести к различным заболеваниям, в том числе и к опасным.

Например, к гормонозависимым патологиям относятся:

• аллергия;
• эндометриоз;
• фиброзно-кистозная мастопатия;
• рак эндометрия и груди и др.

Также может снижаться уровень цинка и магния в крови — важнейших элементов, отвечающих за состояние кожи и мышц. Возможно снижение умственных способностей, увеличение веса.

Избыток эстрогена перерабатывает печень, больной орган с нагрузкой не справляется и избыток гормона остается в организме. Поэтому при ослабленной печени, употреблении большого количества лекарств, алкоголя, неправильном питании, проверка уровня эстрогена — обязательное мероприятие.

Щитовидка и эстрогены

Щитовидная железа и гормоны, выделяемые ею, тесно связаны с другими органами эндокринной системы. Если повышен уровень эстрогенов в крови, то работа щитовидки тоже нарушается. В организме начинается гормональный дисбаланс.

В этом случае у женщин присутствуют такие симптомы:

• отечность рук и ног;
• проблемы с кожей (сухость, бледность, шелушение);
• выпадение волос;
• бессонница;
• боли в молочных железах.

Организм попадает в замкнутый круг. Повышение эстрогена вынуждает другие органы также повышать выработку гормонов, чтобы сохранить пропорциональность. Происходит сбой обменных процессов. Женщина начинает набирать вес и обрастает жировой тканью.

Жировая прослойка в области талии синтезируется эстрадиол (эстроген), который в организме и так в избытке. Поэтому в таких случаях эндокринолог обязательно назначит анализы крови на гормоны: всю гормональную линейку щитовидки и яичников (эстрадиол, ЛГ и ФСГ). После этого начинается лечение, направленное на коррекцию уровней.

Эстрогены и климакс

Перед наступлением менопаузы многое в организме стареющей женщины начинает меняться: самочувствие, ощущения, настроение. Постепенно снижается уровень эстрадиола и прогестерона. Организм становится более слабым к таким болезням как: гипертония, сердечно-сосудистые заболевания, страдают кожа и слизистые, нервная и эндокринная системы, снижается иммунитет, слабеют сосуды. Функция яичников постепенно угасает, менструации прекращаются.

При резком переходе проявления менопаузы выражены очень сильно. Пациенток беспокоят приливы жара, ночная потливость, неврозы, головные боли, снижение плотности костной ткани — остеопения, которая в свою очередь может привести к остеопорозу.

В таких случаях нужно пройти полное обследование, и в дальнейшем, если нет противопоказаний, назначается ЗГТ (заместительная гормонотерапия).

Как поддерживать нормальный уровень эстрогена

Для нормализации уровня эстрогена нужно использовать не только лекарственные средства. Важную роль играет здоровый образ жизни и правильный рацион. В меню теперь нужно добавлять продукты, богатые фитоэстрогенами.

• яблоки и цитрусовые;
• семечки подсолнечника, льна, орехи, особенно миндаль;
• растительные масла холодного отжима: оливковое, масло из виноградных косточек;
• разнообразные сорта капусты (цветная, белокочанная, брюссельская, брокколи).

Крестоцветные содержат такое полезное вещество как индол. А индол в свою очередь является великолепным профилактическим средством от онкологии, и обладает свойством понижать уровень эстрогена в крови. Хорошо помогут снизить неприятные проявления растительные успокоительные средства (пустырник, валериана, зверобой, пион).

Также гинеколог-эндокринолог порекомендует прием витаминов и минералов, соблюдение режима труда и отдыха, полноценный сон, умеренные физические нагрузки.

Значение жировой ткани в формировании гормонального статуса у женщин

Ключевой вазоактивной субстанцией, продуцируемой фибробластами жировой ткани, является лептин – важный регулятор потребления пищи. Благодаря лептину происходит «диалог» между жировой тканью и гипоталамусом.

Характер распределения жира у женщин в основном определяется гормонами половых желез и коры надпочечников, важную роль играет конверсия андрогенов в эстрогены в жировой ткани.

Для репродуктивной системы женщины существуют три основных периода «испытаний», которые характеризуются тремя «М»:

Также важными испытаниями являются беременность и роды. Именно в эти периоды важно оптимальное физиологическое взаимодействие между жировой тканью и половыми гормонами.

В период полового созревания триггером менархе и установления циклической функциигипоталамо-гипофизарно-яични­ковой системы является «критическая» масса тела, которая составляет 46-47 кг. При ожирении возраст менархе чаще снижается до 9-11 лет. При дефиците массы тела происходит задержка полового развития, сопровождающаяся поздним менархе или первичной аменореей.

В пубертатном периоде повышается чувствительность к лептину. Низкий уровень лептина – это сигнал о недостаточности жира для роста и развития, что ведет к повышению аппетита и снижению сигнала насыщения. Установлено, что повышение массы тела на 10% ведет к возрастанию уровня лептина на 300%. Снижение массы тела на 10% может вести к снижению уровня лептина на 53%.

Под влиянием женских половых гормонов формируется типично женский фенотип с преобладающей локализацией жировой ткани в бедренно-ягодичной области. Жировая ткань в области бедер и ягодиц регулируется главным образом ферментом липопротеинлипазой, здесь в основном идут процессы липогенеза, активность липолиза низкая, в связи с чем гиноидное ожирение не влияет на метаболическое здоровье и сказывается лишь на внешнем облике женщины. Жировая ткань бедренно-ягодичной области обеспечивает питание плода у беременной матери при значительной потере массы тела, возникающей в силу различных причин, а также обеспечивает лактацию.

Установлено, что наряду с синтезом гормонов в яичниках жировая ткань является местом экстрагонадного синтеза половых гормонов из андрогенов. Следовательно, уровень половых стероидов в крови определяет характер распределения жировой ткани, поскольку и в ней происходит накопление, их интенсивная ароматизация и секреция.

Ароматаза – ключевой фермент, участвующий в гонадном и экстрагонадном синтезе эстрогенов и катализирует ароматизацию андрогенов в эстрогены. Это цитохром Р450 – продукт экспрессии CYP19. Ген Р450-аро находится на хромосоме 15q21.

Читайте также: Обработка ткани раствором едкого натра это

Установлено, что в жировой ткани экспрессируются эстрогеновые β-рецепторы. Один из основных механизмов влияния половых гормонов на жировую ткань – прямая регуляция активности липопротеинлипазы – главного фермента регуляции накопления триглицеридов в адипоцитах. У женщин репродуктивного возраста она стимулируется эстрогенами в жировой ткани бедер и ягодиц, где активность указанного фермента выше, чем в подкожном жире абдоминальной области. В результате идет накопление липидов для обеспечения адекватных запасов энергии в период беременности и лактации. После менопаузы активность липопротеинлипазы снижается, и адипоциты бедренно-ягодичной области уменьшаются в размерах, то есть происходит относительное перераспределение жира.

Прогестерон также участвует в регуляции функций жировой ткани. Он конкурирует с глюкокортикоидами за их рецепторы на адипоцитах, предотвращая таким образом воздействие глюкокортикоидов на жировую ткань в поздней лютеиновой фазе цикла. Установлено, что нейропептид Y может изменять секрецию гонадолиберина, благодаря чему возможна взаимосвязь между аппетитом и репродуктивной функцией женщины.

Аппетит и пищевое поведение у женщин отчасти регулируются половыми гормонами. В клинических исследованиях и в экспериментах на животных доказано, что от состояния системы гипоталамус – гипофиз – яичники зависит количество и частота употребляемой пищи у животных. Например, если у самцов крыс режим питания и масса тела стабильны, то у самок они значительно изменяются в течение овариального цикла, а после овариоэктомии возникает гиперфагия и как следствие масса тела увеличивается за счет ожирения в среднем на 25% за 3-5 недель. Причем введение эстрадиола в цикличном режиме кастрированным самкам крыс восстанавливает ритм и количество поглощаемой пищи, а прогестерон не оказывает влияния на характер питания.

В клинических исследованиях показано, что у женщин с регулярным менструальным циклом аппетит зависит от уровня эстрадиола в крови. В частности, в периовуляторном периоде общее количество употребляемой пищи резко уменьшается, а в лютеиновой фазе аппетит повышается.

Специфической области в головном мозге, где эстрадиол оказывает подавляющее влияние на аппетит не обнаружено. Предполагают, что это осуществляется по механизму обратной связи (как и при взаимодействии с лютеинизирующим гормоном) с одновременным влиянием на несколько областей головного мозга. На основании факта подавления аппетита у животных после имплантации эстрадиола в гипоталамус предполагают, что эстрадиол реализует свое действие в вентромедиальной области гипоталамуса, подавляя аппетит.

Как известно, вкус продуктов влияет на количество потребляемой пищи, например, сладости стимулируют аппетит. Экспериментально установлено, что скорость поедания сахарозы выше у крыс после овариоэктомии по сравнению с животными с сохраненными яичниками, а введение эстрадиола кастрированным крысам уменьшает скорость приема сладкого раствора.

Данных о повышении частоты гиперфагии у женщин после менопаузы (как естественной, так и вследствие овариоэктомии) в литературе не опубликовано, а приведенные выше результаты экспериментов на животных позволяют лишь предполагать аналогичное воздействие эстрогенов на аппетит у человека.

Эстрогены могут влиять на жировую ткань, взаимодействуя с лептином. Результаты экспериментов на грызунах и исследований тканей человека показали, что в яичниках экспрессируются рецепторы к лептину, а эстрадиол регулирует продукцию лептина адипоцитами по механизму положительной обратной связи. Примечательно, что у женщин с ожирением (как в пре-, так и в постменопаузе) уровни лептина выше, чем у мужчин с такой же степенью ожирения. Установлено, что концентрации лептина увеличиваются в лютеиновой фазе менструального цикла.

Воздействие эстрогенов на симпатическую нервную систему подтверждается подавлением ими тирозингидроксилазы – фермента, участвующего в синтезе катехоламинов. Кроме того, эстрогены увеличивают плотность и функцию α2-адренорецепторов, расположенных на адипоцитах. В экспериментах на животных и в клинических исследованиях продемонстрирована выраженная взаимосвязь колебаний уровня половых гормонов в различные фазы менструального цикла с суточным расходом энергии и калорийностью потребляемой пищи. Так, у женщин репродуктивного возраста в лютеиновой фазе менструального цикла на фоне высоких концентраций прогестерона и относительно низких эстрадиола увеличиваются расход энергии, масса тела и общее количество потребляемой пищи и жиров.

Уровни тестостерона в крови напрямую связаны с массой абдоминального жира.

После менопаузы скорость метаболизма в покое замедляется, что подтверждается результатами исследования E.T. Poehlman и соавт., которые при динамическом наблюдении зафиксировали постоянную скорость метаболизма в покое у здоровых женщин в возрасте до 48 лет и значительное замедление обменных процессов (на 4-5% в каждое десятилетие жизни) в более старшем возрасте. Установлено, что степень снижения скорости метаболизма в покое после менопаузы соответствует накоплению энергии 60000-80000 кДж в год, что эквивалентно увеличению массы тела на 3-4 кг. При длительном наблюдении за женщинами одинакового возраста показано, что в постменопаузе скорость метаболизма в покое снижается примерно на 420 кДж/день, а при сохраненной функции яичников подобный эффект отсутствует. Из-за метаболических последствий длительного периода нарушения регуляции баланса энергии не только растет масса жировой, но и сокращается масса мышечной ткани. В частности с помощью рентгеновской денситометрии установлено, что масса нежировых тканей после менопаузы уменьшается примерно на 3 кг.

У женщин с возрастом отмечается прогрессивное снижение уровней многих гормонов: прогестерона, эстрогенов, дегидроэпиандростерона, а также гормона роста, что способствует изменениям композиционного состава тела, а также увеличению веса. Быстрая прибавка массы тела в перименопаузе отмечается примерно у 60% женщин. По данным исследования здоровых женщин (Healthy Women’s Study), в первые три года после менопаузы масса тела в среднем увеличивается на 2,3 кг (у 20% женщин – на 4,5 кг и более), а через восемь лет – на 5,5 кг.

Рассматривается несколько возможных патогенетических механизмов увеличения массы тела у женщин после менопаузы. Установлено, что на фоне снижения секреции гормонов яичников растет общее количество жира и происходит его перераспределение в область передней брюшной стенки, а масса мышечной и костной ткани уменьшается. В нескольких исследованиях показано, что изменения составляющих массы тела после менопаузы: потеря костной плотности, уменьшение мышечной и увеличение жировой массы — происходят независимо от изменений общей массы тела. С помощью денситометрии продемонстрировано, что у пациенток в пери- и постменопаузе общее количество жира (особенно на туловище) на 8-9 % больше, а жировой и мышечной массы на бедрах меньше, чем у женщин с сохраненной функцией яичников. Причем у женщин репродуктивного возраста, получавших агонисты гонадотропин-рилизинг-гормона, создающих медикаментозную, временную менопаузу, отмечены такие же изменения, как и после естественной менопаузы: повышение количества жира на фоне снижения костной и мышечной массы.

Читайте также: Ткань из пуха кашемировых коз 7 букв

С увеличением возраста отмечается повышение способности внегонадных тканей синтезировать эстрогены. Анализ экспрессии генов показал, что количество транскриптов, кодирующих ароматазы, было больше в ягодичной области, чем в абдоминальной независимо от пре- или постменопаузы. Назначение ЗГТ не влияло на экспрессию гена ароматазы ни в одном из регионов тела. Контролируют эту экспрессию глюкокортикоиды, ИЛ-6 и факторы роста.

По-видимому, активацию ароматазы в жировой ткани в постменопаузе можно рассматривать как своеобразную компенсаторную реакцию организма женщины в ответ на закономерное возрастное снижение и выключение функции яичников. Это способствует более плавной биологической трансформации женского организма, кроме того это своеобразная защита от развития остеопороза, старческого слабоумия и болезни Альцгеймера. Установлено, что низкий ИМТ ( 2 ) является фактором риска постменопаузального остеопороза и болезни Альцгеймера.

Однако повышенный синтез эстрогенов в жировой ткани может явиться фактором риска развития рака в репродуктивных органах, хотя данные последних лет, отражающие пути метаболизма эстрогенов, указывают на более важную роль не столько уровня эстрогенов, сколько путей метаболизма их посредством образования 2-гидроксиэстрона (2-ОН Е1) или 16α-гидроксиэстрона (16α-ОН Е1). Установлена связь между уровнем 16α-ОН Е1 и риском развития опухолей в эстрогенозависимых тканях. Однако при повышении уровня 2-ОН Е1 наблюдалась тенденция к гибели опухолевых клеток и снижению риска их образования.

Дефицит прогестерона в пери- и постменопаузе отчасти объясняет замедление метаболизма после менопаузы. В постменопаузе снижаются уровни глобулина, связывающего половые гормоны (ГСПС), что приводит к росту концентрации свободного тестостерона, относительной гиперандрогении и вносит определенный вклад в формирование абдоминального ожирения. E.T. Poehlman и соавт. зафиксировали связь уровней ИПФР-I, массы тела и соотношения массы различных тканей у женщин после менопаузы. Секреция гормона роста с возрастом снижается, чем, в частности объясняют увеличение общей массы тела и жировой ткани у женщин в постменопаузе. Заместительная терапия гормоном роста уменьшает общую массу тела и количество жировой ткани. Представляют интерес выводы B.W. Hartmann и соавт. о том, что прибавка массы тела в течение первого месяца терапии на фоне приема перо­рального 17β-эстрадиола про­и­с­ходит лишь у женщин со значительным снижением секреции гормона роста и небольшим повышением уровней ИПФР-I.

После менопаузы уровни β-эндор­фина снижаются, а заместительная терапия эстрогенами повышает их. Предполагают, что в постменопаузе также происходит усиление глюкокортикоидной стимуляции, что ведет к увеличению размеров адипоцитов и формированию абдоминального ожирения. Уровни норадреналина в крови в постменопаузе повышены, и более выражено стрессиндуцированное увеличение его концентраций по сравнению с показателями у пациенток репродуктивного возраста. После шестинедельного лечения эстрадиолом эти эффекты значительно ослабляются.

Следовательно, половые гормоны и их дефицит взаимосвязаны с жировой тканью и синтезируемыми ею биологически активными веществами прямо и опосредованно через изменение активности ферментов (липопротеинлипазы, ароматазы и др.), цитокинов, норадреналина как на местном, так и на гипоталамическом уровне за счет изменения секреции пептидов, регулирующих аппетит (β-эндорфина, нейропептида-Y, ПОМК и др.).

Воздействие половых гормонов на жировую ткань проявляется в особенностях распределения жира в различные периоды жизни женщины. Как уже отмечалось, для репродуктивного возраста в области бедер и ягодиц характерны более высокая активность липопротеинлипазы, низкая активность липолиза и гиноидное распределение жира. На фоне дефицита половых гормонов липопротеинлипаза не стимулируется, и адипоциты жировой ткани бедренно-ягодичной области уже не служат источником запасов энергии в организме. Однако в подкожной абдоминальной и особенно висцеральной жировой ткани идет интенсивный липолиз.

Как потеря массы тела, так и значительная ее прибавка в равной степени могут вести к нарушению функции репродуктивной системы женщины. Клинически это может проявляться нарушением менструального цикла – от редких менструаций до аменореи. При избыточной массе тела могут также наблюдаться ациклические маточные кровотечения, ановуляция и бесплодие. При ожирении и беременности могут наблюдаться невынашивание беременности, гестационный диабет, преэклампсия, родовые травмы, тромбофилии.

Для характеристики массы тела наибольшее распространение в настоящее время получил индекс массы тела (ИМТ) – это отношение массы тела в кг к квадрату роста, выраженного в метрах. В таблице 1 представлена международная классификация массы тела.

Различают избыточное отложение жира в области бедер и ягодиц, или гиноидное, характерное для женщин, а также избыточное накопление жира в области туловища и особенно живота или висцеральное (абдоминальное) ожирение

В настоящее время на нашей планете отмечается пандемия ожирения. В России 30-40% женщин и 10-20% мужчин болеют ожирением (С.А. Бутрова). Каждый 10-й ребенок в мире страдает ожирением.

К пренатальным факторам риска ожирения относятся:

• со стороны матери:
  • ожирение,
  • значительная прибавка массы тела при беременности,
  • курение,
  • диабет;
  • большой вес при рождении,
  • низкий вес при рождении,
  • искусственное вскармливание.

  Считаем необходимым остановиться на характеристике метаболического синдрома, с которым нередко сталкиваются акушеры-гинекологи при обращении по поводу бесплодия, нарушений менструального цикла.

  Метаболический синдром (МС) – это совокупность метаболических нарушений, основными из которых являются:

  • абдоминальное ожирение,
  • инсулинорезистентность и дислипидемия.

  Другие метаболические проявления, которые могут наблюдаться при метаболическом синдроме, – это микроальбуминурия и нарушения в системе фибринолиза и коагуляции.

  В 2005 году Всемирная федерация диабета предложила новое определение метаболического синдрома.

  Центральное ожирение: окружность талии (ОТ) >= 94 см у мужчин и >= 80 см у женщин в сочетании как минимум с 2 из следующих нарушений:

  • повышенные уровни триглицеридов: >= 1,7 ммоль/л (150 мг/дл);
  • пониженные уровни ХС-ЛПВП: = 130/85 мм рт. ст.;
  • гипергликемия натощак: > 5,6 ммоль/л (100 мг/дл) или ранее ди­аг­нос­тированный сахарный диабет 2 типа;
  • установленный ранее сахарный диабет 2 типа или нарушение толерантности к глюкозе.

  Абдоминальное (висцеральное) ожирение – основной клинический симптом метаболического синдрома, которое является важным фактором риска сердечно-сосудистых и других заболеваний (рисунок 1).

  До настоящего времени не прекращается дискуссия о первичности или вторичности инсулинорезистентности и гиперандрогении при метаболическом синдроме (рисунок 2).

  Полагают, что повышение уровней провоспалительных цитокинов (ФНО-α, ИЛ-6) в жировой ткани может вести к дисфункции эндотелия, оксидативному стрессу, способствуя атеросклеротическим изменениям и развитию инсулинорезистентности. Единственным защитным фактором является адипонектин – антиатерогенный фактор, синтезируемый адипоцитами. Он оказывает следующие эффекты:

  • уменьшает инсулинорезистентность;
  • снижает поступление жирных кислот в печень;
  • способствует снижению продукции глюкозы печенью и синтеза триглицеридов ЛПОНП;
  • в мышечной ткани улучшает чувствительность к инсулину;
  • тормозит адгезию моноцитов и тромбоцитов к эндотелию.

  Читайте также: Рисунок образовательной ткани растений карандашом

  Защитные антиатерогенные механизмы адипонектина утрачиваются при ожирении, особенно при абдоминально-висцеральном. Низкий уровень адипонектина в плазме крови предшествует инсулинорезистентности.

  В последние годы принято выделять также менопаузальный метаболический синдром (ММС), который развивается на фоне возрастного снижения и выключения функции яичников. Критерии диагностики его соответствуют вышеизложенным критериям метаболического синдрома, однако важную роль играют данные анамнеза: значительная прибавка массы тела (5-10 кг) за короткий период времени (6-12 месяцев) в период постменопаузы.

  Терапевтические подходы к лечению метаболического синдрома

  Существует два основных метода терапии ожирения:

  • немедикаментозный и медикаментозный.

  Немедикаментозный подход к лечению ожирения.

  Для эффективного лечения метаболического синдрома и ожирения необходимо:

  • формирование и поддержание внутренней мотивации пациентки к снижению массы тела;
  • постоянный контакт с пациенткой с постановкой и согласованием промежуточных целей лечения и контролем за их достижением.

  Пациентка должна усвоить следующее:

  • избыточная масса тела и ожирение требуют пожизненного и многопланового внимания;
  • масса тела регулируется сложными биологическими механизмами и влияниями внешней среды. Избыток массы тела не является следствием отсутствия воли;
  • даже умеренное снижение массы тела приводит к улучшению общего состояния;
  • ненаучный подход мешает лечебному процессу;
  • важно постепенное и стойкое снижение массы тела (около 8-10% в год) и формирование условий, способствующих поддержанию достигнутого результата.

  Итак, немедикаментозное лечение включает: обучение больных, рациональное гипо- и эукалорийное питание, повышение физической активности, изменение образа жизни.

  Существует также оперативное лечение.

  Медикаментозный подход к лечению ожирения включает назначение:

  • селективного ингибитора обратного захвата серотонина и норадреналина – сибутрамин (Меридиа);
  • препарат периферического воздействия – орлистат (Ксеникал).

  При метаболическом синдроме эффективным средством является назначение сибутрамина (Меридиа). Механизм действия сибутрамина заключается в избирательном ингибировании обратного захвата нейромедиаторов серотонина и норадреналина в синапсах нейронов центральной нервной системы, результатом которого являются более быстрое возникновение и пролонгирование чувства насыщения и как следствие уменьшение объема потребляемой пищи. Помимо усиления чувства насыщения Меридиа повышает расход энергии, стимулируя термогенез. Этот эффект обусловлен стимуляцией β3-адренорецепторов жировой ткани, ответственных за липолиз. Таким образом, Меридиа способствует восстановлению баланса энергии, уменьшая потребление пищи и увеличивая расход энергии.

  Начальная доза Меридиа составляет 10 мг/сут. – одна капсула 1 раз в сутки в первой половине дня независимо от приема пищи. Меридиа в дозе 15 мг/сут. применяется в том случае, если в течение первого месяца лечения снижение веса составило менее 2 кг и у больных с сахарным диабетом 2 типа.

  Опыт применения сибутрамина у молодых женщин с метаболическим синдромом и в постменопаузе в клинике гинекологической эндокринологии Научного центра акушерства, гинекологии и перинатологии Росмедтехнологий представлен на рисунках (Г.Е. Чернуха, И.Г. Шестакова – рисунки 3, 4, 5, 6).

  Следует отметить, что наряду со снижением массы тела и нормализацией липидного спектра крови наблюдалось восстановление регулярных менструальных циклов у подавляющего большинства женщин (93,8%), овуляция отмечена в 36,7% случаев.

  В ходе исследования отмечена хорошая переносимость препарата. Значительных изменений систолического и диастолического АД, а также частоты пульса на фоне приема Меридиа в дозах 10 и 15 мг нами не отмечено. Побочные эффекты (сухость во рту, запоры, тошнота), выявленные у 4% больных в течение первых 4 недель лечения, расценивались пациентками как умеренно выраженные и ни в одном случае не потребовали отмены препарата.

  Результаты исследования свидетельствуют о высокой эффективности препарата Меридиа для лечения ожирения у женщин с МС. Применение Меридиа в дозах 10 или 15 мг в течение 3 месяцев способствовало клинически значимой потере массы тела (в среднем на 9,1±2,4 кг), уменьшению ИМТ и массы абдоминального жира у 90% больных. В ходе исследования установлено, что снижение массы тела у женщин с МС на фоне терапии Меридиа сопровождалось значительным улучшением липидного спектра крови, что является важным преимуществом препарата для данной группы больных, поскольку дислипидемия во многом определяет риск заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний у женщин в постменопаузе.

  Антидепрессанты в коррекции пищевого поведения

  Больным с ожирением, у которых сниженная насыщаемость, эмоциогенное пищевое поведение сопровождается тревожно-депрессивными расстройствами, паническими атаками, а также больным невротической булимией показаны антидепрессанты – селективные ингибиторы обратного захвата серотонина. Флуоксетин назначается в суточной дозе от 20 до 60 мг в течение трех месяцев, флувоксамин – в суточной дозе от 50 до 100 мг в день также в течение трех месяцев. Данные препараты не рекомендованы FDA для лечения ожирения. Не доказан их эффект в отношении длительного удержания массы тела. Поэтому указанные средства предпочтительно назначать при наличии у пациентов с ожирением тревожно-депрессивных расстройств, панических атак и невротической булимии (Т.Г. Вознесенская).

  Таким образом, между половыми гормонами и жировой тканью существуют сложные взаимоотношения с определенными особенностями в различные возрастные периоды женщины – от пубертата до постменопаузы. Нередко довольно трудно определить, что первично, а что вторично – гормональный дисбаланс или дефицит/избыток жировой ткани. Во всяком случае, активное лечение, направленное на снижение избыточной массы тела, может способствовать нормализации функции яичников, синтезу половых гормонов и восстановлению фертильности. Для пациенток пери- и постменопаузального возраста снижение избыточной массы тела является важнейшим фактором в терапии метаболического синдрома, а следовательно снижения заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистой патологии и улучшения качества жизни.

  Традиционно пациенты с ожирением и избыточной массой тела направлялись на лечение к эндокринологу. Гинекологи, как правило, не считали лечение, направленное на коррекцию веса, своей профессиональной задачей. Однако такой подход не может обеспечить результативность лечения по ряду причин: высокой загруженности эндокринологов, нежеланием пациенток обращаться к незнакомому специалисту. За исключением серьезных эндокринопатий, ожирение чаще всего является алиментарно-конституциональным, то есть связанным с образом жизни и пищевым поведением пациентки. Принятым мировым стандартом является ведение этого вопроса врачом первого контакта. Для успешного лечения необходимо, чтобы именно тот врач, который лечит основное заболевание, помогал пациентке скорректировать массу тела и перейти на здоровый образ жизни.

  Современного специалиста характеризует ясное понимание связи массы тела и гормонального статуса женщины. Врачу-гинекологу в своей повседневной практике необходимо:

  • своевременно диагностировать патологию массы тела и степень ее влияния на функцию женской репродуктивной системы;
  • знать и применять на практике современные подходы к коррекции массы тела и мотивации пациенток к здоровому образу жизни;
  • выбирать терапию с позиции эффективности, безопасности и улучшения качества жизни пациенток.
  • Свежие записи
    • Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
    • Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
    • Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
    • Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
    • Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом