68. Определите сущность организации и перестройки тканей. Назовите их причины, морфогенез, морфологическую сущность, исход, значение. Охарактеризуйте метаплазию и дисплазию как процессы приспособления (адаптации), виды, примеры, роль в канцерогенезе.
Организация — замещение участка некроза и тромбов соединительной тканью, а также их инкапсуляция.
Процесс организации тесным образом переплетается с воспалением и регенерацией.
Образование грануляционной ткани включает:
• осуществляется в ходе воспалительной реакции, возникающей в ответ на повреждение;
• с помощью макрофагов, полиморфно-ядерных лейкоцитов и ферментов, выделяемых ими (коллагеназы, эластазы), происходит расплавление и удаление некротического детрита, обломков клеток, фибрина;
2) усиление активности фибробластов:
• пролиферация фибробластов вблизи зоны повреждения и их миграция в участок повреждения;
• дальнейшая пролиферация фибробластов и синтез сначала протеогликанов, а затем коллагена;
• превращение некоторых фнбробластов в миофибробласты (появление в цитоплазме пучков микрофила-ментов, способных к сокращению);
• эндотелий в сосудах, окружающих поврежденный участок, начинает пролиферировать и в виде тяжей врастает в зону повреждения с последующей канализацией и дальнейшей дифференцировкой в артерио-лы, капилляры и венулы;
• Ангиогенез осуществляется под действием ТФР-альфа (трансформирующий фактор роста) и ФРФ (фактор роста фибробластов);
4) созревание грануляционной ткани:
• увеличение количества коллагена и его ориентировка в соответствии с линиями наибольшего растяжения;
• уменьшение количества сосудов;
• образование грубоволокнистой рубцовой ткани;
• сокращение рубца (большую роль в этом процессе играют миофибробласты);
• в дальнейшем возможны петрификация и оссификация рубца.
Инкапсуляция — обраст-ие соединительной тк-ю и отграничение от остальной части органа некротических масс, инородных тел
Примеры организации — организация инфаркта миокарда
Пример инкапсуляции — инкапсуляция очагов некроза при туб-зе
54) Организация, перестройка тканей, метаплазия, дисплазия. Определение.
Организация – это замещение соединительной тканью очагов некроза разного происхождения, а также тромбов, сгустков крови, фибринозного экссудата. Разновидностью организации является инкапсуляция – формирование соединительной ткани вокруг очага некроза или вокруг инородного тела или животных-паразитов. Стадии организации:
1) очищение поврежденной зоны от детрита и некротических тканей при участии лейкоцитов и макрофагов;
2) активация фибробластов, синтез ими коллагена, а также липоаминогликанов;
3) ангиоматоз (стадия врастания капилляров) – из перифокальных зон в зону повреждения врастают кровеносные сосуды за счет пролиферации эндотелия;
4) грануляционная ткань, которая имеет кровеносные сосуды, переходит в волокнистую соединительно-тканную и количество сосудов резко снижается;
5) образование рубцовой ткани; благодаря лимфобластам рубец может сокращаться, поэтому его эластичность и грубость зависят от их количества.
В основе перестройки тканей лежат гиперплазия, регенерация и аккомодация. Например, коллатеральное кровообращение, возникающее при затруднении тока крови в магистральных сосудах. При нем происходит расширение просвета вен и артерий, отходящих от пораженного магистрального сосуда, утолщение стенок за счет гипертрофии мышечных и образования эластических волокон. Перестройка в костях губчатого вещества возникает при изменении направления нагрузки.
Метаплазия – это переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид. Чаще встречается в эпителии и соединительной ткани, реже в других тканях. Эпидермальная или плоскоэпителиальная метаплазия – переход призматического эпителия в ороговевающий плоский (в дыхательных путях). Протоплазия – переход многослойного неороговевающего плоского эпителия в цилиндрический (в желудке и кишечнике). Метаплазия соединительной ткани с образованием хряща в кости встречается в рубцах, стенке аорты (при атеросклерозе), в строме мышц, в капсуле заживших органов первичного туберкулеза, в строме опухолей.
Дисплазия – это нарушения пролиферации и дифференцировки эпителия с развитием клеточной атипии и нарушением гистоархитектоники. Это понятие тканевого иммунитета. Нарушение гистоархитектоники при дисплазии проявляется потерей полярности эпителия, а иногда и тех черт, которые характерны для данной ткани или данного органа. Выделяют три стадии дисплазии: легкая, средняя и тяжелая.
Читайте также: Станок для стегания ткани
55. Склероз и цирроз. Понятие, причины, механизм развития, морфологическая характеристика. Связь цирроза и склероза с хроническим воспалением.
Склероз – это патологический процесс, ведущий к диффузному или очаговому уплотнению внутренних органов, сосудов, соединительно-тканных структур в связи с избыточным разрастанием зрелой плотной соединительной ткани. Умеренно выраженный склероз называется фиброзом. Выраженный склероз называется циррозом.
Существует следующая классификация склерозов.
1. По этиологии и патогенезу:
1) склероз как исход хронического продуктивного воспаления инфекционного, инфекционно-аллергического и иммунопатологического генеза, а также вызванного инородными телами;
2) склероз как исход системной (ревматические болезни, системные врожденные дисплазии) и локальной (контрактура Дюпюитрена, келоид) дезорганизации соединительной ткани;
3) заместительный склероз как исход некроза и атрофии ткани в результате нарушений кровообращения и обмена, воздействия физических и химических факторов;
4) формирование рубцов в результате заживления ран и язвенных дефектов;
5) организация тромбов, гематом, фибринозных наложений, образование спаек, облитерация серозных полостей.
1) новообразование молодой соединительной ткани за счет пролиферации фибробластов, усиленный синтез ими коллагена, фибриллогенез и образование фибринозно-рубцовой ткани;
2) усиленный синтез коллагена фибробластами и фибриллогенез без выраженной гиперплазии клеток, изменение соотношения клеток и волокнистых структур в пользу последних, превращение рыхлой соединительной ткани в фиброзную, а также нарастание массы и изменение структуры специализированных видов соединительной ткани;
3) склероз при коллапсе стромы в результате некроза или атрофии паренхимы внутренних органов.
3. По возможности обратимости склеротических изменений склеротические процессы могут быть лабильными или необратимыми, стабильными или частично обратимыми, прогрессирующими или необратимыми.
Регуляция роста соединительной ткани при склерозе осуществляется как центральными (нейроэндокринными), так и местными (регуляторные системы) механизмами.
Перестройка тканей
При развитии приспособительных реакций в тканях происходят структурные изменения, что и называют перестройкой. В основе ее лежат гиперплазия, регенерация и аккомодация. Так, при развитии коллатерального кровообращения происходит утолщение стенок сосудов, по которым идет коллатеральный кровоток расширение просвета сосудов. При изменении направления нагрузки на кость после заживления перелома происходит перестройка губчатого вещества кости.
Примером гистологической анкомодации является превращение нефротелия, выстилающего полость капсулы почечного клубочка, в кубический при выключении клубочка.
Метаплазия — переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид, в пределах одного зародышевого листка ( например, переход одного типа эпителия в другой, переход соединительной ткани в хрящевую и костную). Развивается при пролиферации молодых, недифференцированных клеток. Часто встречается при хронических воспалительных процессах (переход цилиндрического эпителия бронхов -в многослойный плоский при хроническом бронхите). Обратный переход получил название прозоплазия, то есть идет повышение дифференцировки ткани. Метаплазия соединительной ткани с образованием хряща или кости часто встречается в рубцах! в старых инкапсулированных очагах туберкулезной инфекции. При интенсивной антигенной стимуляции может произойти миелоидная метаплазия селезенки и лимфоузлов — скопление в них малодифференцированных клеток миелоидного ряда.
Дисплазия — нарушение пролиферации и дифференцировки клеток с развитием клеточной атипии и нарушением гистоархитектоники.
Нарастание клеточной атипии проявляется в увеличении размеров ядер, изменении их формы, гиперхромности ядер, изменении формы и величины клеток, увеличении числа митозов, появлении атипичных митозов. Нарушение гистоархитектоники проявляется потерей полярности эпителия, потери гисто- и органоспецифичности эпителия. Выделяются три степени дисплазии: I. Легкая — небольшой гиперхроматоз и увеличение диаметра ядра, увеличение ядерно-цитоплазматического соотношения; в многослойном плоском эпителии изменения захватывают 1/3 эпителиального пласта. II. Умеренная — эти изменения нарастают: поражается 2/3 эпителиального пласта многослойного плоского эпителия. III. Тяжелая — резко выраженный гиперхроматоз, атипия клеток, полиморфизм ядер, большее число митозов; процесс охватывает весь эпителиальный пласт.
Читайте также: Состав ткани рогожка для скатерти
Перестройка тканей
Автор работы: Пользователь скрыл имя, 18 Марта 2013 в 21:38, реферат
Описание работы
Перестройка тканей возникает при самых разнообразных патологических процессах и сопровождается изменением структуры ткани и органа. В большинстве случаев эта перестройка ткани является выражением компенсаторно – приспособительных процессов. Иногда в таких случаях говорят об аккомодации или адаптации тканей и органов.
Примером перестройки ткани компенсаторно – приспособительного характера может служить развитие коллатерального кровообращения. В артериях и венах, которые обеспечивают коллатеральное кровообращение, происходит расширение просветов. Утолщение стенок за счет гипертрофии мышечных волокон и новообразования эластических волокон. В таких случаях сосуды малого калибра приобретают морфологическое строение крупных.
Файлы: 1 файл
56.doc
Она возникает при самых разнообразных патологических процессах и сопровождается изменением структуры ткани и органа. В большинстве случаев эта перестройка ткани является выражением компенсаторно – приспособительных процессов. Иногда в таких случаях говорят об аккомодации или адаптации тканей и органов.
Примером перестройки ткани компенсаторно – приспособительного характера может служить развитие коллатерального кровообращения. В артериях и венах, которые обеспечивают коллатеральное кровообращение, происходит расширение просветов. Утолщение стенок за счет гипертрофии мышечных волокон и новообразования эластических волокон. В таких случаях сосуды малого калибра приобретают морфологическое строение крупных.
Метаплазия (от греч. metaplásso — преобразую, превращаю), 1) стойкое превращение одной разновидности ткани в другую, отличную от первой морфологически и функционально при сохранении её основной видовой принадлежности. У животных и человека наблюдается М. только эпителиальной и соединительной тканей, например преобразование цилиндрического эпителия слизистых оболочек (дыхательных, пищеварительных путей, матки и др.) в многослойный плоский ороговевающий эпителий, подобный эпидермису кожи, а также волокнистой соединительной ткани — в жировую, хрящевую или костную; окостеневают соединительнотканные рубцовые спайки, капсулы вокруг творожистых туберкулёзных очагов в лёгком и т.д.
Различают метаплазию прямую, при которой одна ткань преобразуется в другую путём изменения её структурных элементов (например, превращение фиброцитов в остеоциты), и непрямую, при которой развитие новой ткани осуществляется путём размножения недифференцированных клеток с последующей их дифференцировкой. Непрямая метаплазия чаще происходит при регенерации. Причины метаплазии — изменения окружающей среды и состояния тканей организма (длительные воспалительные процессы, инфекционные заболевания, авитаминоз А, болезни кроветворных органов, гормональные сдвиги). Метаплазия нарушает нормальную функцию ткани и делает возможным дальнейшее её преобразование в опухолевый зачаток. Некоторые гистологи резко ограничивают круг явлений, охватываемых понятием метаплазия; они относят к метаплазии лишь изменение дифференцировки на клеточном уровне: трансформацию клеток радужной оболочки глаза в линзу, а также превращение клеток пигментного эпителия сетчатки в нейральную сетчатку при регенерации глаза у взрослых тритонов.
Наиболее распространенной формой адаптационной метаплазии является замещение однослойного призматического или цилиндрического эпителия на многослойный плоский эпителий при каком – либо хроническом раздражении или воспалении. Этот процесс, называемый также эпидермизацией, встречается в виде отдельных очагов, реже в виде участков в бронхах. Аналогичные изменения наблюдаются при формировании камней в выводных протоках слюнных желез, поджелудочной железы, а также в желчных путях. Дефицит витамина А в тканях вызывает эпидермизацию респираторного эпителия и выстилки мочевых путей. В последних, особенно в мочевом пузыре, плоскоклеточная метаплазия бывает и при хроническом воспалении. Если она сопровождается ороговением на участке вновь сформированного плоского эпителия, то внешне это выглядит в виде белых бляшек.
Во всех приведенных примерах более прочный и устойчивый многослойный плоский эпителий, конечно, лучше приспособлен к выживанию, даже при воздействии на него твердыми камнями. Однако многие естественные качества нормальной выстилки (секреция слизи, обеспечение скольжения желчи, мочи, герметичность и др.) в зонах эпидермизации утрачиваются. Поэтому в большинстве случаев такая метаплазия сопровождается дальнейшими осложнениями. Более того, если обстоятельства, предрасполагающие к метаплазии, сохраняются, то с течением времени они могут привести к малигнизации ткани. Существуют множество форм рака с признаками метаплазии ( плоскоклеточные карциномы бронха, мочевого пузыря, молочной железы и др.) . До настоящего времени нет четких представлений о том, когда происходи метаплазия, — до начала канцерогенеза ( развития злокачественной опухоли) или на каком – то его этапе.
Читайте также: Как вязать шапку из ткани
Сложнее представляется адаптационный характер метаплазии в мезенхимальных тканях. Описано, как клетки волокнистой соединительной ткани при различных патологических процессах ( хроническое воспаление, опухоли) трансформируются в хондробласты и остеобласты и продуцируют хрящ или кость там, где в норме этого не должно быть. Например, известна очаговая оссификация стромы переходно – клеточного рака мочевого пузыря или хромофобного почечно – клеточного рака. Биологический смысл такого изменения не всегда ясен. Обратного процесса, т. Е. перехода хряща или кости в волокнистую строму, никто не наблюдал.
Считается, что в основе метаплазии лежит изменение генетической программы дифференцировки на уровне стволовых клеток в эпителии или недифференцированных клеток в соединительной ткани. Импульсами для подобных изменений могут служить различные биохимические субстанции, витамины и факторы роста. Например, ретиноиды, производные ретиноевой кислоты ( витамин А ) известны как регуляторы роста дифференцировки клеток, в частности в ходе эмбриогенеза. Факторы морфогенеза кости вызывают оссальную дифференцировку ( в направлении костной ткани) мезенхимальных клеток in vivo и in vitro.
Заживление ран, замещение и отграничение участков омертвления и инородных тел осуществляются посредством разрастания соединительной ткани и называются процессами организации, инкапсуляции.
Инкапсуляция и организация мертвых масс.
Если в результате патологического процесса образовался участок омертвения, в дальнейшем он подвергается рассасыванию и одновременному замещению соединительной тканью, сначала юной, а затем превращающейся в рубцовую. В некоторых случаях мертвые массы не рассасываются, а обрастают соединительной тканью – инкапсулируются и отграничиваются от остальной части органа. Соединительнотканному замещению или инкапсуляции подвергаются участки инфарктов, скопления воспалительных экссудатов, тромбы, излившаяся кровь,, различные инородные тела, паразиты. Вокруг инородных тел в грануляционной ткани могут образовываться гигантские клетки, имеющие в крупном цитоплазматическом теле множество ядер. Эти гигантские клетки инородных тел могут фагоцитировать инородные тела и постепенно рассасывать их.
Такие же процессы организации и инкапсуляции развиваются вокруг синтетических материалов, которые хирург вводит в ткани для укрепления стенок полых органов, пострадавших в результате какого – либо патологического процесса, для закрытия крупных грыжевых отверстий в брюшной стенке, при замещении поврежденных или тромбированных сосудов пластмассовыми протезами. В этих случаях происходит инкапсуляция синтетических протезов и ткань укрепляется засчет самого протеза, а также развившегося вокруг него слоя фиброзной ткани. Иногда протез делают пористым, чтобы он пророс фиброзными тяжами и тем самым оказался бы «вмонтированным» в ткань еще более прочно.
Под организацией как проявлением адаптации понимают замещение участков некроза и тромбов соединительной тканью, а также их инкапсуляцию.
- Патологическая анатомия., А. И. Струков, «Медицина», Москва 1971
- Патологическая анатомия. Курс лекций., под редакцией В. В. Серова, М. А. Пальцева, «Медицина» , Москва 1998
- Патологическая анатомия., Пальцев М. А., Аничков Н. М. том 1, «Медицина», Москва 2001
- Соединительная ткань., Елисеев В. Г., Гистофизиологические очерки, Москва 1961
- Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом