Ингибитор резорбции костной ткани что это такое

Определенная часть пациентов с отсутствующей зубной единицей, обращаясь в стоматологическую больницу, сталкиваются с проблемой – костной резорбцией. Что такое резорбция костной ткани, из-за чего она возникает, как с ней бороться? Костная резорбция в стоматологии – это нередкая патология, которая необратима. Но процесс можно остановить. В этом помогут специалисты стоматологии Имплант эксперт.

Механизм действия костной резорбции в стоматологии

Человек, утратив зубную единицу, не задумывается сразу о возможности протезирования. Лишь, спустя большой промежуток времени обращается в клинику. Избрав современный метод протезирования, к примеру, способ дентальной имплантации, зачастую оказывается, что кость потеряла достаточную полноценность для применения избранной технологии. За прошедший период времени костная ткань потеряла свою плотность, уменьшилась в объеме. Произошло разрежение, рассасывание ткани кости челюсти.

В ходе резорбции участвует основная клетка кости – остеокласт. Клетки отвечают за постепенное разрушение костной основы. Их антагонисты – остеобласты, ответственные за формирование новых тканей. При нормальном функционировании организма сохраняется необходимое равновесие между разрушением и образованием клеток кости. Если по каким-либо мотивам резорбция занимает преобладающее положение, то костная ткань атрофируется.

В стоматологии чаще всего это происходит после удаления зубного элемента, нескольких расположенных рядом зубов. Участок адентии не получает питание. Он остается в нерабочем состоянии, без выполнения нагрузки, которая через зубные корни должна передаваться при жевании. Такой проблемой зачастую страдают люди преклонного возраста.

Причины ускорения развития резорбции

Основными факторами ускоренного процесса резорбции костных тканей могут быть:

Частичная, полная адентия. Потеря зуба считается наиболее частым основанием рассасывания костной ткани челюсти.
Воспаления структур, окружающих зубные элементы, влияющих на их нормальное состояние – периодонта, десен.
Воспалительные течения, кисты, гранулемы в зоне зубного корня, верхнечелюстной пазухи.
Травмирование челюсти.
Челюстной остеопороз – понижение плотности костных тканей.
Остеомиелит челюсти – инфекционный, гнойный процесс воспаления.
Недостаточное количество в организме магния, кальция.
Несбалансированный рацион питания.
Гормональный, эндокринный сбой, заболевания крови, онкология, диабет.
Наследственные факторы.
Пожилой возраст.
Ношение неподходящих зубных протезов, долгий период их применения.
Анатомические врожденные особенности.

Как выявить разрушение костей?

Резорбция костной ткани – это не та патология, которая обладает четкой, ясной клинической картиной на начальном этапе развития. Пациенты зачастую даже не подозревают, что ткани кости деградируют. Установить заболевание помогают различные методы диагностики в клинике Имплант эксперт.

Симптоматическая картина недуга

Для диагностики резорбции тканей челюсти проводится:

визуальный осмотр полости рта;
внешний осмотр лица больного;
пальпация – ощупывание челюстной области внутри рта, с внешней стороны;
определение формы, структуры альвеолярных отростков.

При возникновении болезни наружные признаки не видны. При прогрессирующей резорбции изменяется внешний вид челюсти:

Альвеолярный гребень уменьшается в размерах.
При резорбции тканей кости фронтальной зоны тонкая кость рассасывается быстро, вызывая западание десны. Это заметно даже при улыбке.
Патология тканей боковых челюстных отделов вызывает проседание кожи по бокам лица, опущение уголков рта. Передние зубные единицы могут сместиться вперед, а также в сторону отсутствующих элементов.
При наличии полной адентии на обеих челюстях развивается прогения – мезиальная окклюзия. Нижняя треть лицевой части укорачивается, изменяется внешность лица. Мышцы лица смещаются. Происходит образование морщин в области рта. Заметно западение губ в ротовую полость. Лицо теряет эстетический вид. Появляются проблемы с пережевыванием пищи, а соответственно – с пищеварением. Нарушается дикция.

Маркеры активности костных клеток

Определение направления метаболизма выполняется с применением биохимической диагностики. С ее помощью в крови выявляют вещества, подтверждающие наличие распада элементов костных тканей. Степень активности остеокластов устанавливается выявлением в моче и крови частиц костного коллагена. Устанавливается количество в крови паратгормонов, стимулирующих вывод минеральных веществ из кости.

Динамичность резорбции показывают следующие лабораторные маркеры:

гормональный фон в данных биохимического исследования;
количественные показатели минералов в общем анализе мочи, в плазме: фосфора, магния, кальция, калия;
фиксация концентрации в крови щелочной фосфатазы.

Контроль показателей в динамике дает оценку риска резорбции, определяет эффективность приема гормональных средств, ингибиторов поражения костных тканей.

Инструментальная диагностика

Для установления выраженности патологии резорбции применяют разнообразные виды инструментального диагностирования:

Денситометрия – метод сканирования минеральной плотности кости. В процессе обследования дается оценка степени потери массы кости. Определяется архитектоника кости – соотношение компактного, а также губчатого слоя. Выявить отклонения можно на первоначальном этапе развития недуга.
Ультразвуковое обследование – позволяет проводить многократное обследование, изучать динамичность патологического процесса.
Магнитно-резонансная томография – анализирует химическую структуру костных тканей. Исследование проходит с использованием электромагнитного высокочастотного поля. Метод дает высокую результативность диагностики.
Компьютерная томография – с помощью рентгеновского излучения костная ткань исследуется по физическому состоянию.
Рентгенологическое диагностирование – наиболее распространенный вариант диагностики. Патология выявляется при утрате третьей части плотности тканей кости.

Приемы устранения прогрессирования резорбции костной ткани

Резорбция опасна необратимостью процесса. Главной целью врачей стоматологии Имплант эксперт является возобновление равновесия между костной резорбцией и обновлением структуры кости у пациентов. Для этого действия направляются на подавление активности остеокластов. Назначаются лекарственные средства таких фармакологических групп:

Читайте также: Диета при саркоме мягких тканей

При резорбции необходим прием лекарств, которые способны стимулировать остеобласты: производные фтора, анаболические стероидные вещества. Специалисты клиники Имплант эксперт назначают клиентам курсы витаминно-минеральных комплексов.

Увеличение костной ткани челюстно-лицевой части – сложнейшая задача в стоматологической практике. Атрофированную часть восстанавливают хирургическим вмешательством. Для реконструкции применяются искусственный и биологический материал, который подбирается в каждом конкретном случае индивидуально. Патология устраняется такими способами:

расщепление альвеолярного гребня;
дистракционный остеогенез;
сэндвич-пластика;
синус-лифтинг;
трансплантация костного блока.

Основной причиной костной резорбции является утрата зубной единицы. Имплантация поможет устранить истончение кости, возобновить нормальное функционирование, питание тканей. С этим мероприятием затягивать нельзя. Способ поможет сохранить плотность тканей кости, их объем. Доктора клиники Имплант эксперт помогут справиться с возникшей проблемой.

Записаться на бесплатную консультацию вы можете по телефону:

Ингибиторы костной резорбции

Ингибитор резорбции костной ткани препараты

Фармакологическое действие: Ингибитор костной резорбции, относится к новому классу высокоэффективных бифосфонатов, обладающих избирательным действием на костную ткань. Подавляет активность остеокластов, не оказывает нежелательного воздействия на формирование, минерализацию и механич.

Костной резорбции ингибитор-бифосфонат — Группа — Перечень препаратов

Фармакологическое действие: Ингибитор костной резорбции, бифосфонат. Снижает костную резорбцию Ca2+, стимулирует остеогенез, регулирует фосфорно-кальциевый обмен. Увеличивает костную массу, не подавляет минерализацию костей. Одна инфузия 2 мг препарата нормализует содержание Ca2+ в .

Показания: Гиперкальциемия при злокачественных новообразованиях (в т.ч. с метастазами).

Фармакологическое действие: Ингибитор костной резорбции, осуществляемой остеокластами. Уменьшает выраженность болевого синдрома у больных с метастазами в кости, задерживает их прогрессирование, предупреждает развитие новых метастазов. При передозировке поражаются остеобласты и наруш.

Показания: Остеолиз на фоне костных метастазов солидных опухолей (рак молочной железы, рак предстательной железы, рак щитовидной железы), остеолиз на фоне множественной миеломы; гиперкальциемия (в результате костных метастазов или костной деструкции, вызванной злока .

Показания: Остеолитические, остеосклеротические и смешанные костные метастазы солидных опухолей; остеолитические очаги при множественной миеломе (в составе комбинированной терапии). Гиперкальциемия, вызванная злокачественной опухолью.

Фармакологическое действие: Ингибитор остеокластной костной резорбции. Предупреждает выход Ca2+ из костей, патологическую кальцификацию мягких тканей, кристаллообразование, рост и агрегацию кристаллов кальция оксалата и кальция фосфата в моче. Поддерживая Ca2+ в растворенном состоян.

Показания: Нефроуролитиаз, гипервитаминоз D, гиперпаратиреоз, гиперкальциемия при злокачественных новообразованиях, интерстициальный нефрит, остеопороз, в т.ч. вторичный (лечение и профилактика); остеопения и остеопороз при длительной иммобилизации (профилактика), х .

Фармакологическое действие: Бифосфонат, снижает костную резорбцию Ca2+ и стимулирует процессы отложения в костях Ca2+ и фосфатов. Подавляет активность остеокластов и стимулирует образование и активность остеобластов.

Показания: Болезнь Педжета (деформирующая остеодистрофия), нефроуролитиаз.

Фармакологическое действие: Негормональный специфический ингибитор остеокластической костной резорбции (из группы аминобифосфонатов — синтетических аналогов пирофосфата, связывающего гидроксиапатит, находящийся в кости), подавляет остеокласты. Стимулирует остеогенез, восстанавливает.

Показания: Болезнь Педжета, остеопороз у женщин в постменопаузе (профилактика переломов костей, в.т.ч. бедра и позвоночника), остеопороз у мужчин, гиперкальциемия при злокачественных опухолях.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ОСТЕОПОРОЗА: ВЫБОР ПРЕПАРАТА (Ч. I)

Остеопороз — это прогрессирующее системное заболевание скелета, характеризующееся снижением минеральной плотности и массы костной ткани, в результате чего уменьшается количество костного вещества в единице объема кости. При остеопорозе в костях нарушается микроархитектоника, изменяются состав, структура и свойства костной ткани. Кости истончаются и становятся пористыми, как губка. Снижение плотности костей уменьшает их прочность, они становятся хрупкими и легко могут ломаться, что увеличивает вероятность переломов в самых простых жизненных ситуациях и при самых обыденных нагрузках, даже легкие травмы могут спровоцировать перелом. У больных чаще всего, с высокой степенью вероятности, за одним переломом следует другой. Характерными являются переломы грудных и поясничных позвонков, проксимального отдела бедренной и дистальной части лучевой кости, трубчатых костей и ребер.

Преферанская Нина Германовна
Доцент кафедры фармакологии фармфакультета Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, к.фарм.н.

Различают два основных типа остеопороза: первичный и вторичный.

Первичный остеопороз — инволюционный, постменопаузальный, сенильный или старческий. Первичный остеопороз развивается, как правило, в преклонном возрасте после 50 лет. К факторам риска первичного остеопороза относят: пожилой возраст; хрупкое телосложение; указания на переломы в семейном анамнезе; позднее наступление мeнcтpуаций (после 15 лет); раннее прекращение мeнcтpуаций (до 50 лет); скудные и редкие мeнcтpуации; бесплодие; длительная лактация (≥ 6 месяцев). Первичный остеопороз у женщин развивается в 4–5 раз чаще, чем у мужчин.

Вторичный остеопороз чаще всего является следствием инволютивных (регрессивных) изменений в организме, это могут быть эндокринные, метаболические или нарушения обмена веществ, а также при таких заболеваниях, как хроническая почечная недостаточность, гиперфункция щитовидной железы, сахарный диабет, болезни печени и др.

Читайте также: Что означает продекатировать ткань

К экзогенным факторам риска нарушения кальциевого обмена относят несбалансированное питание, злоупотрeбление алкоголем, курение, низкий уровень физической активности, гиподинамию, длительную иммобилизацию (лат. immobilis — неподвижный) — состояние невесомости, пocтeльный режим и развитие отрицательных побочных эффектов при длительном приеме таких лекарственных средств, как глюкокортикостероиды, гепарин, тетрациклин, циклоспорин, тиреоидные гормоны, диуретики и др.

Для лечения и профилактики остеопороза выделяют несколько групп лекарственных препаратов (ЛП). Все они оказывают влияние на различные звенья патогенеза остеопороза. Их часто применяют в комбинации, в зависимости от течения основного заболевания. В 2006 г. Российская ассоциация по остеопорозу приняла следующую классификацию ЛП для лечения остеопороза:

I. Преимущественные ингибиторы костной резорбции (Антирезорбтивные средства):

Бисфосфонаты.
Кальцитонины.
Селективные модуляторы эстрогеновых рецепторов.
Препараты заместительной гормональной терапии.
Другие средства (Оданакатиб, Деносумаб, Саракатиниб и пр).

II. Стимуляторы образования и минерализации костной ткани:

Препараты фтора.
Препараты стронция.
Паратиреоидный гормон и его аналоги.
Анаболические стероиды.

III. Препараты многопланового действия на костную ткань:

Препараты кальция.
Витамин D, его активные метаболиты и производные.
Другие средства (Оссеин гидроксиапатитовый комплекс, Иприфлавон).

I. АНТИРЕЗОРБТИВНЫЕ СРЕДСТВА

Для патогенетической терапии остеопороза применяют препараты с антирезорбтивным действием, селективные модуляторы эстрогеновых рецепторов и средства, стимулирующие костеобразование. «Золотым стандартом» лечения остеопороза признаны препараты на основе бисфосфонатов.

Бисфосфонаты являются синтетическими производными фосфоновых кислот. Имеют высокое структурное сходство с естественной молекулой пирофосфата (неорганической солью кальция), поэтому прочно связываются с минеральным компонентом костной ткани. Классифицируют эти препараты по поколениям: к I поколению относят Этидронат с антирезорбтивным потенциалом — 1 и Клодронат — 10; ко II поколению — Толудронат — 10, Памидронат — 100 и Алендронат от 100 — 1000; к III поколению относят Ризендронат, Ибандронат, у которых антирезорбтивный потенциал 1000 – 10 000; Золендронат — более 10 000. Их также различают на простые препараты, не содержащие азот (первые три вышеперечисленных препарата), и азотсодержащие (Алендронат, Ибандронат, Ризендронат, Золендронат). Основной фармакологический эффект бисфосфонатов — ингибирование резорбции кости: концентрируясь в местах активного ремоделирования, препараты изменяют активность остеокластов. Отличаются накоплением в остеокластах, повышают их функциональную активность, индуцируют апоптоз и предотвращают связывание остеокластов с минерализованной костью и хрящом. Это в свою очередь тормозит растворение кристаллов гидроксиапатита костной ткани и замедляет процесс разрушения костей, что приводит к росту МПК и снижает риск развития переломов. Применять бисфосфонаты желательно длительно, в течение как минимум 5 лет. При курсовом применении длительно задерживаются в костной ткани (до года), некоторые из них подавляют эктопическую и нормальную кальцификацию. Выводятся препараты через почки. Популярность бисфосфонатов обусловлена их эффективностью и хорошей переносимостью. Клиническая эффективность бисфосфонатов в предотвращении переломов доказана многочисленными рандомизированными клиническими исследованиями. Данные препараты относят к первой линии для лечения остеопороза (уровень доказательности А). При применении Алендроната риск развития переломов позвоночника снижается на 44–47% и на 20% — внепозвоночных переломов; при применении Ризендроната на 41–49% позвоночных переломов и 33–39% внепозвоночных, а при применении Ибандроната риск развития любых переломов снижается более чем на 60%. При непереносимости бисфосфонатов, при хронической почечной недостаточности со значительными нарушениями функции почек следует применять кальцитонины.

Бисфосфонаты, назначаемые при остеопорозе, — это синтетические аналоги естественных пирофосфатов, которые устойчивы к действию собственных ферментов организма. Они составляют костный матрикс и проявляют свойства активных ингибиторов костной резорбции. Молекулярный механизм, с помощью которого они подавляют костную резорбцию, до конца остается невыясненным. Известно, что эти соединения связываются с гидроксиапатитными участками костей, уменьшают их изгиб и снижают концентрацию оксипролина и щелочной фосфатазы в крови. Кроме этого, уменьшают концентрацию геранилдифосфата, принимающего участие в синтезе отдельных белков остеокластов. Бисфосфонаты проявляют противоопухолевое, обезболивающее действие, оказывают антигиперкальциемический эффект — именно поэтому эти препараты в настоящее время широко используются в комплексной терапии переломов, возникающих на фоне остеопороза. Они не только оказываются активными относительно костной резорбции или дегенеративных повреждений костей, но и непосредственно могут влиять на раковые клетки, поэтому часто применяются при онкологических патологиях, которые сопровождаются лизисом костей, а также патологическими переломами и болевым синдромом.

Алендроновая кислота (Алендронат, Осталон, Стронгос, Теванат, Фосамакс, Фороза — тб. 70 мг) — синтетический аналог пирофосфата, производное дифосфоновой кислоты — связывает гидроксиапатит, находящийся в кости. Негормональный специфический ингибитор остеокластической костной резорбции. Стимулирует остеогенез, восстанавливает положительный баланс между резорбцией и восстановлением кости, прогрессивно увеличивает минеральную плотность костей, регулирует фосфорно-кальциевый обмен, способствует формированию нормальной костной ткани с нормальной гистологической структурой. При применении препарата снижается риск развития компрессионных переломов позвоночника и шейки бедренной кости.

Следует помнить, что при употрeблении пищи, кофе или апельсинового сока совместно с препаратом, на 60% снижается биодоступность. При применении могут возникать побочные эффекты со стороны пищеварительной системы: боль в животе, дисфагия, изжога, эзофагит, язва или эрозия пищевода, гастралгия, диспепсия, метеоризм, запоры или диарея, а также тошнота, миалгия, головная боль и раздражительность.

Читайте также: Кукла морячка из ткани

Комбинированные средства, в состав которых входит алендроновая кислота: Фосаванс (действующие вещества — Алендроновая кислота + Колекальциферол), Тевабон (действующие вещества — Алендроновая кислота + Альфакальцидол), Осталон Кальций-Д (действующие вещества — Алендроновая кислота + Колекальциферол + Кальция карбонат).

Золедроновая кислота (Акласта, Зомета, Золерикс, Резорба) — ингибитор костной резорбции, относится к новому классу высокоэффективных бисфосфонатов, обладающих избирательным действием на костную ткань. При применении препарата подавляется активность остеокластов, препарат не оказывает нежелательного воздействия на формирование, минерализацию и механические свойства костной ткани. Селективное действие на костную ткань основано на высоком сродстве к минерализованной костной ткани, обеспечивающей ингибирование активности остеокластов. Ингибирование остеокластной резорбции костной ткани, изменяющее микросреду костного мозга, приводит к снижению роста опухолевых клеток; отмечается антиангиогенная и противоболевая активность. Золедроновая кислота подавляет также пролиферацию клеток эндотелия человека.

Препараты выпускаются в форме лиофилизата для инфузий; 1 флакон содержит 4 мг золедроновой кислоты, доза рассчитана на однократное введение. Длительность и кратность применения препарата определяются врачом индивидуально. Кратность введения — каждые 3–4 недели, в качестве растворителей нельзя использовать растворы, содержащие Ca2+, в частности раствор Рингера.

При постменопаузальной и сенильной форме первичного остеопороза, вторичном остеопорозе с целью увеличения плотности костной ткани, предотвращения переломов тел позвонков и других костей скелета, вводят внутривенно в течение 5–15 мин., один раз в год. Дополнительно рекомендуется применять кальций и витамин Д3, в зависимости от суточной потребности и течения остеопороза.

Ризедроновая кислота (Актонель, Ризендрос) — ингибитор костной резорбции, выпускается в тб. по 0,005 (5 мг). Ризедронат связывается с гидроксиапатитом на клеточном уровне и подавляет функцию остеокластов, снижает костную резорбцию. Принимают 1 тб. в сутки, время достижения максимального терапевтического эффекта — 3 мес., продолжительность терапевтического действия — 16 мес. Применяют для лечения и профилактики остеопороза.

Ингибиторы костной резорбции

Действующие вещества, принадлежащие к группе «Ингибиторы костной резорбции»

Негормональный специфический ингибитор остеокластической костной резорбции из группы аминобисфосфонатов — синтетических аналогов пирофосфата.
Восстанавливает положительный баланс между резорбцией и восстановлением кости. Прогрессивно увеличивает минеральную плотность костей позвоночника, таза и др.
Механизм действий связан с подавлением активности остеокластов. В экспериментальных и клинических исследованиях установлено, что применение алендроната натрия способствует формированию костной ткани с нормальной гистологической структурой. .

Действует как специфический ингибитор опосредованной остеокластами костной резорбции — понижает активность остеокластов, тормозит резорбцию костной ткани.
Восстанавливает положительный баланс между резорбцией и восстановлением кости.
Увеличивает минеральную плотность костей, способствует формированию костной ткани с нормальной гистологической структурой.
.

Препарат представляет собой моноклональное антитело человека к лиганду рецептора активатора ядерного фактора κВ (RANKL), который находится на поверхности остеокластов и их предшественников.
Препарат, связываясь с лигандом, ингибирует активацию рецептора и, как следствие, ингибирует активацию, образование и продолжительность жизни остеокластов. Таким образом, уменьшается резорбция костей и увеличивается масса и прочность трабекулярного и кортикального слоев кости. .

Ингибитор резорбции костной ткани, бисфосфонат.
Обладает избирательным действием на кость. Оказывает ингибирующее действие на резорбцию костной ткани, опосредуемую остеокластами. Селективное действие бисфосфонатов на костную ткань основано на высоком сродстве к минерализованной костной ткани, но точный молекулярный механизм, обеспечивающий ингибирование активности остеокластов, до сих пор остается невыясненным. Помимо ингибирующего действия на резорбцию костной ткани, золендроновая кислота обладает другими противоопухолевыми свойствами, обеспечивающими терапевтическую эффективность при костных метастазах. In vivo: ингибирование остеокластической резорбции костной ткани, изменяющее микросреду костного мозга, приводящее к снижению роста опухолевых клеток; антиангиогенная активность.
Подавление костной резорбции клинически сопровождается также выраженным снижением болевых ощущений. In vitro: ингибирование пролиферации остеобластов, прямая цитотоксическая и проапоптическая активность, синергический цитостатический эффект с противоопухолевыми препаратами; антиадгезивная/инвазивная активность. Золедроновая кислота, подавляя пролиферацию и индуцируя апоптоз, оказывает непосредственное противоопухолевое действие в отношении клеток миеломы человека и раковой опухоли молочной железы, а также уменьшает проникновение клеток раковой опухоли молочной железы через экстрацеллюлярный матрикс, что свидетельствует о наличии у нее антиметастатических свойств. Кроме того, золедроновая кислота ингибирует пролиферацию клеток эндотелия человека и у животных вызывает антиангиогенное действие. У пациентов с гиперкальциемией, вызванной опухолью, было показано, что действие золедроновой кислоты характеризуется снижением концентрации кальция в сыворотке и уменьшением его выведения с мочой..

Ингибитор костной резорбции, азотсодержащий бисфосфонат.
Оказывает избирательное действие на костную ткань, которое обусловлено высокой аффинностью к гидроксиапатиту, составляющему минеральный матрикс кости. Ибандроновая кислота подавляет костную резорбцию и не оказывает прямого влияния на формирование костной ткани. Ибандроновая кислота предотвращает костную деструкцию, вызванную прекращением функции пoлoвых желез, ретиноидами, опухолями и экстрактами опухолей in vivo. У женщин в постменопаузе снижает повышенную скорость обновления костной ткани до уровня репродуктивного возраста, что приводит к прогрессирующему увеличению костной массы. Ибандроновая кислота предотвращает развитие новых и снижает рост уже имеющихся костных метастазов.
Оказывает дозозависимое ингибирующее действие на опухолевый остеолиз..

Синтетическое производное природных флавоноидов; улучшает метаболизм костной ткани, снижает ее резорбцию.

Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом