Дистрофия печеночной ткани это

Дистрофия печени – группа заболеваний, при которых происходит перерождение печеночной паренхимы (основной функциональной ткани, состоящей из клеток-гепатоцитов) и ее замещение неспециализированными, недифференцированными тканями. Существует несколько разновидностей печеночной дистрофии: выделяют, в частности, паренхиматозную белковую дистрофию (которая в свою очередь делится на зернистую, гидропическую и гиалиновую); паренхиматозную углеводную, мезенхимальную, паренхиматозную жировую (диссеменированная, зональная, диффузная крупнокапельная или мелкокапельная формы ожирения печени).

Чаще всего под дистрофией печени «по умолчанию» понимается именно жировая дистрофия.

Отдельной нозологической единицей является жировой гепатоз: дегенеративно-дистрофический процесс столь высокой интенсивности, что свыше половины всей массы печени приходится на жировые включения в гепатоцитах (в норме этот показатель не должен превышать 5%).

2. Причины

Выделяют несколько групп факторов, могущих обусловливать жировое перерождение печени.

Алиментарный, пищевой фактор имеет значение в случаях грубых диетологических перекосов, когда регулярно потребляется жирная пища в больших количествах.

Накопление избыточных жиров в печени может происходить на фоне и вследствие некоторых хронических заболеваний и патологических состояний, например, общего ожирения с избыточной массой тела, сахарного диабета, амилоидоза и др.

К тому же эффекту может привести интоксикация, в том числе медикаментозная. Очень опасны, в частности, отравления грибами.

К токсической дистрофии относят и перерождения печени вследствие вирусного гепатита в молниеносных формах.

Одной из наиболее распространенных причин жировой дистрофии печени выступает злоупотребление алкоголем.

3. Симптомы и диагностика

Клиническая картина печеночной дистрофии характеризуется медленным развитием, неочевидностью и «смазанностью» симптоматики. Лишь на поздних этапах становятся постоянными и приобретают значительную выраженность тупые боли в правом подреберье, тошнота и рвота, диспепсия, желтуха. Токсическая гепатодистрофия нередко сопровождается спленомегалией, изменениями в коже, осложнениями со стороны сердца.

При быстром прогрессировании жировой дистрофии или ее переходе в цирроз печени прогноз становится крайне неблагоприятным: развивается печеночная кома (портокавальная кома), и дальнейший отказ органа приводит к летальному исходу.

Диагностика токсической, жировой, белковой, углеводной дистрофии может быть весьма затруднительной, особенно если заболевание протекает бессимптомно или малосимптомно. Нередко при стеатозах или циррозах окончательная картина проясняется только при применении высокотехнологичных визуализирующих методов (магнитно-резонансная или компьютерная томография).

4. Лечение

Терапевтическая стратегия разрабатывается исходя из установленных причин и темпов дистрофии. В большинстве случаев лечение начинают с нормализации рациона и назначения гепатопротективных средств, обычно растительного происхождения (эссенциале, гепабене и т.д.). Раннее выявление патологического процесса и своевременно начатое его лечение приводит к хорошим результатам и терапевтическому успеху. В более сложных случаях необходимы регулярные очистительные клизмы, «кишечные» антибиотики, витамины, глюкокортикостероиды, препараты калия, переливания крови, гемодиализ при почечной недостаточности, при присоединении психических нарушений – нейролептики. Быстро нарастающая функциональная несостоятельность печени приводит к общей интоксикации, и единственным способом сохранить пациенту жизнь нередко оказывается немедленная пересадка печени, – что в силу очевидных причин чрезвычайно проблематично, а чаще всего невозможно.

В то же время, жировая инфильтрация печени, т.е. накопление липидных соединений в больших объемах внутри гепатоцитов, – иногда с прорывом последних и образованием жировых кист, – допускает обратное развитие патологического процесса и поддается успешному лечению. Условием является неукоснительное соблюдение диеты и следование всем врачебным предписаниям.

Лекарство при жировой дистрофии печени

Жировая дистрофия печени (неалкогольная жировая болезнь печени, НАЖБП) – одна из самых злободневных проблем современной гепатологии. Данное заболевание, возникающее вследствие нарушения углеводного и жирового обмена, при отсутствии своевременного лечения способно трансформироваться в фиброз или стеатогепатит, а затем и в цирроз печени.

Факторы риска жировой дистрофии печени

Существует несколько факторов, благоприятствующих развитию неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП):

абдоминальное ожирение;
резкая потеря веса (более 1,5 кг в неделю);
гипертриглицеридемия (повышенное содержание липидов в крови);
длительный бесконтрольный прием лекарственных препаратов (антибиотиков, кортикостероидов, НПВП, противоопухолевых, антиаритмических средств, синтетических эстрогенов и др.);
сахарный диабет 2-го типа;
парентеральное питание;
резекция тонкой кишки с наложением илеоцекального анастомоза;
хронический стресс;
избыточное заселение кишечника бактериальной микрофлорой.

Формы НАЖБП

НАЖБ, возникающая из-за избыточного накопления в печеночных клетках жиров триглицеридов, подразделяется на 2 формы:

первичную – является следствием метаболических расстройств;
вторичную – возникает на фоне хронических заболеваний, при бесконтрольном применении гепатотоксичных лекарственных препаратов и воздействии отравляющих веществ.

В зависимости от длительности течения болезни неалкогольный стеатоз подразделяют на острый и хронический.

Клинические проявления жировой дистрофии печени

Для ранних стадий неалкогольной жировой болезни печени характерно бессимптомное течение. Чаще всего у пациентов отсутствуют жалобы, в отдельных случаях отмечается слабость, повышенная утомляемость, дискомфорт в правом подреберье. При объективном осмотре у 50–75 % больных выявляется гепатомегалия (увеличение печени), у 25 % – увеличенная селезенка.

Читайте также: Как украшать ткань стразами

Симптомы острого заболевания

Острая жировая дегенерация печени – это патологическое состояние, достаточно редко встречающееся в клинической практике. Оно возникает при отравлении ядовитыми грибами, антибиотиками, фосфорными и мышьяковистыми соединениями. Также данная форма жировой дистрофии печени является одним из самых тяжелых осложнений беременности, развивающимся из-за недостатка клеточных ферментов. Для острой жировой дистрофии характерна ярко выраженная симптоматика:

боли в подложечной области;
изжога;
тошнота;
рвота, в тяжелых случаях с примесями крови;
желтушность склер, кожи и слизистых;
вялость;
мышечная слабость;
спутанность сознания.

При этом печень имеет нормальные или уменьшенные размеры. Подобное состояние может повлечь за собой развитие острой печеночно-почечной недостаточности и нарушение свертываемости крови (ДВС-синдром), иногда приводящие к смерти пациента. При более благоприятном исходе происходит трансформация острой жировой дистрофии печени в хроническую форму.

Симптомы хронического заболевания

Хроническое течение неалкогольной жировой болезни печени характеризуется слабо выраженной симптоматикой:

чувством тяжести в правом подреберье;
нарушением аппетита;
тошнотой после приема пищи;
метеоризмом;
периодическими расстройствами стула.

К нехарактерным признакам жировой дистрофии печени относят:

снижение остроты зрения;
тусклость, пастозность и сухость кожных покровов;
появление на теле сосудистых звездочек;
астеновегетативные расстройства (слабость, утомляемость, головные боли).

В ходе диагностического осмотра обнаруживается незначительная болезненность и увеличение нижнего края печени.

Отсутствие своевременного адекватного лечения может повлечь за собой развитие таких серьезных осложнений, как фиброз, цирроз печени, инфаркт и инсульт.

Диагностика НАЖБП

Диагностика неалкогольной жировой болезни печени включает в себя сбор анамнеза, физикальный осмотр, измерение индекса массы тела, а также лабораторное и инструментальное обследование.

Лабораторные диагностические методы:

биохимический анализ крови (определение уровня билирубина, АлТ и АсТ, гамма-глутамилтранспептидазы, протромбина, показателей обмена железа, щелочной фосфатазы и белковых фракций, глюкозы);
анализ на маркеры вирусных гепатитов;
генетическое обследование (для исключения гемохроматоза, болезни Вильсона);
фибротест (выявление фиброза печени).

ультразвуковое исследование;
КТ или МРТ (для определения степени жировой инфильтрации печени);
протонная магниторезонансная спектроскопия (для измерения количества жира);
прицельная биопсия печени (проводится при необходимости проведения дифференциации между неалкогольным стеатозом и другими патологиями печени, а также для оценки эффективности лечения НАЖБП).

Лечение

Немедикаментозное лечение. Лечение неалкогольной жировой болезни печени проводится с учетом данных лабораторных и инструментальных исследований. Пациентам с повышенной массой тела или ожирением рекомендуется снизить вес. В данной ситуации назначается диета, дозированные физические нагрузки и поведенческая терапия. При отсутствии эффекта немедикаментозной коррекции показан прием специальных фармакологических препаратов, действие которых направлено на уменьшение массы тела. В отдельных случаях может быть применено хирургическое лечение.

Медикаментозная терапия. Для повышения чувствительности к инсулину может рекомендоваться прием инсулиносенситайзеров. Пациентам с повышенным уровнем содержания липидов и холестерина в крови обычно назначаются статины.

В качестве препаратов комплексного лечения жировой дистрофии печени, предотвращающих прогрессирование заболевания и предупреждающих развитие побочных эффектов медикаментозной терапии стеатоза, применяются гепатопротекторы. Данные средства, оказывающие избирательное действие на печень, способствуют нормализации функциональной активности органа и повышению его устойчивости к неблагоприятному воздействию внешних и внутренних причинных факторов.

Фосфоглив* в терапии НАЖБП

Фосфоглив* – это современный гепатопротекторный препарат, которое может использоваться при лечении жировой дистрофии печени. В его состав входит два активных компонента: эссенциальные фосфолипиды и глицирризиновая кислота.

восстанавливают нарушенную ультраструктуру гепатоцитов;
предотвращают дальнейшее разрушение клеточных структур;

обладает выраженными противовоспалительными, антиоксидантными и антифиброзными свойствами;
подавляет реакции, обуславливающие развитие характерного для жировой дистрофии оксидативного стресса;
предотвращает выработку фактора некроза опухоли;
подавляет активность звездчатых клеток печени.

Применение Фосфоглива* в комплексном лечении НАЖБП способствует более выраженному противовоспалительному и антифиброзному эффекту, а также оказывает благоприятное влияние на психосоматические симптомы, существенно улучшая качество жизни пациентов.

Дистрофии печени

Что такое Дистрофии печени —

Дистрофия печени — это коматозное состояние, которое связано с глубоким угнетением функциональности печени. Кома печеночная возникает из-за острых либо хронических заболеваний печени.

Что провоцирует / Причины Дистрофий печени:

Печеночно-клеточная кома, в большинстве случаев, обусловлена острым вирусным гепатитом. Иногда она возникает из-за отравления генототропными ядами (ядовитые грибы, нитраты тоула и пр.), иногда — от применения атофана, галотана и т.д. Портокавальная кома является следствием цирроза печени, возникает после кровотечения, связанного с инфекцией. Случается, что портокавальная кома возникает из-за нерационального лечения диуретиками, а также от неправильного применения седативных и снотворных препаратов.

Читайте также: Соединительная ткань человека 11 букв кроссворд

Симптомы Дистрофий печени:

Существует несколько разновидностей синдрома дистрофии.

Паренхиматозная белковая дистрофия

Выделяют зернистую, гидропическую и гиалиновую белковую дистрофию.

При зернистой дистрофии в цитоплазме гепатоцитов появляется грубая белковая зернистость. Клетки печени увеличиваются в объеме, выглядят набухшими, мутными (мутное набухание); в их цитоплазме увеличивается содержание белка и воды, которая находится в виде зерен, коагулятов. При гистохимическом исследовании наблюдается снижение интенсивности реакции на общий и основной белок, рибонуклеопротеины. В основе дистрофии лежит распад белково-липидного комплекса, входящего в состав мембран органелл. При зернистой дистрофии нарушается водно-солевой обмен, интенсивность окислительно-восстановительных процессов, окислительного фосфорилирования, происходит накопление кислых продуктов обмена. Зернистая дистрофия носит компенсаторно-приспособительный характер, как правило, не влечет за собой функциональной недостаточности печени и является обратимым процессом Это наиболее распространенный вид поражения гепатоцитов при различных патогенных (вирусных, бактериальных, токсических) воздействиях (легкая форма хронического гепатита, неактивные формы цирроза и др.)

Гидропическая дистрофия характеризуется светлым набуханием клеток (в отличие от мутного набухания при зернистой дистрофии). Гепатоциты увеличены в объеме, их цитоплазма кажется оптически пустой, снижены содержание белка, гликогена, активность оксидорелуктаз, повышена активность гидролаз. Наиболее выраженной формой гидропической дистрофии является баллонная дистрофия, которая на высоте развития необратима, что свидетельствует о переходе процесса в колликвационный некроз. При этом цитоплазма оптически пуста, не дает гистохимических реакций. Гидропическая дистрофия встречается у больных вирусными гепатитами (особенно при тяжелых и среднетяжелых формах), при дистрофической форме цирроза, при длительном внутри- и внепеченочном холестазе и пр.

Гиалиново-капельная дистрофия характеризуется уменьшением гепатоцитов в размерах, гомогенной цитоплазмой, интенсивно окрашиваемой кислыми красителями (типа эозина), что послужило основанием назвать этот вид дистрофии ацидофильной. Наблюдается увеличение числа ШИК-положительных структур. Этот вид дистрофии связан с нарушением проницаемости клеточных мембран, потерей жидкости и физико-химическими изменениями белка. В результате белковые субстанции становятся более плотными и гомогенными. Гиалиновая дистрофия наблюдается при различных патогенных воздействиях, особенно вирусной этиологии.

Паренхиматозная жировая дистрофия

Характеризуется накоплением в цитоплазме гепатоцитов мелких капель жира, сливающихся затем в более крупные или в одну жировую вакуоль, которая занимает всю цитоплазму и смещает ядро на периферию клетки.

При выраженном ожирении ткань печени на разрезе тусклая, желтого цвета. Если ожирению подверглось более 50 % паренхимы печени, говорят о жировом гепатозе. При окраске гематоксилином и эозином в клетках печени видны светлые, неокрашенные вакуоли (капли) круглой или овальной формы Жировые капли могут сливаться и заполнять всю цитоплазму гепатоцита. При выраженном ожирении переполненные жиром гепатоциты разрываются, а жировые капли, сливаясь друг с другом, образуют жировые «кисты».

Выделяют следующие полиморфологические формы ожирения печени.

диссеминированное ожирение, при котором жировые капли содержатся в отдельных гепатоцитах (наблюдают преимущественно в физиологических условиях)
зональное ожирение, когда ожирению подвергаются центральные, нтрамуральные или периферические зоны печеночной дольки;
диффузное ожирение, т. е. ожирение всей (или почти всей) печеночной дольки. Ожирение печени обратимо. Оно может быть крупнокапельным и мелкокапельным:
- Крупнокапельное (макроскопическое) ожирение характеризуется наличием в гепатоцитах «пустых» вакуолей со смещением ядер к периферии.
- При мелкокапельном ожирении капли жира мелкие, при этом ядра с отчетливыми ядрышками расположены в центре, некроз печеночных клеток выражен в разной степени.
- Паренхиматозная углеводная дистрофия
В клинической практике ведущее значение имеет нарушение обмена гликогена, чаще встречающееся при сахарном диабете и гликогенозах. При сахарном диабете значительно уменьшается запас гликогена в печеночных клетках, содержание которого снижается в 30-50 раз. В то же время отмечают накопление гликогена в ядрах гепатоцитов, что создает картину их своеобразной вакуолизации («пустые» ядра). Наиболее выраженные нарушения углеводного обмена в печени наступают при гликогенозах — ферментопатиях, обусловленных дефицитом ферментов, участвующих в процессах расщепления гликогена, В настоящее время насчитывается более 10 типов гликогенозов. При гликогенозах содержание гликогена в тканях печени резко возрастает, гепатоциты увеличиваются в размерах, очень слабо окрашиваются эозином, благодаря этому их цитоплазма выглядит «оптически пустой», светлой, плохо воспринимающей окраску, гиперплазированной гладкой ЭПС, немногочисленными крупными лизосомами, клеточные мембраны четко контурируются.

При окраске гемотоксилином и эозином в ядрах гепатоцитов видны оптически пустые вакуоли округлой или неправильно овальной формы, диаметром 4-8 мкм, которые ограничены четкой мембраной, хорошо воспринимающей основные красители. Наиболее часто гиалиноз ядер встречается при сахарном диабете, заболеваниях желчного пузыря и поджелудочной железы. Иногда избыточное отложение гликогена наблюдается в ядре — гликогеноз ядер гепатоцитов. За счет увеличения размеров клеток синусоиды значительно уменьшаются. В препаратах, окрашенных гематоксилином и эозином или по методу Ван Гизона, также выявляются «пустые» клетки, напоминающие картину при баллонной дистрофии, однако размеры гепатоцитов при гликогенозе значительно больше, чем при баллонной дистрофии. При гликогенозе в цитоплазме клеток отмечается резко положительная ШИК-реакция, исчезающая после обработки контрольных срезов диастазой или амилазой. Исходом гликогенозов III и IV типов может быть цирроз печени.

Читайте также: Производство тентовой ткани пвх в россии

При хронических поражениях печени отмечается нарушение содержания гликопротеинов. При фукоидозе в ткани печени наблюдается отложение гликолипидов, содержащих МПС и фукозу.

К дистрофии гепатоцитов часто приводит дефицит антитрипсина, антитрипсин синтезируется в печени. При его дефиците развиваются эмфизема легких, а у 10 % больных — цирроз печени. Отложение антитрипсина связывают с отсутствием сиаловых кислот и дефектом сиалотрансфераз, участвующих в функционировании комплекса Гольджи Наиболее характерным признаком дефицита антитрипсина является отложение круглых слабоацидофильных ШИК-положительных гранул, резистентных к диастазе, в цитоплазме гепатоцитов. Размеры гранул колеблются от 1 до 40 мкм. При отсутствии цирроза гранулы расположены преимущественно в перипортальных гепатоцитах, в цирротической печени — в гепатоцитах, прилегающих к фиброзным септам. Окончательный диагноз возможен только после иммуноморфологического выявления антитрипсина.

Эти поражения печени встречаются при первичном и вторичном амилоидозе. Клинические проявления амилоидоза печени незначительны, поэтому морфологические методы исследования приобретают большое значение. Микроскопически при амилоидозе находят отложения бесструктурных гомогенных зозинофильных масс амилоида между звездчатыми ретикулоз-ндотелиоцитами по ходу ретикулярной стромы, в стенках сосудов и желчных протоков и в портальных трактах. Поражается преимущественно интермедиальный отдел ацинусов. При выраженном процессе вещество откладывается по всей дольке, сдавливает печеночные балки, гепатоциты подвергаются атрофии. Амилоид окрашивается Конго красным и в поляризованном свете дает картину дихроизма (коричнево-красная окраска становится зеленой). Отложения амилоида сходны при первичном и вторичном амилоидозе, однако при первичном амилоидозе изолированно поражаются сосуды печени, тогда как в пространстве Диссе амилоид отсутствует.

Диагностика Дистрофий печени:

Диагноз основывается на данных анамнеза, клинической картине и описанных биохимических и энцефалографическпх изменениях. Важным признаком угрожающей комы является хлопающий тремор и изменения ЭЭГ. Особое диагностическое значение имеет такой биохимический симптом печеночно-клеточной прекомы, как снижение в крови факторов свертывания — протромбина, проакцелерина, проконвертина, суммарное содержание этих факторов снижается в 3-4 раза. Для портокавальной комы наиболее показательно определение аммиака в артериальной крови и спинномозговой жидкости.

Лечение Дистрофий печени:

При появлении признаков прекомы необходимо резко ограничить количество белка в суточном рационе до 50 г, а при дальнейшем прогрессировании заболевания прекратить введение белков через рот.

Кишечник ежедневно очищают клизмой и слабительными, перорально или через зонд вводят антибиотики, подавляющие кишечную микрофлору (канамицин по 2- 4 г в сутки, ампициллин 3-6 г в сутки, тетрациклин 1 г в сутки). Применяют витамины, кокарбоксилазу, препараты калия, глюкозу, обильное парентеральное введение жидкости.

Для обезвреживания аммиака крови вводят 1-аргинин (25-75 г в сутки в 5% растворе глюкозы), глютаминовую кислоту (30-50 г в виде 10% раствора). При психомоторном возбуждении назначают галоперидол, ГОМК, хлоралгидрат (1 г в клизме). В случае развития метаболического ацидоза вводится 4% раствор бикарбоната натрия по 200-600 мл в сутки, при выраженном метаболическом алкалозе вводятся большие количества калия (до 10 г в сутки и более).

Глюкокортикостероидные гормоны назначают в больших дозах; преднизолон в прекоме — 120 мг в сутки, из них 60 мг внутривенно капельно, в стадии комы — 200 мг в сутки внутривенно капельно; гидрокортизон до 1000 мг в сутки внутривенно капельно. Категорически противопоказано назначение мочегонных препаратов.

При печеночно-клеточной коме в последние годы применяются обменные переливания крови (5-6 л ежедневно), экстракорпоральная перфузия крови через гетеропечень или трупную печень, или перекрестное кровообращение. Эффективность гетеротопической пересадки печени сомнительна.

При развитии у больных печеночной комой почечной недостаточности проводят перитонеальный или экстракорпоральный гемодиализ, который очень важно назначать своевременно.

Прогноз. В большинстве случаев летальный исход наступает через несколько дней. При подострой дистрофии печени возможен исход в быстро формирующийся цирроз печени.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Дистрофии печени:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Дистрофий печени, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .
- Свежие записи
  - Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
  - Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
  - Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
  - Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
  - Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом