Диффузные изменения ткани щитовидной

Диффузные изменения щитовидной железы — детально о важном

Термин «диффузные изменения щитовидной железы» — это термин ультразвуковой диагностики. Диффузные изменения значит равномерные изменения. То есть охвачена вся ткань щитовидной железы, вся она отражает ультразвук не так, как здоровый орган.

Причины диффузного изменения щитовидной железы

Диффузные изменения происходят в щитовидной железе по причине развивающихся заболеваний. Чаще всего к диффузным изменениям приводят

Диффузный токсический зоб,
Эндемический зоб,
Спорадический зоб,
Аутоиммунный и другие виды тиреоидита.

Когда направляют на УЗИ щитовидной железы?

Ультразвуковое исследование щитовидной железы должны регулярно проходить люди, которые уже имеют диагноз, проживают в неблагополучной зоне. Многие специалисты считают, что такое обследование стоит назначать раз в год лицам старше 35 лет.

Часто проблемы со щитовидной железой выявляются случайно, например, во время диспансеризации. Если при пальпации шеи врач ощущает увеличение объёма щитовидной железы, то он обязательно направит такого пациента на дополнительное обследование, в частности, УЗИ.

Обследование может выявить диффузные изменения паренхимы щитовидной железы даже, если никаких других признаков заболевания пока нет. Однако орган уже работает с напряжением, и любые перегрузки, стрессы, инфекции могут спровоцировать дальнейшее развитие болезни. Тогда уже может нарушиться функция щитовидной железы. Это влечёт за собой повышение или понижение уровня тиреоидных гормонов в крови и множество неприятных симптомов.

Надо сказать, что УЗИ в наше время абсолютно доступно любому пациенту. Соответствующее оборудование и специалисты есть практически в каждой поликлинике. Сама процедура проста для человека и не требует никакой подготовки.

Что показывает УЗИ при диффузных изменениях?

Эхопризнаки диффузных изменений щитовидной железы дают представление о наличии в тканях узлов, уплотнений. Определение очагов с повышенной и пониженной эхогенностью позволяет различить доброкачественные и злокачественные образования.

Если при проведении обследования выявлены умеренные диффузные изменения щитовидной железы, то, возможно, лечение не понадобиться, если нет никаких других проявлений. Но необходимо иметь в виду: ситуация требует контроля. То есть регулярного (1-2 раза в год) нужно обследование.

В случае усиления выявленных ранее изменений нужно пройти дополнительное обследование. В первую очередь сдать кровь на выявление уровня гормонов щитовидной железы.

Диффузные изменения ткани щитовидной железы часто выявляются при воспалительных процессах в железе (тиреоидитах). Проявления тиреоидитов могут быть разнообразны, и в первую очередь они зависят от того, в какую сторону нарушено гормональное равновесие: гипотиреоз или гипертиреоз.

Диффузные изменения щитовидной железы в некоторых случаях сопровождаются формированием узлов. В этом случае ультразвуковой аппарат обнаруживает диффузно-узловые изменения щитовидной железы.

Узлы могут быть различного строения и характера:

Киста,
Аденома,
Тератома,
Гемангиома,
Параганглиома,
Липома,
Раковая опухоль.

Диффузно очаговые изменения щитовидной железы должны вызвать серьёзное беспокойство. Они могут быть подозрительными на злокачественные новообразования. По этой причине пациентов, у которых выявляются образования более 1 см в диаметре, обязательно направляют на биопсию обнаруженного узла. Гистологический анализ даст точный ответ о характере образования. Для полной картины и назначения адекватного лечения выполняют клинический анализ крови на гормоны.

Диффузные изменения щитовидной железы. Профессор В. А. Изранов. Лекция для врачей

Лекция для врачей «Диффузные изменения щитовидной железы». Лекцию для врачей проводит профессор В. А. Изранов.

На лекции рассмотрены следующие вопросы:

Структурные изменения щитовидной железы

Диффузные изменения — разнородная группа состояний щитовидной железы (ЩЖ), которые проявляются эхографически нарушением структуры всего органа

Характеристика эхоструктуры
- Норма. Эхоструктура однородная
Диффузные изменения. Эхоструктура диффузно-неоднородная за счет участков различной эхогенности с нечеткими контурами, неправильной формы

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ)

Эхоструктура диффузно неоднородная за счет участков различной эхогенности неправильной формы

Контуры неровные, нечеткие. Эхоструктура диффузно неоднородная за счет участков различной эхогенности округло-неправильной формы, имитирующих мелкие коллоидные включения
При ЦДК кровоток усилен

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) (тип с усилением стромального компонента)

Эхоструктура диффузно неоднородная за счет участков различной эхогенности неправильной формы. Отмечается выраженное усиление стромального компонента за счет множественных линейных гиперэхогенных включений

Диффузно-очаговые изменения по типу АИТ

Диффузно-очаговые изменения. Пример описания в протоколе УЗИ

Расположение щитовидной железы типичное
Форма щитовидной железы изменена за счёт выраженного закругления боковых краев обеих долей. Контуры нечёткие, неровные

Размеры и объём железы соответствуют средне популяционной норме (Норма

Пример 2. Диффузные изменения по типу диффузного (эутиреоидного) зоба

Пример описания в протоколе УЗИ. Диффузные изменения по типу диффузного (эутиреоидного) зоба

Расположение железы типичное
Форма железы изменена за счёт выраженного закругления боковых краев обеих долей
Контуры чёткие, ровные
Размеры и объём железы увеличены диффузно (4 4

Эхографические симптомы ДТЗ

Облигатный эхографический симптом:

Выраженное диффузное снижение эхогенности

Закругление боковых краев долей
Увеличение толщины перешейка более 4,5 мм у женщин и более 5 мм у мужчин
Резко выраженная диффузная гиперваскуляризация паренхимы
Умеренно неоднородная эхоструктура

Изменения в щитовидной железе на УЗИ: что делать

Щитовидная железа – «дирижер» всех обменных процессов в организме. Последствия нарушений в ее работе отражаются буквально «на лице», фигуре, настроении и самочувствии в целом. Однако яркие симптомы появляется не сразу, а лишь, когда «лимит» компенсаторных возможностей будет значительно превышен. А до того времени, изменения в щитовидной железе нередко становятся «случайной находкой» на УЗИ.

Какие бывают

1.Увеличение щитовидной железы

Одно из самых распространенных заключений по УЗИ. Среди причин таких отклонений наиболее часты: аутоиммунная патология и йододефицит. А результатом может стать дефицит гормонов щитовидной железы.

К таковым относят кисты и узлы. И те, и другие могут добро- (95%) и онокологической природы, а также продуцирующими гормоны или «гормонально-нейтральными».

Доброкачественные «нейтральные» образования сами по себе не представляют угрозы, до тех пор, пока их размеры «не мешают» работе данного или соседних органов. А в заключении УЗИ могут быть описаны как:

Куда большую опасность для здоровья представляют гормонально-активные образования. Даже относительно небольшой такой узел или киста могут привести к серьезным последствиям для организма, что требует незамедлительных мер коррекции.

Возникновение очаговых изменений чаще обусловлено:

недостатком йода,
воздействием ионизирующего (радиация) излучения,
токсических веществ

А «лечебная стратегия» варьирует от регулярного наблюдения (скрининга) до хирургического вмешательства.

Что делать

Разумеется, выявление отклонений в щитовидной железе по УЗИ – повод незамедлительно записаться к врачу-эндокринологу. А обратиться на прием лучше сразу с результатами анализов.

определение уровня свободной (активной) фракции гормонов щитовидной железы

тироксина (Т4) и
трийодтиронина (Т3).

При этом патология не всегда отражается на уровне сразу обоих показателей. К примеру, норма Т4, при снижении Т3 – уже может быть признаком субклинического (скрытого) гипотиреоза.

2. определение уровня «контролирующего» гормона гипофиза

тиреотропного гормона (ТТГ)

Превышение нормативных пределов здесь говорит о недостатке гормонов щитовидной железы, а снижение – об избытке последних. Такие колебания отражают физиологическую «попытку» гипофиза «подстегнуть» или, наоборот, «замедлить» активность железы. И не связаны с ней только в случае аденомы гипофиза.

3. определение уровня антител к

тирепероксидазе (Анти-ТПО) и
тиреоглобулину (ТГ).

Превышение и тех, и других свидетельствует о наличии агрессии иммунитета в отношении ткани щитовидной железы (аутоиммунный процесс), что со временем приводит к ее разрушению и дефициту гормонов.

Специфического лечения патология, к сожалению, не имеет, и единственной мерой коррекции на сегодня является пожизненный прием гормональных препаратов.

По сравнению с предыдущим вариантом обследования дополнен определением уровня:

1. онкомаркеров щитовидной железы

тиреоглобулина и
кальцитонина.

антител к рецепторам тириеотропного гормона (анти-рТТГ)

Играют существенную роль в диагностике гипертиреоидных состояний, и в особенности болезни Грейвса.

Результатов такого комплексного обследования щитовидной железы, в большинстве случаев, достаточно для постановки диагноза. А значит лечение можно начать буквально «с порога» эндокринолога.

Диффузные изменения и объемные образования щитовидной железы (трио эхографиста, педиатра и онколога)

УЗИ аппарат RS85

Революционные изменения в экспертной диагностике. Безупречное качество изображения, молниеносная скорость работы, новое поколение технологий визуализации и количественного анализа данных УЗ-сканирования.

Введение

Среди хронических заболеваний, зарегистрированных у детей и подростков, состоящих на диспансерном учете, эндокринная патология находится на 5-м месте (распространенность — 127,4‰). Из всех болезней желез внутренней секреции 47% приходится на болезни щитовидной железы (ЩЖ) [1]. Поэтому актуальна задача объективизации результатов вспомогательных методов исследования и, одновременно, совершенствования клинической интерпретации. Ультразвуковые исследования (УЗИ), благодаря своей неинвазивности, безболезненности, технической доступности, воспроизводимости, относительной дешевизне, широкой распространенности аппаратуры, начинают и, нередко, завершают диагностический поиск. Применение высокочастотного излучения с максимальным разрешением облегчается поверхностным расположением ЩЖ, ее гомогенной в норме структурой, наличием четко определенных анатомических маркеров и хорошо дифференцируемыми окружающими тканями [2].

Эмбриология щитовидной железы

Щитовидной железа, получившая свое название по тесной связи с щитовидным хрящом гортани, закладывается на 24-м дне гестации как эпителиальный тяж, пролиферирующий по направлению к примитивной глотке. Тироциты (фолликулярные клетки) и парафолликулярные клетки (С-клетки) происходят из всех трех слоев герминативных клеток. Рост клеток продолжается вентрально, образуя тиреоидный дивертикул. Прогениторы фолликулярных клеток распространяются дистально и латерально, образуя в итоге типичную двухлопастную структуру [3]. ЩЖ эмбриона тесно связана с зачатком его сердца. Последнее, опускаясь, увлекает за собой ЩЖ, которая движется по направлению к подъязычной кости и гортани, оставляя тиреоглоссарный проток. Движение завершается приблизительно к 49-му дню гестации и тиреоглоссарный проток закрывается. В качестве рудимента протока на задней трети языка остается foramen cecum в области первоначального устья протока и у 15-75% людей на месте нижней трети протока — пирамидальная доля ЩЖ [4]. При достижении ЩЖ постоянного места она начинает контактировать с бранхиальными (жаберными) тельцами. Последние представляют собой производные эндодермы 4-го жаберного кармана и эктодермы 5-го жаберного кармана. Именно в них ранее мигрировали из нервного гребешка прекурсоры С-клеток. Как только возникает контакт бранхиальных телец с ЩЖ, в нее устремляются С-клетки (парафолликулярные). Они рассыпаются по межфолликулярному пространству. Остатки бранхиальных телец сохраняются постнатально в средней трети долей ЩЖ [5]. Эмбриогенез ЩЖ объясняет ее эндокринную функцию, вероятность возникновения различных вариантов воспаления и форм рака. В частности, на пути миграции зачатка ЩЖ могут оставаться отдельные участки ее тканей, формирующих в будущем добавочные дольки. Или добавочные дольки могут возникать при дальнейшем движении части тканей вслед за сердцем и располагаться загрудинно. Возникает вероятность развития в добавочных дольках со временем той же патологии, которая свойственна основной железе, например, тиреоидита. Причем основная железа может оставаться интактной, а поиски автономно функционирующего узла требуют сканирования по всей области шеи или вообще безрезультатны при заднеязычном или загрудинном расположении автономного узла.

Физиология щитовидной железы

Основная функция щитовидной железы — синтез гормонов, обеспечивающих регуляцию обмена веществ, рост и развитие. Синтез 2 принципиально важных гормонов — тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) — регулируется по механизму обратной связи (гипоталамо-питуитарно-тиреоидная ось). Гипоталамус синтезирует тиреотропин-релизинг гормон (ТРГ), поступающий в гипофиз по гипоталамопитуитарной портальной венозной системе. В передней доле гипофиза ТРГ стимулирует синтез тиреостимулирующего гормона (ТСГ). Он связывается с рецепторами в ЩЖ и стимулирует синтез фолликулярными клетками и секрецию Т3 и Т4. Эти два гормона по принципу негативной обратной связи тормозят образование ТРГ и ТСГ. Йод активно переносится в клетки фолликулов по натрий-иодид каналу на базолатеральной мембране. Тиреопероксидаза (ТПО) переводит его в активную форму. Матриксом для синтеза Т3 и Т4 является тиреоглобулин в просвете фолликулов. Первоначально ТПО катализирует образование моно- (МИТ) и дийодтирозина (ДИТ). В дальнейшем она же катализирует реакции соединения йодтирозинов в Т3 и Т4. Иодинированный тиреоглобулин хранится в виде коллоида в фолликулах, при необходимости поступает в лизосомы фолликулярных клеток. В кровоток поступают Т3 (20%) и Т4 (80%). МИТ и ДИТ деиодизируются и освобожденный йод опять направляется на синтез гормонов. С-клетки синтезируют тиреокальцитонин, регулирующий обмен кальция.

Клиническая анатомия щитовидной железы

В норме щитовидная железа образована двумя долями, соединенными перешейком, расположенным перед щитовидным хрящом до 5-6 трахеальных колец. Дополнительная срединная доля (пирамидальная) распространяется вверх от перешейка. Грудино-ключично-сосцевидная мышца располагается впереди-латерально, каротидный пучок — задне-латерально. По задне-медиальной поверхности ЩЖ располагаются возвратный гортанный нерв, паратрахеальные лимфатические узлы и паращитовидные железы. От соединительной капсулы ЩЖ в ее паренхимы распространяются тонкие прослойки, ограничивающие доли и дольки. Каждая долька состоит из множества фолликулов, в которых фолликулярные клетки окружают коллоид, насыщенный тиреоглобулином. Фолликулы окружены базальной мембраной, содержащей С-клетки. Артериальная кровь поступает по aa. thyroideae superiors (ветви a. carotis externa) и по aa. thyroideae inferiors (ветви truncus thyreocervicalis, отходящей от a. subclavia), a. thyreoideae ima, отхождение которой варьирует от tr. brachiocephalicus, arcus aortae, a. carotis communis или a. subclavia. Аналогично артериям расположены вены, впадающие в соответствующие бассейны. Лимфатический отток происходит по ходу артерий и направлен в трахеальные, глубокие шейные и средостенные лимфатические узлы (ЛУ) [6]. Направление и бассейны кровотока объясняют нередкие случаи инфекции ЩЖ, а локализация регионарных ЛУ — наиболее вероятный путь метастазирования. Парасимпатическая иннервация осуществляется через блуждающий нерв, симпатическая — от шейного симпатического сплетения [7].

Эхографическая картина здоровой щитовидной железы

В норме паренхима щитовидной железы гомогенная, эхоплотность ее чуть выше эхоплотности прилегающих мышц, контуры четкие. При высоком разрешении можно визуализировать фолликулы как мелкие (не более 2-3 мм) анэхогенные круглые образования. У старших подростков и взрослых внутри фолликулов иногда удается увидеть мелкие эхоплотные очажки-точки: сгущенный коллиод. Размеры щитовидной железы должны соответствовать хорошо известным нормам.

Гипотиреоз — наиболее распространенная эндокринная патология у детей раннего и младшего возраста [8]. Гипотиреоз может быть врожденным и приобретенным (табл. 1).

дисгенезия ЩЖ (80%)*
эктопия ЩЖ (75%)
гипоплазия (редко)
аплазия или атиреоз (25%)
дисгормоногенез (15-20%)
дефицит тиреопероксидазы (часто)
дефицит транспортного иодида
дефицит йодтирозин деиодиназы

Вторичный (гипофизарный) и тритичный (гипоталямический) гипотиреоз

дефекты гипофиза и гипоталамуса (очень редко)

Другие варианты гипотиреоза

резистентность к ТСГ
преходящий врожденный гипотиреоз
функциональная незрелость ЩЖ у недоношенных или незрелых новорожденных
трансплацентарное поступление материнских препаратов-ингибиторов
трансплацентарное поступление материнских антитиреоидных препаратов
трансплацентарное поступление материнских антитиреоидных антител
дефицит йода
передозировка йода

дефицит йода
передозировка йода
хронический аутоиммунный тиреоидит
генетические и хромосомные аномалии, сочетающиеся с гипофункцией ЩЖ
радиотерапия области ЩЖ
лечение радиоактивным йодом
зобогенная пища
ятрогенный гипотиреоз (противосудорожные препараты, литий)
поздний дебют врожденного гипотиреоза
наследственные нарушения обмена гормонов ЩЖ

Вторичный (гипофизарный) и третичный (гипоталамический) гипотиреоз

краниофарингиомы и другие опухоли, сдавливающие гипофиз или гипоталамус
облучение области гипофиза и гипоталамуса
септооптическая дисплазия
гистиоцитоз Лангерганса
инфильтративные процессы
последствия нейрохирургических вмешательст
травма головы

резистентность к гормонам ЩЖ
инфекции
гемангиомы печени

Нелеченный врожденный гипотиреоз ведет к резкой задержке моторного и психо-неврологического развития. Самая частая причина врожденного гипотиреоза — дисгенез (эктопия, или аплазия = атиреоз, или гипоплазия). На следующем месте по причинам гипотиреоза стоит дисгормоногенез, нарушение синтеза и секреции гормонов ЩЖ. Современные скрининговые обследования всех новорожденных (снижение концентрации Т4 и повышение концентрации ТСГ) привели к резкому улучшению прогноза. При первичном врожденном гипотиреозе УЗИ не показано. Единственное исключение — выявление аплазии ЩЖ, зоба. Эхографически может быть выявлена плотная ЩЖ резко уменьшенных размеров (рис. 1). В современных условиях массовой ранней диагностики врожденного гипотиреоза, профилактики йододефицита особое значение приобретает диагностика синдромальных форм заболевания.

Рис. 1. Эхограмма щитовидной железы при ее гипофункции у 5-летнего ребенка. Объем железы уменьшен, эхоплотность повышена.

Приобретенный гипотиреоз в детском и подростковом возрасте обычно развивается в результате хронического аутоиммунного тиреоидита Хошимото в йододефицитных районах и чаще встречается у девочек и девушек-подростков [9]. На момент дебюта тиреоидита Хошимото УЗ-картина может быть совершенно нормальной. В динамике в 4, 7 и 14 мес болезни изменения обнаруживаются, соответственно у 30, 50 и 70% детей и подростков. Поэтому специалист по УЗИ должен обратить внимание клиницистов на информативность методики в разные сроки заболевания, что позволит уменьшить число ложноотрицательных заключений. УЗИ необходимо для оценки динамики процесса, выявления очаговых изменений ЩЖ. При исследовании ЩЖ увеличена, гипоэхогенна с участками повышенной плотности. Позднее эхогенность железы повышается диффузно, за счет внутрипаренхиматозных тяжей соединительной ткани, возникает ложное впечатление дольчатости органа, внутри которого можно визуализировать множественные гипоэхогенные очажки диаметром 1-6 мм.

Тиреотоксикоз (гипертиреоидизм) — избыточная продукция гормонов ЩЖ. Причины тиреотоксикоза многообразны (табл. 2).

Состояние	Причины	Лабораторные изменения	Эхографическая картина
Гипертиреоидизм
Болезнь Гревса (гипертиреоидный зоб при болезни Базедова)	Антитела, стимулирующие тиротропин-рецепторы (TRS-Ab) с вторичным повышением чувствительности к ТСГ	ТСГ низкий. Повышены Т3, свободный Т4, тироглобулин, TRS-антитела, антитела к тиреопероксидазе	ЩЖ увеличена (но может быть нормальна по размерам), гипоэхогенна (или норма), возможны узлы, кровоток усилен
Многоузловой зоб (токсический многоузловой зоб, аденоматозный зоб, узловая гиперплазия, аденоматозная гиперплазия)	Автономная (не зависимая от основной железы и центральных гормонов) гиперплазия гормонов в узловом образовании	ТСГ низкий, повышен Т3, свободный Т4, тироглобулин. Все антитела — отрицательные	ЩЖ уведичена. Множественные гетерогенные по плотности узлы, кистозные образования
Автономный узел (болезнь Плуммера, токсический узел)	У детей и подростков — редко. Автономная гиперпродукция гормонов (обычно Т3) единственным узлом	ТСГ низкий, Т4 низкий или повышен, Т3 повышен. Тироглобулин повышен. Все антитела отрицательные	Можно визуализировать узел
Гиперпродукция ТСГ аденомой гипофиза	Избыточная продукция ТСГ	ТСГ — норма. Повышена сывороточная концентрация α-субъединицы ТСГ. Все антитела отрицательные	Возможно увеличение размеров ЩЖ, ее гипоэхогенность, узлы. Аденома гипофиза на МРТ
Резистентность гипофиза к гормонам ЩЖ	Аутосомно-доминантно передающаяся мутация гена β-тиреорецептора. Гиперпродукция ТСГ	ТСГ повышен, Т4 резко повышен, Т3 повышен. Все антитела отрицательные	Как при тиреотоксикозе
Тиреотоксикоз вторичный при предварительно пораженной ЩЖ
Тиреотоксическая фаза хронического лимфоцитарного тиреоидита (тиреоидит Хашимото, лимфоцитарный зоб)	Аутоиммунный	ТСГ снижен, Т4 и Т3 высокие. Тироглобулин высокий, антитела к тиреопероксидазе высокие	Картина неспецифична (железа увеличена, гипоэхогенная, гетерогенная структура)
Подострый лимфоцитарный тиреоидит (болезненный спорадический тиреоидит)	Аутоиммунный. Может быть результатом лекарственной терапии (α-интерферон, литий, интерлейкин-2)	ТСГ низкий, тироглобулин, Т4 и Т3, антитела к тиреопероксидазе высокие	Картина неспецифична (железа увеличена, гипоэхогенная, гетерогенная структура)
Тиреотоксическая фаза подострого гранулематозного тиреоидита (гранулематозный гигантоклеточный тиреоидит, подострый тиреоидит, безболезненный тиреоидит Квервайна)	Вирусный генез	ТСГ низкий, повышены Т3, свободный Т4, тироглобулин, СОЭ. Антитела к тиреопероксидазе отрицательные	Картина неспецифичная (железа увеличена, гипоэхо-генная, гетерогенная структура)
Ятрогенный тиреоидит	Передозировка тироксина	ТСГ и тироглобулин низкие. Повышены Т3, свободный Т4	Картина неспецифичная
Йодиндуцированный гипертироидизм	Стимиулирование ранее существовавшего многоузлового зоба избыточной дозой йода (следование рекламным предложениям йодсодержащих пищевых добавок, применение контрастных препаратов, амиодарона)	Повышены Т3 и свободный Т4	Картина неспецифичная

Самой частой причиной гипертиреоидизма у детей и подростков является болезнь Гревса как результат продукции антител, стимулирующих рецепторы тиреостимулирующего гормона (рис. 2).

Рис. 2. Эхограмма щитовидной железы при тиреоидите с тиреотоксикозом. Паренхима гомогенно умеренно уплотнена, переход от перешейка к долям сглажен за счет отека, кровоток усилен.

Гипертиреоидизм, как и гипофункция ЩЖ, сказывается на росте и развитии ребенка. Вначале отмечается ускоренный рост с последующим преждевременным закрытием зон роста. Половое развитие у детей с нелеченным гипертиреодизмом замедлено. Как видно из представленной таблицы, эхографическая картина при различных вариантах гипертиреоидизма может быть неспецифичной. Поэтому от специалиста по ультразвуковой диагностике требуется точное описание результатов и их трактовка с учетом клинической и лабораторной симптоматики. Эхографические исследования важны для оценки динамики, дифференцировки узловых и диффузных изменений.

Доброкачественные образования ЩЖ

Доброкачественные образования ЩЖ (узлы и кисты) до полового созревания встречаются редко. В большинстве случаев узлы и кисты у подростков доброкачественные, они встречаются в 6-10 раз реже, чем у взрослых (6-7% популяции), но озлокачествляются в 26-30 раз чаще [10, 11]. Самый частый вариант доброкачественного узла у детей и подростков — фолликулярная аденома (рис. 3), представляющая собой результат циклов гиперплазии и коллоидной инволюции фолликулов ЩЖ. Образование имеет четкие контуры, инкапсулировано, чаще всего одиночное, плотность может быть гипо-, изо- или гиперэхогенной. Вокруг часто регистрируется гало, вероятнее всего, за счет сдавливания окружающей нормальной паренхимы. Образование не функционирующее, выявляется случайно или, при больших размерах, клинически при осмотре или пальпации. Резко возникшие боли в месте аденомы и ее быстрое увеличение свидетельство спонтанного кровоизлияния. Окончательная диагностика возможна только по результатам биопсии.

Рис. 3. Аденоматозный узел, практически полностью заменивший долю щитовидной железы.

Кисты чаще всего итог доброкачественных дегенеративных заболеваний ЩЖ (кистозная дегенерация фолликулярной аденомы), неполной облитерации тиреоглоссарного протока (тиреоглоссарная киста), травм (рис. 4). Эхографически простая доброкачественная киста эхонегативная, однородная, округлая, имеет четкие контуры. При большой контрации белка внутри кисты могут появляться мелкие эхопозитивные сигналы. Но и в этом случае окончательный диагноз возможен только по результатам гистологического исследования. Как исход гнойного тиреоидита могут сформироваться кальцинаты.

Рис. 4. Посттравматическая киста щитовидной железы.

Злокачественные образования щитовидной железы

Узловое злокачественное образование чаще всего — рак. Регистрируется преимущественно у подростков, которым свойственен папиллярный (самый частый вариант), фолликулярный или медуллярный рак. Анапластический или низко дифференцированный варианты рака ЩЖ у подростков встречаются крайне редко. Эхографически папиллярный рак выглядит как узел с плохо очерченными краями без гало, сниженной эхогенности, преимушественнно солидный, обильно васкуляризированный (рис. 5).

Рис. 5. Рак щитовидной железы. Обильная васкуляризация.