ТИРОКСИН — 3,5,3′,5′-тетрайодтиронин (T4), йодированная аминокарбоновая кислота, производное аминокислоты тирозина (или йодгоргоновой кислоты дийодтирозина), основной гормон щитовидной железы, является главной циркулирующей формой тиреоидных гормонов.
Т. обладает многообразным физиол. действием: он необходим для нормального роста, развития и дифференциации тканей, стимулирует сердечную деятельность, белковый, углеводный и жировой обмен, проведение нервных импульсов, усиливает поглощение кислорода тканями и их теплопродукцию, повышает активность отдельных ферментных систем как в целом организме, так и в культуре тканей. Обычно ответ на Т. наступает по истечении определенного латентного периода и проявляется усилением метаболизма в печени, сердце, мышцах и почках, однако в ряде других органов (головной мозг взрослого человека, селезенка, семенные пузырьки) изменений метаболизма, вызванных Т., не обнаружено.
На долю Т. приходится 3/4 всего йода, содержащегося в крови (см. Йод). Т. выделяется в кровь после гидролиза тиреоглобулина (см.) протеазами лизосом фолликулярных клеток щитовидной железы (см.). L-изомер Т. обладает физиол. активностью, в 3 раза превышающей активность его D-изомера.
Биосинтез Т. происходит путем конденсации двух молекул дийодгирознна внутри молекулы тиреоглобулина (см. Йодтирозины), подробно механизм биосинтеза Т. не выяснен, общепризнанная гипотеза предполагает окисление молекулы дийодтирозина до свободного радикала и образование Т. через хиноновый эфир. При этом взаимодействуют две молекулы дийодтирозина, находящиеся в связанном состоянии; образовавшиеся в результате реакции Т. и дегидроаланин или серин остаются в молекуле тиреоглобулина. Допускают и другой вариант: дийодтирозин, находящийся в тпреоглобулине, вступает в реакцию сочетания со свободной молекулой 3,5′-дийод-4-оксифенил-пировиноградной к-ты.
Секреции Т. в кровь предшествует постепенный гидролиз молекул тиреоглобулина в лизосомах фолликулярных клеток щитовидной железы при их миграции в направлении базальной мембраны фолликулярной клетки.
Т. в щитовидной железе подвергается частичному дейодированию под действием специфической дейодазы, отличной от йодтирозин-дейодазы (КФ 1.11.1.8), с образованием 3,5,3′-трпйодтиронина (см. Йодтыронины) и 3,3’5′-трийодтиронина — так наз. обратного трийодтиронина (оТ3), к-рые также секретируются в кровь. В щитовидной железе взрослого человека в сутки в среднем вырабатывается 87 мкг тироксина, из к-рых 8 мкг превращаются в трийодтиронин (см.) — Т3, 0,9 мкг — в оТ3, а основная масса гормона поступает в кровоток без изменений.
Тиреондные гормоны (Т3 и Т4) циркулируют в крови в основном в виде комплексов с белками сыворотки (см. Белково-связанный йод). Среди сывороточных белков, связывающих Т., следует особо выделить тироксинсвязывающие белки (ТСБ) — глобулин и преальбумин. Т. в комплексе с преальбумином обладает большей биол. активностью, чем свободный гормон.
Концентрация циркулирующего Т. определяется интенсивностью его секреции щитовидной железой и потреблением гормона на периферии и контролируется тиреотропным гормоном (см.), к-рый образуется в гипофизе (см. Тропные гормоны гипофиза). Количество Т. регулируется по принципу обратной связи (см.) гормонами щитовидной железы. ТСБ находятся в крови в состоянии подвижного равновесия со свободным Т., к-рый может диффундировать в ткани.
Свободный Т., содержащийся в крови в незначительном количестве, тем не менее определяет тиреоидное состояние организма (гипо-, гипер- или эутиреоз), обусловливает периферический эффект гормона, скорость его метаболизма (в норме период биол. полужизни Т. равен 6—7 дням) и влияние на гипофиз (см.)
Известен ряд трансформаций Т., важнейшая из к-рых образуется в результате его монодейодирования в положении 5′ и является 3,5,3′-трийодтиронином (Т3), обладающим физиол. активностью в 5—10 раз более высокой, чем физиол. активность Т. В клетке может происходить монодейодирование Т. в положении 5 с образованием оТ3, не обладающего гормональной активностью. Этот процесс рассматривают как путь элиминации избыточного количества тироксина из обмена веществ. Другими путями катаболизма тироксина являются его конъю-гирование с бета-глюкуроновой и серной к-тами, дезаминирование (см.) или трансаминирование (см.) остатка аланина боковой цепи его молекулы. С мочой или с калом в неизмененном виде экскретируется только небольшое количество тиреоидных гормонов.
Активное участие в метаболизме Т. принимает печень, в к-рой образуется большая часть Т3. Дейодированию в печени подвергается примерно 75% метаболизируемого Т., при этом образуется примерно 35% Т3 и 40% оТ3. Соотношение между количеством Т3 и оТ3 изменяется при нек-рых физиол. и патол. состояниях.
Для гормонов щитовидной железы не установлены органы-мишени и до сих пор нет общепринятой теории, объясняющей их гормональное влияние на молекулярном уровне. Прежняя популярная концепция связывала действие Т. с разобщением под его влиянием тканевого дыхания и окислительного фосфори-лировани я, приводящим к снижению накопления энергии в виде богатых энергией фосфатных связей высокоэргических соединений (см.). Повышенное поглощение кислорода типично для тиреотоксикоза (см.) — патол. состояния, вызываемого избытком тиреоидных гормонов в крови, однако, как показали новые исследования, тиреоидная стимуляция окислительного фосфорилирования в митохондриях оказалась сопряженной с тканевым дыханием, за исключением случаев тяжелого тиреотоксикоза. В соответствии с новой гипотезой, Т., очевидно, вначале стимулирует энергопотребляющую систему, напр, активный трансмембранный перенос ионов Na+ (см. Мембраны биологические), за к-рым следует повышение поглощения кислорода тканями, усиление синтеза белка, необходимое для образования митохондрий, и затем наполнение их ферментами. В 60—70-х гг. 20 в. утвердился взгляд, согласно к-рому действие Т. на клеточные процессы обусловлено стимуляцией синтеза белка в клетке. Т. усиливает синтез дыхательных ферментов в тканях (см. Дыхательные ферменты), особенно отчетливо — синтез митохондриальной альфа-глицерофосфатдегидрогеназы. Дальнейшие исследования подтвердили действие Т. на отдельные этапы синтеза белка как на стадии транскрипции (см.), так и на стадии трансляции (см.). Установлены и участки связывания тиреоидных гормонов на ядрах клеток, рецепторный объем к-рых коррелирует с чувствительностью ткани к действию тироксина. Т. о., можно предположить, что Т. является регулятором обмена веществ во всех чувствительных к Т. тканях и, вероятно, это действие осуществляется путем присоединения гормона к клеточному ядру с первоначальным влиянием на активность ДНК-зависимой РНК-полимеразы (см. Полимеразы) и последующим повышением интенсивности синтеза белка. Аналогичный, но не постоянный эффект Т. может оказывать на митохондрии.
Появляется все больше сообщений о влиянии тиреоидных гормонов на активность аденилатциклазы (КФ 4.6.1.1) и внутриклеточное содержание циклического 3′, 5′-АМФ. Установлено активирование аденилатциклазной системы тиреоидными гормонами в чувствительных к Т. тканях (в печени, почках, сердце, жировой ткани и скелетных мышцах) и отсутствие такого эффекта в тканях, нечувствительных к тироксину (селезенке, мозге и легких), как при введении его животным, так и при добавлении к культуре тканей.
Читайте также: Загадка про проводящую ткань
Содержание белково-связанного йода (см.) и бутанолэкстрагируемого йода (см.) в крови свидетельствует об общем количестве Т. (см. Йодный обмен). Широкое применение для оценки содержания тиреоидных гормонов в крови и других биол. субстратах получили так наз. радиолигандные методы, к-рые позволяют специфически определять Т, Т3 и другие естественно встречающиеся йодированные компоненты. Один из этих методов — радиоиммунологический метод (см.) — позволяет определить концентрацию Т4 в сыворотке крови с высокой степенью точности с помощью специальных стандартных наборов.
Содержание Т. в крови в норме составляет 4—11 мкг/10 0 мл (по другим данным, 7—10 мкг/100 мл). Количество его повышено при диффузном токсическом зобе (см. Зоб диффузный токсический), различных заболеваниях, сопровождающихся тиреотоксикозом, и понижено при гипотиреозе (см.).
Небольшое количество Т. экстрагируется с мочой. Т. обнаружен и в грудном молоке. Его концентрация в первые дни лактации составляет 0,6—1,5 мкг! 100 мл и относительно низка по сравнению с содержанием гормона в сыворотке крови матери, но постепенно к 3—4-й нед. поднимается от 7,3 до 12,9 мкг! 100 мл.
Т. входит в состав лекарственных средств, используемых для заместительной терапии при гипофункции щитовидной железы,— тиреоидина (см.), синтетических комбинированных препаратов, напр, тирео-комба, изготавливаемого в ГДР, и др.
Библиогр.: Руководство по клинической эндокринологии, под ред. В. Г. Баранова, с. 352, Л., 1977; Тиреоидные гормоны, под ред. Я. X. Туракулова, Ташкент, 1972; Endocrinology, ed. by L. J. De Groot a. o., v i N. Y. a. o., 1979; Hormones in blood, ed. ’by С. H. Gray a. V. H. T. James, v i, L.— N. Y., 1979.
Где в тканях происходит синтез тироксина
а) Выделение тироксина и трийодтиронина из щитовидной железы. Сам тиреоглобулин не попадает в кровоток в каких-либо измеримых количествах; тироксин и трийодтиронин должны сначала отщепиться от тиреоглобулина и только после этого свободные формы гормонов могут высвобождаться. Последовательность событий такова: апикальная поверхность клетки щитовидной железы выпускает псевдоподии, к которым тесно прилежат маленькие частички коллоида, затем из них формируются пиноцитозные вакуоли, поступающие в клетку со стороны апикальной мембраны. Потом лизосомы цитоплазмы клетки немедленно сливаются с пузырьками, образуя пищеварительные вакуоли, в которых лизосомальные пищеварительные ферменты смешиваются с коллоидом.
Многочисленные протеазы способствуют перевариванию тиреоглобулина и высвобождению тироксина и трийодтиронина, которые затем диффундируют из базальных отделов клеток щитовидной железы в окружающие капилляры, таким образом попадая в кровоток.
Почти 3/4 йодированного тирозина в тиреоглобулине никогда не станут гормоном, сохраняясь в виде моно- и дийодтирозина. В процессе ферментативного расщепления тиреоглобулина, высвобождающего тироксин и трийодтиронин, от тиреоглобулина также отщепляется йодированный тирозин. Тем не менее, в кровоток он не проникает, а вместо этого расщепляется ферментом дейодиназой, который фактически весь наличный йод делает пригодным для повторного использования при образовании дополнительных количеств гормонов в клетках щитовидной железы. У лиц с врожденным отсутствием этого фермента обнаруживается дефицит йода в связи с невозможностью повторного его использования в процессах синтеза.
Реакции образования тироксина и трийодтиронина
б) Суточная секреция тироксина и трийодтиронина. Щитовидная железа вырабатывает почти 93% тироксина и только 7% — трийодтиронина. Однако в следующие несколько дней почти половина тироксина медленно дейодируется, дополнительно образуя трийодтиронин, поэтому гормоном, используемым тканями, становится главным образом трийодтиронин — приблизительно около 35 мкг/сут.
в) Доставка тироксина и трийодтиронина тканям. Тироксин и трийодтиронин связываются с белками плазмы. Попав в кровь, 99% тироксина и трийодтиронина немедленно связываются с белками плазмы крови, синтезируемыми печенью, главным образом с тироксин-связывающим глобулином и в меньшей степени — с тироксин-связывающим преалъбумином и альбумином.
г) Тироксин и трийодтиронин поступают в ткани медленно. В связи с высоким сродством к транспортным белкам плазмы крови гормоны щитовидной железы, особенно тироксин, поступают в ткани медленно. Для поступления в ткани половины присутствующего в крови тироксина требуются около 6 сут, а для трийодтиронина в связи с его меньшим сродством к белкам плазмы — приблизительно 1 сут. Попав в клетки, гормоны вновь связываются с белками, причем тироксин — более прочно, чем трийодтиронин. Следовательно, гормоны хранятся в самих клетках-мишенях, где они медленно используются в течение нескольких суток или недель.
д) Тиреоидные гормоны включаются в работу медленно, но обладают большей продолжительностью действия. В течение 2-3 сут после введения человеку больших доз тироксина существенных изменений скорости обменных процессов не наблюдают, что указывает на длительный латентный период проявления активности тироксина. Как только активность обнаруживается, она начинает нарастать, достигая максимума на 10-12 сут (для облегчения понимания просим вас изучить рисунок ниже), затем снижается.
Приблизительная продолжительность влияния однократного введения большой дозы тироксина на уровень основного обмена
Период полувыведения гормона составляет приблизительно 15 сут. Некоторые проявления активности гормона сохраняются от 6 нед до 2 мес.
Трийодтиронин начинает действовать в 4 раза быстрее, чем тироксин, латентный период составляет от 6 до 12 ч, максимальная активность в клетках наблюдается на 2-3 сут.
Наиболее вероятным объяснением длительного латентного периода и большой продолжительности действия йодсодержащих гормонов может быть их связывание с белками плазмы, а также с внутриклеточными протеинами и, как следствие, — медленным их высвобождением. Однако, как мы увидим далее, длительный латентный период может быть объяснен особенностями осуществления функциональных влияний в клетках, присущими гормонам щитовидной железы.
Видео физиология гормонов щитовидной железы — профессор, д.м.н. П.Е. Умрюхин
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Где в тканях происходит синтез тироксина
- Амбулаторное лечение. Поликлиника
- Хирургическое лечение. Стационар
- Инструментальная диагностика
- Лабораторная диагностика
- Работаем по ДМС
- Медицинская косметология
Щитовидная железа и ее гормоны
Щитовидная железа и ее гормоны совместно с нервной и иммунной системами принимает участие в координации и регуляции работы всех органов человека (сердца, головного мозга, почек и т.д.). В согласованном «оркестре» сигналов, нервных импульсов и биологических веществ гормоны щитовидной железы выполняют голь «главной скрипки».
Причина особой важности именно гормонов щитовидной железы для организма состоит в том, что они нужны всем тканям и каждой клеточке. Проще говоря, без них невозможно существование.
Читайте также: Если порог раздражения низкий то возбудимость ткани
Роль щитовидной железы настолько существенна, что её изучение выделено в отдельную дисциплину —тиреоидологию, а после аварии на Чернобыльской АЭС и Фукусиме она находится под пристальным вниманием.
Проблема нарушения баланса гормонов щитовидной железы известна многие века. Древнеримские врачи первыми обратили внимание на увеличение ее размеров в подростковом возрасте и при беременности. До нашей эры в Китае уже знали, как предупредить появление зоба — увеличения железы, употреблением морской капусты. Округлая и отечная шея в эпоху Возрождения была признаком женской привлекательности, что подчеркивали на своих картинах Рембрандт, Дюрер, Ван Дейк. Нервный и возбудимый нрав, как результат избытка тиреоидных гормонов были в моде в XVII веке в Испании. Спокойная и грациозная медлительность ценилась аристократами Швейцарии, но они не подозревали, что причина этого в дефиците йода, необходимого щитовидной железе.
Строение щитовидной железы
Щитовидная железа расположена на передней поверхности шеи, чуть ниже адамова яблока. Впервые описал железу, как отдельный орган, древнеримский врач Гален, а название она получила намного позже в XVII веке. Имя железы происходит от греческих слов «тиреос» — щит и «идос» — вид, т.е. орган имеющий вид щита. Международное название этого органа внутренней секреции – тиреоидная железа. По форме щитовидная железа напоминает бабочку или подкову, в ней выделяют три основные части – две боковые доли и перешеек. У каждого третьего есть еще одна непостоянная долька – пирамидальная.
Размеры железы могут значительно варьировать даже у одного и того же человека в зависимости от активности ее функционирования. Пол, возраст, климат, прием лекарственных препаратов и, конечно же, характер питания во многом влияют на размеры и количество гормонов железы. Из-за плотного соединения с гортанью положение её может изменяться, она поднимается и опускается при глотании, смещается в бок при повороте головы в разные стороны, что видно невооруженным взглядом
Строение щитовидной железы довольно сложное. Под микроскопом заметно, что она состоит из множества пузырьков – фолликулов. По краям фолликулов расположены клетки – тироциты, а внутри фолликула находится густая водянистая жидкость – коллоид. Тироциты синтезируют гормоны, и они накапливаются в коллоиде, для немедленного поступления в кровь при необходимости.
В стенках фолликулов между клетками, а также между самими фолликулами имеются более крупные, светлые парафоликулярные клетки (С-клетки), вырабатывающие гормон кальцитонин, участвующий в регуляции обмена кальция и фосфора. Он тормозит выведение кальция из костей и уменьшает содержание кальция в крови.
Гормоны щитовидной железы
Основные два гормона которые вырабатывает щитовидная железа – трийодтиронин (в его составе три молекулы йода) и тетрайодтиронин или тироксин (содержит четыре молекулы йода). Сокращенно гормоны щитовидной железы обозначают как Т3 и Т4. В клетках и тканях организма Т4 постепенно превращается в Т3, который является главным биологически активным гормоном, непосредственно влияющим на обмен веществ.
Образование гормонов щитовидной железы связано со специфическим белком тиреоглобулином. Тиреоглобулин служит запасной формой тиреоидных гормонов и расположен внутри коллоида.
В приготовлении гормонов щитовидной железы необходимы два обязательных компонента — йод и незаменимая аминокислота тирозин. Для образования одной молекулы Т4 нужны четыре молекулы йода, а для Т3 — всего три. Без йода синтез гормонов прекращается полностью. Вот почему так важно предупредить недостаток йода в пище. Тирозин поступает в организм с пищей, он предшественник в образовании не только гормонов щитовидной железы, но и адреналина, меланина, дофамина.
В процессе синтеза гормонов щитовидной железы выделяют четыре стадии:
1. Поглощение йода щитовидной железой. Концентрация его в железе в 30-40 раз выше, чем в крови.
2. Активация йода, что делает возможным его связывание с молекулой аминокислоты тирозина.
3. Конденсация с образованием гормонов – тироксина и трийодтиронина и их накопление в составе тиреоглобулина в виде коллоида.
4. Выделение образованных гормонов в кровь под действием ТТГ.
Гормоны щитовидной железы очень малы по размеру и перед попаданием в кровь должны быть связаны с транспортными белками, для того чтоб не быть «вымытыми» из организма почками. Уровень свободных гормонов 0,03% от общего количества, именно они обеспечивают все эффекты гормонов щитовидной железы. В тканях тироксин (Т4) превращается в трийодтиронин (Т3) и биологическое действие гормонов на 90% осуществляется именно за счет Т3.
Гипоталамус — гипофиз — щитовидная железа
Выделение гормонов щитовидной железы контролируется двумя «вышестоящими» эндокринными железами. Область головного мозга, связывающая воедино нервную и эндокринную систему, называется гипоталамус. Гипоталамус получает информацию об уровне гормонов щитовидной железы и выделяет вещества, влияющие на гипофиз. Гипофиз также расположен в головном мозге в области специального углубления — турецкого седла. Он выделяет несколько десятков сложных по строению и действию гормонов, но на щитовидную железу действует только один из них — тиреотропный гормон или ТТГ.
Уровень гормонов щитовидной железы в крови и сигналы от гипоталамуса стимулируют или тормозят выделение ТТГ. Например, если количество тироксина в крови маленькое, тогда про это будут знать и гипофиз и гипоталамус. Гипофиз немедленно выделит ТТГ, что активирует выброс гормонов из щитовидной железы.
Низкая температура и состояние стресса приводят к более активному выделению ТТГ и, соответственно, повышению количества Т3 и Т4 в крови. Во время сна ТТГ практически не образуется.
Тройная ось взаимодействия гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы позволяет знать про количество гормонов щитовидной железы не только вышестоящим железам, но и нервной системе, которая непосредственно зависит и влияет на гормональную регуляцию.
Действие гормонов щитовидной железы
В отличии от большинства гормонов, которые действуют только на определенные клетки-мишени (например, для эстрадиола это половые органы), гормоны щитовидной железы необходимы для нормальной работы всем тканям без исключения. Приникая внутрь клетки гормон направляется в ядро, где связываясь с определенными участками на хромосомах, стимулирует комплекс реакций, что ведет к активации процессов окисления и восстановления.
Действие гормонов щитовидной железы на организм:
- повышение выделения тепла
- активация синтеза белка необходимого для построения новых клеток
- правильный рост и развитие центральной нервной системы, особенно головного мозга (особо важно для детей)
- усиление процессов обратного всасывания в кишечнике, образования глюкозы из белков и жиров, повышение уровня глюкозы в крови
- стимуляция распада жиров в жировых депо, что ведет к похудению
- анаболический эффект – рост организма, его созревание, дифференцировка костей
- образование эритроцитов
- нормальное развитие половых органов и выделение половых гормонов.
Читайте также: Елочные игрушки из ткани своими руками выкройки идеи
Сколько должно быть гормонов?
Гормонов должно быть достаточно для обеспечения нормальной деятельности организма. Точноопределить уровень гормонов щитовидной железы позволяет проведение анализов. «Золотым стандартом» среди лабораторных методов анализа гормонов щитовидной железы является радиоиммунный анализ. Но в связи со сложностями использования радиоактивных изотопов большинство лабораторий проводят анализы методом ИФА (иммуноферментного анализа).
Количество гормонов щитовидной железы зависит от:
— интенсивности сигналов, идущих от головного мозга и регулирующих работу и уровень гормонов щитовидной железы
— числа работоспособных клеток в самой железе
— наличия в достаточном количестве йода, который необходим для синтеза гормонов.
Нормальные уровни гормонов щитовидной железы:
— трийодтиронин общий Т3 — 1.2-2.8мМе/л
— тироксин общий Т4 — 60.0- 160.0 нмоль/л
— трийодтиронин свободный FT3 — 2.5 — 5.8 пмоль/л
— тироксин свободный FT4 — 11.5-23.0 пмоль/л
— тиреотропный гормон ТТГ, TSH — 0.17-4.05 мМЕ/л
— тиреоглобулин Тg — менее 50 нг/мл
При проведении анализов на гормоны щитовидной железы оценивают не только их количество, но и показатели антител. При нарушениях в системе иммунного ответа антитела начинают образовываться не только на чужеродные организмы, но и на «родные» ткани. Некоторые из этих антител нарушают работу щитовидной железы и действие её гормонов. Наиболее распространенными являються антитела к рецепторам ТТГ (TSH receptor Ab), антитела к тиреоглобулину (АТТГ) и антитела к тиреопероксидазе (анти-АТПО).
Антитела к рецепторам ТТГ, по строению похожи на ТТГ и их присоединение к рецепторам на щитовидной железе ведет к активному выделению Т3 и Т4. Антитела к тиреоглобулину появляются при аутоиммунном тиреоидите Хасимото и беременности. Контроль за их уровнем в крови указывает на активность воспаления. Анти-АТПО — антитела к тиропероксидазе (АМС, антитела к микросомальной фракции) приводят к разрушению железы и поступлению гормонов в кровь.
Состояние, при котором гормонов щитовидной железы достаточно для организма, называется эутиреоз.
Гормонов щитовидной железы не достаточно
Сниженная функция щитовидной железы — гипотиреоз, возникает при дефиците поступления йода или поступлении веществ нарушающих образование гормонов. Более редкими причинами гипотиреоза являются прием некоторых препаратов (например, кордарона), удаление железы в результате опухолей или дефицита выделения ТТГ. Гипотиреоз в детском возрасте приводит к задержке роста, непропорциональному росту, задержке психического развития, кретинизму. Гипотиреоз у взрослых называется микседемой.
Проявления недостаточности гормонов щитовидной железы:
— увеличение веса, который не снижается диетой и физическими упражнениями
— общая слабость, постоянная усталость, утомляемость
— постоянно угнетенное настроение
— нарушения менструального цикла, бесплодие
— низкая температура тела (35,6-36,3ºС)
— сухая, отекшая кожа, зуд, появление перхоти которая не исчезает при использовании лечебных шампуней, изменения ногтей
— постоянные отеки ног, ступней, одутлость лица
— сниженное давление, низкая частота сердцебиений
— невозможность согреться даже в теплом помещении
— ухудшение памяти и скорости реакции
Одна из форм гипотиреоза — эндемический зоб, который развивается при недостаточном поступлении в организм йода. Такая ситуация характерна для районов, где низкий его уровень в воде и грунте. Швейцария, одна из первых стран ввела обязательное йодирование соли, подсолнечного масла и хлеба ёще в 1922 году. Сегодня в Швейцарии нет ни одного случая гипотиреоза. Районами йодной недостаточности в России являются Северный Кавказ, Урал, Алтай, Сибирское плато, Дальний Восток, Верхнее и Среднее Поволжье, на Севере и в Центральных областях европейской части страны. В Украине это Волынская, Закарпатская, Ивано-Франковская, Львовская, Ровненская, Тернопольская области.
При авариях на АЭС в воздух попадает большое количество радиоактивного йода. Радиоактивный йод может изнутри облучать железу и встраиваться в гормоны щитовидной железы, что ведет к активному опухолевому росту. Проведение йодной профилактики помогает предупредить поступление радиационного йода в щитовидку замещением его стабильным изотопом.
Избыток гормонов щитовидной железы
При гипертиреозе – усиленной работе щитовидной железы, усилены синтез и секреция Т3 и Т4, наблюдается увеличение размеров железы, экзофтальм (выпученные глаза).
Симптомы повышенного уровня гормонов щитовидной железы:
- — снижение веса при повышенном аппетите
- — общая слабость, утомляемость
- — перманентное возбуждение
- — нарушения менструального цикла, бесплодие
- — повышенная температура тела, иногда в определенные часы (36,9-37,5ºС)
- — сухая и дряблая кожа
- — учащенное сердцебиение и повышенное давление
- — чувства жара
- — ухудшение памяти и скорости реакции
Гипертиреоз наблюдается при таких заболеваниях щитовидной железы: болезни Базедова-Грейвса(диффузный токсический зоб), болезнь Пламмера (узловой токсический зоб), вирусном тиреоидите де Кервена, аутоиммунном тиреоидите Хасимото. Более редкими причинами повышения количества гормонов щитовидной железы являются избыточное потребление препаратов гормонов щитовидной железы для лечения (тироксин, эутирокс) или с целью похудения, при опухолях яичников и гипофиза, передозировке препаратов йода.
Что делать?
Для того чтоб определить качество работы щитовидной железы нужно сдать анализы на гормоны и антитела, а также сделать УЗ-исследование. Самыми главными гормонами в работе щитовидной железы является оценка уровней свободного Т4 и ТТГ. УЗИ покажет строение железы, её размеры и объем, позволит выявить узлы, кисты.
Для предупреждения болезней щитовидной железы стоит обеспечить поступление с пищей достаточного количества йода и тирозина. Йод содержится в йодированной соли и подсолнечном масле, морской водоросли ламинарии, рыбе (сельдь, камбала, треска, палтус, тунец, лосось), крабах, креветках, кальмарах и других морепродуктах, фейхоа. Источники тирозина — молоко, горох, яйца, арахис, фасоль. Полноценное и сбалансированное питание обеспечивает баланс гормонов щитовидной железы и предупреждает её заболевания.
Долго собирался лечить геморрой, самое страшное было закончить жизнь с калоприёмником. Выбирал,. >>>
Хочу от всей души поблагодарить Маевского Владимира Леонидовича за проведенную операцию по. >>>
Выражаю огромную благодарность Владимиру Леонидовичу Маевскому. Буквально на днях была проведена. >>>
Хочу выразить огромную благодарность Толстых Владимиру Сергеевичу! Я делала у него операцию по. >>>
- Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом