Гиперостоз — это остеосклероз плюс увеличение объема, утолщение кости. Такое состояние прямо противоположно атрофии. Гиперостоз — это утолщение кости за счет периостального костеобразования, он наблюдается при хронических остеомиелитах, сифилисе, болезни Педжета.
Различают гиперостоз одной или нескольких костей, например, при сифилисе, болезни Педжета и гиперостоз генерализованный, когда наблюдается поражение всех длинных костей скелета при хронических заболеваниях легких: хроническом абсцессе, длительно текущих хронических пневмониях, раке легких.
Различают также гормональные гиперостозы, к примеру, увеличение объема костей при акромегалии.
Эностозом называют увеличение массы кости за счет склероза эндооста.
Деструкция кости — это разрушение кости с замещением ее какой-либо патологической тканью, проявляющееся на рентгенограмме просветлениями различной выраженности. В зависимости от характера замещающей кость патологической ткани деструкцию подразделяют на воспалительную, опухолевую, дегенеративнодистрофическую и деструкцию от замещения чужеродным веществом. Все эти патологические структуры являются «мягкотканным» субстратом, обусловливающим общий симптомокомплекс — просветление. Различная выраженность последнего на рентгенограммах зависит от размеров очага деструкции и толщины перекрывающего его массива остальной кости и всех окружающих мышц, а также других мягких тканей.
Тщательный анализ скиалогических данных, характеризующих симптомокомплекс просветления в кости, нередко позволяет установить его патоморфологическую сущность.
Воспалительная деструкция. Различают специфическую и неспецифическую воспалительную деструкцию. Основой неспецифической воспалительной деструкции является гной и грануляционная ткань, что характеризует сущность гнойного остеомиелита. В начале процесса контуры очага нечеткие, смазанные; в последующем костная ткань в окружности очага деструкции уплотняется, склеротизируется, а сам очаг деструкции превращается в полость с толстыми, плотными, хорошо сформированными стенками, нередко с секвестральным содержимым. В процесс вовлекается надкостница, возникают обширные периостальные разрастания.
Прямая рентгенограмма таза и тазобедренных суставов.
Определяется резкая деформация тазового кольца. Правый тазобедренный сустав в норме. Выраженные изменения в левом тазобедренном суставе: суставная впадина углублена, суставная щель не прослеживается, головка деформирована с множественными очагами деструкции. Регионарный остеопороз, атрофия бедренной кости. Левосторонний туберкулезный коксит.
Специфическая воспалительная деструкция — это туберкулез, сифилис и др, при которых костная ткань замещается специфической гранулемой. Деструкция при этих заболеваниях отличается по локализации, форме, размерам и характеру очагов, а также особенностью реакции со стороны окружающей костной ткани и надкостницы. Очаг деструкции при туберкулезе, как правило, располагается в губчатом веществе эпифиза, он небольших размеров, округлой формы без или с очень незначительной склеротической реакцией вокруг. Реакция надкостницы чаще отсутствует.
Гуммозный сифилис, наоборот, характеризуется множественными мелкими очагами деструкции продолговатой формы, располагающимися в корковом слое диафизов и сопровождающимися значительным реактивным утолщением коркового слоя за счет эндостального и периостального костеобразования.
Опухолевая деструкция. Деструкция на почве злокачественной опухоли характеризуется наличием сплошных дефектов вследствие разрушения всей костной массы как губчатого, так и коркового слоя в связи с инфильтрирующим ее ростом.
При остеолитических формах деструкция обычно начинается с коркового слоя и распространяется к центру кости, имеет смазанные, неровные контуры, сопровождается обрывом и расщеплением краевой компактной кости. Процесс в основном локализуется в метафизе одной кости, не переходит в другую кость и не разрушает замыкающую пластинку суставной головки, хотя эпифиз или его часть может быть расплавлена совсем. Сохранившийся свободный конец диафиза имеет неровный, изъеденный край.
Деструкция при остеобластическом или смешанном типе остеогенных сарком характеризуется сочетанием участков разрушения кости, которые отличаются наличием хаотической костной структуры с избыточным атипичным костеобразованием; проявляющимся округлой или веретенообразной тенью вокруг мало разрушенной основы кости. Основным признаком, свидетельствующим о злокачественном характере указанных опухолей, остается отсутствие резкой границы между участками деструкции и неизмененной костью, а также разрушение коркового слоя.
Много общего имеют остеолитические метастазы и миелома по картине деструктивного просветления, которое проявляется в виде округлых, резко очерченных дефектов кости и характеризуется множественностью и полиморфностью (разной величины) поражения.
Доброкачественные опухоли, анатомо-морфологически построенные из мягкотканного субстрата (хондромы, гемангиомы, фиброзные дисплазии и др.), рентгенологически проявляются также деструктивным симптомокомплексом. Однако здесь нет прямого и непосредственного разрушения кости патологической тканью, а имеется в сущности атрофия от давления тканью самой кости (фиброзной, хрящевой, сосудистой). Поэтому при указанных заболеваниях правомерно использование термина — «участки просветления», этим самым подчеркивается доброкачественность имеющегося процесса.
Читайте также: Словарь терминов по тканям
Участки просветления при доброкачественных опухолях указанного типа имеют овально-округлую правильную форму, однообразную структуру рисунка, ровные и отчетливо выраженные контуры, четко отграниченные от кости. Кортикальный слой опухоли является продолжением компактной кости здоровых участков; отсутствуют реактивные костные изменения в виде остеопороза в окружности опухоли и периостальные наслоения. Кортикальный слой кости в области опухоли может быть резко истончен, но он всегда сохраняет свою целостность. Если будет выявлен разрыв, перерыв его, то это часто является свидетельством злокачественного перехода и тогда правомерно предполагать истинную опухолевую деструкцию.
— Вернуться в оглавление раздела «Лучевая медицина»
Виды деструкции костной ткани
Хотя пародонтит является инфекционным поражением тканей десны, изменения, которые происходят в кости, имеют решающее значение, поскольку разрушение кости приводит к потере зубов.
Высота и плотность альвеолярной кости поддерживается за счет равновесия между локальными и системными процессами, между процессами формирования кости и резорбцией. Когда резорбция происходит быстрее, чем формирование новой кости, уменьшается как высота, так и плотность кости.
Уровень кости является следствием патологических процессов, тогда как изменения мягких тканей стенки кармана отражают текущее воспалительное состояние. Поэтому уровень потери костной массы не обязательно коррелирует с глубиной пародонтальных карманов, тяжестью изъязвления стенок кармана и наличием или отсутствием гноя.
Деструкция кости, вызванная длительным воспалением тканей десны
Наиболее распространенной причиной разрушения кости при заболеваниях пародонта является распространение воспаления от маргинальной десны на поддерживающие ткани пародонта. Воспаление костной ткани и последующая потеря костной массы означает переход от гингивита к пародонтиту.
Пародонтиту всегда предшествует гингивит, но не всегда гингивит приводит к пародонтиту. В некоторых случаях гингивит никогда не переходит в пародонтит, а в других случаях после непродолжительного течения гингивит быстро переходит в пародонтит. Факторы, которые отвечают за вовлечение в воспалительный процесс поддерживающих структур (то есть перехода гингивита в пародонтит) в настоящее время не до конца изучены.
Переход от гингивита к пародонтиту обусловлен изменением состава бактериальной бляшки. На поздних стадиях заболевания число спирохет и жгутиковых микроорганизмов увеличивается, а число кокковых форм и палочек уменьшается. По мере увеличения тяжести поражения также изменяется клеточный состав инфильтрованной соединительной ткани. На I стадии гингивита преобладают фибробласты и лимфоциты, по мере прогрессирования заболевания постепенно увеличивается количество плазматических клеток и бластных клеток. Seymour и др. описали стадию «сдерживаемого» гингивита, при котором преобладают Т-лимфоциты; если же доминирующим типом клеток становятся В-лимфоциты, то процесс начинает прогрессировать.
Heijl и др. смогли преобразовать у подопытных животных хронический гингивит в прогрессирующий пародонтит, поместив шелковую лигатуру в зубодесневую борозду и обвязав ее вокруг шейки зуба. Это вызвало изъязвление эпителия борозды, изменение клеточного состава воспалительного инфильтрата из преимущественно плазматических клеток в преимущественно полиморфноядерные лейкоциты, а также остеокластическую резорбцию альвеолярного гребня. Повторение эпизодов острой травмы со временем может привести к прогрессирующей потере костной массы при маргинальном пародонтите.
Распространение воспаления на опорные структуры зуба зависит от патогенности зубного налета и резистентности организма хозяина. Резистентность включает в себя иммунологическую активность и другие тканевые механизмы, такие как степень фиброза десны, ширина прикрепленной десны, реактивный фиброгенез и остеогенез, которые происходят на периферии воспалительного поражения.
Гистопатология
Воспаление тканей десны распространяется вдоль пучков коллагеновых волокон, следует по ходу кровеносных сосудов, а затем в альвеолярную кость через рядом расположенные ткани вокруг нее (рис. 14.1).
Рис 14-1 A, Область воспаления, распространяющаяся от десн
Доступ ко всем статьям по подписке
Новые статьи почти каждый день
Подробнее о подписке
Костная пластика челюстей при атрофии альвеолярного отростка
Атрофия альвеолярного отростка. Что это такое?
Мало кто знает, что объем костной ткани не является константой, и может меняться так же, как объем ткани мышечной или жировой. И так же, как мышечная, костная ткань чувствительна к имеющейся нагрузке и атрофируется при бездействии. Так, при потере зуба челюстная кость или альвеолярный отросток претерпевает атрофию, убыль костной ткани. Однако, в отличие от мышечной, костная атрофия альвеолярных отростков – процесс необратимый.
Читайте также: Ткань оксфорд 210 что это такое
Отсутствие своевременной помощи при утрате одного или нескольких зубов чревато развитием атрофии десны, деформацией уздечки, нарушением прикуса, дикции и речи, прогрессированием асимметрии лица. При запущенном процессе происходит смещение всего зубного ряда и повреждение здоровых зубов.
Чем дольше отсутствует зуб или зубы, тем заметнее уменьшается количество костной ткани, и тем сложнее будет исправить создавшуюся проблему. NKclinic берется за хирургическое лечение атрофии альвеолярного отростка любой степени тяжести и выраженности. Для наших опытных специалистов, ведущих челюстно-лицевых хирургов нет невыполнимых задач. Однако, мы, тем не менее, не рекомендуем вам затягивать с лечением. В данном вопросе время не на вашей стороне.
Как выглядит процесс атрофии альвеолярного отростка?
После удаления зуба соответствующий участок челюстной кости подвергается перестройке: дно лунки заполняется новообразованной костной тканью, а ее свободные края атрофируются. После заживления костной раны процесс атрофии продолжается, что обычно связано с бездеятельностью альвеолярного отростка.
Темпы и степень атрофии у разных людей не одинаковы. Они зависят, в частности, и от причины потери зуба. Например, пародонтоз, вызвавший утрату зуба, усугубляет и атрофические процессы.
Вопреки распространенному мнению, протезирование не останавливает атрофию, а стимулирует ее. Дело в том, что физиологичным для кости воздействием служит растяжение крепящихся к ней сухожилий и периодонта, но не сжатие под воздействием съемной конструкции. Более того, неправильное протезирование, при котором жевательная нагрузка распределяется неравномерно, стимулирует убыль костной массы.
Почему возникает атрофия альвеолярного отростка?
Причины можно разделить на воспалительные и невоспалительные.
К первой группе относятся, например, шеечный кариес, гингивит и пародонтит. Вторая группа охватывает широкий спектр заболеваний и внешних факторов, приводящих к утрате одного или нескольких зубов. В их числе процессы, как локальные (пародонтоз, позднее протезирование, нарушения прикуса и неорганичная нагрузка на зубы, травма), так и системные (остеопороз, в том числе сенильный, сахарный диабет и другие болезни, непосредственно влияющие на состояние костной ткани и кровоснабжение челюстно-лицевой области).
Функциональная и эстетическая реабилитация зубного ряда на верхней и нижней челюсти справа
Этапы
Межкортикальная остеотомия фиксация пластинами
Анфас через 6 месяцев. Произведена мягкотканая пластика. Объем прикрепленной слизистой увеличился
Зона имплантациии через 6 месяцев. Произведена мягкотканая пластика. Объем прикрепленной слизистой увеличился
Зона имплантациии через 6 месяцев. Произведена мягкотканая пластика. Объем прикрепленной слизистой увеличился
Зона имплантациии через 6 месяцев. Произведена мягкотканая пластика. Объем прикрепленной слизистой увеличился
После
Анфас через 6 месяцев. Произведена мягкотканая пластика. Объем прикрепленной слизистой увеличился
Зона имплантациии через 6 месяцев. Произведена мягкотканая пластика. Объем прикрепленной слизистой увеличился
Зона имплантациии через 6 месяцев. Произведена мягкотканая пластика. Объем прикрепленной слизистой увеличился
Зона имплантациии через 6 месяцев. Произведена мягкотканая пластика. Объем прикрепленной слизистой увеличился
Состояние полости рта на момент протезирования коронок на имплантатах
Состояние полости рта на момент протезирования коронок на имплантатах
Состояние полости рта на момент протезирования коронок на имплантатах
Специалисты:
Как проявляется атрофия альвеолярного отростка?
Симптоматика и внешние проявления атрофии челюстной кости весьма индивидуальны, и во многом зависят от причин, вызвавших потерю зуба. Имеющиеся заболевания зубов и десен, а также болезни общего профиля накладывают свой отпечаток на клиническую картину.
В большинстве же случаев специалист при осмотре обратит внимание на некоторую асимметрию лица, сухость слизистой рта и истощение слизистой оболочки, уплощение нёба, уменьшение диаметра костного ложа.
Восстановление костной и мягких тканей в области давно утраченного зуба
Исходная клиническая ситуация: атрофия и недостаток уровня десны (убыль костной ткани по высоте)
До выполнения манипуляции для восполнения дефицита биологической ширины. Через 1,5 мес. после первого этапа
Этапы
Исходная клиническая ситуация в проекции :невозможно установить в имеющийся объем костной ткани достаточной длины и диаметра имплантат
Произведен забор костного блока с угла нижней челюсти, забор аутокостной стружкис целью наращивания костной ткани (аутотрансплантация)
Костная стружка для наращивания кости
Фиксация костного блока и аугментация (заполнение объема между костным блоком и нативной костью)
Через 5 месяцев произведен разрез по переходной складке, полная остеоинтеграция
Получен необходимый результат для установки имплантата в правильную ортопедическую позицию, одномоментно произведена пластика мягких тканей для создания биологической ширины для будущей коронки на имплантате (уровень прикрепленной, неподвижной слизистой)
Забор свободного слизисто десневого трансплантата. Деэпетелизированный трансплантат
После
Через 1,5 мес выполнена вторая манипуляция для восполнения дефицита биологической ширины, наложены швы
Фото до начала этапа ортопедического лечения
Фото внутриротовое перед началом ортопедического лечения
фото шахты имплантата позволяет оценить биологическую ширину, полученную путем 2-х мягкотканных пластик; уровень прикрепленной десны, объем и поддержание контуров выхода коронки на имплантате
Фиксация изготовленных виниров в зону улыбки
Методы хирургического лечения атрофии альвеолярного отростка в NKclinic
Стратегия лечения определяется персонально для каждого пациента. При выборе ее учитываются сопутствующие патологии, как челюстно-лицевой области, так и системного характера, тщательно изучаются данные, полученные в результате компьютерной диагностики.В первую очередь наши специалисты принимают во внимание давность потери зуба и выраженность атрофии.На начальных этапах – в первые 2-3 года после утраты зуба – наблюдается атрофия по толщине.В таких случаях хирурги выбирают одну из следующих операций:
- Направленная костная регенерация (НКР). Объем кости увеличивается с помощью костной стружки, как собственной, так и искусственной. Она прижимается к атрофированному альвеолярному отростку биологически инертной мембраной с титановыми пинами или титановой сеткой, или костными блоками, взятыми с нижней челюсти.
- Наращивание костной массы костными блоками. Фрагмент кости, забранный с нижней челюсти, фиксируется к пораженной зоне титановыми винтами.
- Аугментационная имплантация. Комплексная операция представляет собой одномоментную пластику с имплантацией. Доктор Назарян Д. Н., основатель и ведущий специалист NKclinic , впервые описал этот метод в 2010 году. Ранее имплантация проводилась не ранее, чем через 4 месяца после костной пластики. Сегодня же, если возможна первичная фиксация имплантатов и костного материала, мы следуем именно этой тактике. Период полного заживления в таком случае сокращается на 6 месяцев!
Через 4-5 лет после утраты зуба, ношения бюгельных протезов или системных болезней, поражающих костную ткань, возникает уже атрофия альвеолярного отростка по высоте.Проблема такого рода решается с помощью:
- Костных блоков, которые также пересаживаются с нижней челюсти или с теменной зоны. NKclinic первой в нашей стране применила технику теменного костного трансплантата.Единственным противопоказанием для данной техники является близкое расположение нижнечелюстного нерва (менее 2 мм костной ткани).
- Вертикальной остеотомии. Костный фрагмент альвеолярного отростка со слизистой оболочкой распиливается, поднимается и фиксируется на новом месте.
Синус-лифтинг – коротко о методе
При имплантации в области боковых участков верхней челюсти в подавляющем большинстве случаев требуется поднятие уровня костной ткани.Верхняя челюсть является органом воздухоносным. В ней находятся гайморовы пазухи, выстланные реснитчатым эпителием, ответственным за очищение вдыхаемого нами воздуха. Операция синус-лифтинга предусматривает аккуратное приподнимание слизистой кюретами и проведение костной подсадки. По факту, синус-лифтинг является версией НКР для верхней челюсти в проекции гайморовых пазух.Успех костной пластики при атрофии альвеолярного отростка зависит от выполнения пациентом рекомендаций врачей, четкого соблюдения послеоперационного режима, отсутствия курения, и конечно, от опыта и квалификации оперирующего хирурга!
- Правообладателям
- Политика конфиденциальности