Действие липопротеинлипазы на ХМ.В крови триацилглицеролы, входящие в состав зрелых ХМ, гидролизуются ферментом липопротеин-липазой, или ЛП-липазой (рис. 8-20). ЛП-липа-за связана с гепарансульфатом (гетерополисаха-ридом), находящимся на поверхности эндотелиальных клеток, выстилающих стенки капилляров кровеносных сосудов. ЛП-липаза гидролизует молекулы жиров до глицерола и 3 молекул жирных кислот. На поверхности ХМ различают 2 фактора, необходимых для активности ЛП-липазы — апоС-П и фосфолипиды. АпоС-П активирует этот фермент, а фосфолипиды участвуют в, связывании фермента с поверхностью ХМ.
ЛП-липаза синтезируется в клетках многих тканей: жировой, мышечной, в лёгких, селезёнке, клетках лактирующей молочной железы. Изоферменты ЛП-липазы в разных тканях отличаются по значению Кm: ЛП-липаза жировой ткани имеет в 10 раз более высокое значение Кm, чем, например, ЛП-липаза сердца, поэтому гидролиз жиров ХМ в жировой ткани происходит в абсорбтивный период. Жирные кислоты поступают в адипоциты и используются для синтеза жиров. В постабсорбтивном состоянии, когда количество жиров в крови снижается, ЛП-липаза сердечной мышцы продолжает гидролизовать жиры в составе ЛПОНП, которые присутствуют в крови в небольшом количестве, и жирные кислоты используются этой тканью как источники энергии, даже при низкой концентрации жиров в крови. ЛП-липазы нет в печени, но на поверхности клеток этого органа имеется другой фермент — печёночная липаза, не действующая на зрелые ХМ, но гидролизующая жиры в ЛППП, которые образуются из ЛПОНП.
Судьба жирных кислот, глицерола и остаточных хиломикронов.В результате действия ЛП-липазы на жиры ХМ образуются жирные кислоты и глицерол. Основная масса жирных кислот проникает в ткани (рис. 8-20). В жировой ткани в абсорбтивный период жирные кислоты депонируются в виде триацилглицеролов, в сердечной мышце и работающих скелетных мышцах используются как источник энергии. Другой продукт гидролиза жиров, глицерол, растворим в крови, транспортируется в печень, где в абсорбтивный период может быть использован для синтеза жиров.
В результате действия ЛП-липазы на ХМ количество жиров в них снижается на 90%, уменьшаются размеры частиц, апопротеин С-П переносится обратно на ЛПВП. Образовавшиеся частицы называются остаточными ХМ. Они содержат в себе фосфолипиды, холестерол, жирорастворимые витамины и апопротеины В-48 и Е. Остаточные ХМ захватываются гепатоцитами, которые имеют рецепторы, взаимодействующие с этими апопротеинами. Путём эндоцитоза остаточные ХМ попадают внутрь клеток, и ферментами лизосом белки и липиды гидролизуются, а затем утилизируются. Жирорастворимые витамины и экзогенный холестерол используются в печени или транспортируются в другие ткани.
Гиперхиломикронемия, гипертриглицеролемия.После приёма пищи, содержащей жиры, развивается физиологическая гипертриглицеролемия и, соответственно, гиперхиломикронемия, которая может продолжаться до нескольких часов.
Скорость удаления ХМ из кровотока зависит от:
присутствия ЛПВП, поставляющих апопротеины С-II и Е для ХМ;
активности переноса апоС-II и апоЕ на ХМ.
Генетические дефекты любого из белков, участвующих в метаболизме ХМ, приводят к развитию семейной гиперхиломикронемии — гиперлипопротеинемии типа I. У таких больных в постабсорбтивном периоде концентрация триацилглицеролов повышена (более 200 мг/дл), плазма крови по виду напоминает молоко и при оставлении на холоде (+4 °С) в ней всплывают белые жирные хлопья, что характерно для гипертриглицеролемии и гиперхиломикронемии.
В тяжёлых случаях при этом заболевании происходит отложение триацилглицеролов в коже и сухожилиях в виде ксантом, у пациентов рано нарушается память, появляются боли в животе из-за сужения просвета сосудов и уменьшения кровотока, нарушается функция поджелудочной железы, что часто бывает причиной смерти больных. Если концентрация триацилглицеролов в крови превышает 4000 мг/дл, то липиды откладываются в сетчатке глаза, однако это не всегда влияет на зрительную функцию. При лечении гиперхиломикронемий необходимо прежде всего снизить потребление жиров с пищей, так как ХМ транспортируют экзогенные жиры.
Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.
Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.
Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.
Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.
Использование экзогенных жиров тканями
Ожирение, достигшее размеров эпидемии, как в развитых, так и развивающихся странах, является фактором риска ряда серьезных неинфекционных заболеваний – метаболического синдрома, сахарного диабета, сердечнососудистой патологии, нарушений печени и некоторых видов рака.
Исторически белую жировую ткань (Бел ЖТ) рассматривали как пассивное депо для хранения энергетических ресурсов. Наряду с этим ее функцией считали создание механической защиты в виде жировой подушки вокруг органов и их теплоизоляцию. Долгое время полагали, что эта ткань метаболически неактивна. В конце 80-х г.г. прошлого века было обнаружено, что Бел ЖТ является местом интенсивного метаболизма половых гормонов. А открытие в 1994 году гормона лептина и выделение несколько позже целого ряда регуляторных пептидов, секретируемых Бел ЖТ, убедили всех в том, что она является гормонально активным органом, играющим важнейшую роль в регуляции энергетического баланса организма в целом. Было обнаружено, что секретируемые жировой тканью вещества – адипокины – обладают разнообразными функциями, в том числе аутокринным действием, регулируя рост, развитие и метаболизм адипоцитов. Поступая в общую циркуляцию, они действуют как эндокринные сигналы с разнообразными метаболическими эффектами. К тому же было обнаружено, что Бел ЖТ экспрессирует ряд рецепторов, позволяющих ей реагировать на эфферентные сигналы ц.н.с. и других эндокринных желез, и тем самым участвовать в регуляции множества функций организма, а также в адаптации организма к различным внешним воздействиям, таким как голод, стресс, переедание.
Читайте также: Бежевый фломастер для ткани
Неблагоприятные метаболические последствия, возникающие как при избытке, так и при недостатке жировой ткани, подтверждают важность ее секреторной активности для нормального функционирования организма. В последние годы активно изучается ее взаимодействие с различными липофильными веществами, среди которых довольно много и веществ – токсикантов. В связи с этим, возможно существование и других функций Бел ЖТ.
Целью работы является анализ данных о возможной токсикологической функции Бел ЖТ.
Хранение липофильных ксенобиотиков как защитная функция жировой ткани
Жировая ткань представляет собой одновременно место хранения, мишень и источник для всего организма стойких органических загрязнителей (СОЗ) включая диоксины и полихлорированные бифенилы (ПХБ). СОЗ могут высвобождаться из жировой ткани, особенно в случаях значительной или долгосрочной потери веса, что приводит к токсическому воздействию на организм (в основном изменяется метаболизм печени). Кроме того, СОЗ могут вызывать воспаление самой жировой ткани.
Доказательства защитной функции АТ. Одной из наиболее важных функций выживания в сложной среде является способность клетки и организма к химической детоксикации ксенобиотиков и устранение токсических химических веществ. Наиболее изученным механизмом детоксикации является метаболизм ксенобиотиков с помощью системы, которая включает рецепторы, ферменты биотрансформации и белки-транспортеры, предотвращающие всасывание, увеличивающие гидрофильность или снижающие реакционную способность ксенобиотиков, что приводит к их детоксикации и выведению из организма. Однако СОЗ представляет собой класс химических веществ, которые экологически и биологически устойчивы, что приводит к их биоаккумуляции и биоусилению в пищевых цепях. Жирная пища животного происхождения (например, мясо, рыба, молочные продукты), является источником нескольких классов СОЗ, включая диоксины и ПХБ. СОЗ трудно подвергаются деградации в основном из-за их высокой степени галогенирования. Поэтому их поступление в Бел ЖT является защитным механизмом в условиях острого или подострого воздействия. Хранение в составе липидных капель имеет буферный эффект и предотвращает повышение концентрации их в крови, а также поступление в другие более чувствительные к их действию липофильные ткани, например головной мозг.
Жировая ткань как «токсикринный» орган (источник хронической экспозиции СОЗ)
Токсическое воздействие липофильных поллютантов в других органах и тканях человека может наблюдаться во время потери веса вследствие выделения СОЗ из Бел ЖT. Косвенные доказательства этого были получены в нескольких исследованиях, где было показано, что увеличение в сыворотке концентрации СОЗ при снижении веса коррелирует с метаболическими изменениями, окислительной способностью скелетных мышц и скоростью термогенеза. Известно, что снижение массы тела приводит к улучшению липидного профиля крови, однако у лиц с повышенной концентрацией в крови СОЗ улучшение этих параметров наблюдали в значительно меньшей степени. Это говорит о том, что СОЗ могут противодействовать положительному эффекту потери веса на метаболизм в печени и обмен липопротеинов.
Жировая ткань как мишень для действия липофильных токсикантов (СОЗ как обесогены)
Среди этой группы поллютантов значительная часть имеет выраженное действие на адипогенез и метаболизм самой жировой ткани. Это действие носит с одной стороны, прооксидантный характер, вызывая в клетках оксидативный стресс, а с другой, обесогенный эффект, проявляющийся в экспансии жировой ткани. Эта группа веществ была названа «обесогенами» (obesogens) и их изучение активно проводится во многих лабораториях мира. Причем более выраженный обесогенный эффект имеет низкая концентрация токсиканта на фоне высококалорийной диеты. Примерами потенциальных обесогенов, оказывающих действие через рецепторы RXR α, β и γ на ядерной мембране адипоцита, являются оловоорганические соединения, ПХБ, фталаты, бисфенол А, ДДТ, бутилпарабен, некоторые лекарства(диэтилстильбэстрол, розиглитазон и др.), а также тяжелые металлы (As).
Для механизма действия обесогенов характерно их участие в программировании развития избыточного веса с начала жизни. Хотя не все химические вещества обесогенного действия еще идентифицированы, и детали их механизма действия еще предстоит исследовать, предполагается, что воздействие различных доз подобных химических веществ в различные периоды жизни (от плодного до взрослого) связано с различными сигнальными механизмами, приводящими к ожирению.
Наиболее вероятными механизмами, которые могли бы объяснить перинатальное программирование, приводящее в последующей жизни к ожирению и метаболическим расстройствам, являются эпигенетические изменения. Так в эксперименте было показано, что некоторые СОЗ вызывают изменения в процессах метилирования ДНК или микроРНК, но, до сих пор неясно, причастны ли такие изменения непосредственно к развитию ожирения. Исследования должны в первую очередь сосредоточиться на этих вопросах.
Физиологическая роль Бел ЖТ была пересмотрена в течение последних 20 лет, поскольку кроме активной метаболической роли были получены доказательства ее эндокринной функции. Сегодня общепризнано, что Бел ЖТ – орган, где синтезируются, хранятся и откуда секретируются более 100 сигнальных белковых молекул, относящихся к группе адипокинов.
Загрязнители гидрофобного характера запасаются в Бел ЖТ и могут модулировать активность ключевых транскрипционных факторов, контролирующих процессы дифференцировки, метаболизма и секреторную активность адипоцитов. СОЗ могут действовать, как лиганды арилгидрокарбонового, эстрогеновых и андрогеновых рецепторов, изменяя метаболизм и основные функции Бел ЖТ, могут оказывать существенное влияние на развитие заболеваний, обусловленных или сопутствующих ожирению. Адипотоксикологический подход (adipotoxicology) предполагает оценку хранения, выделения и метаболизма экзогенных веществ (ксенобиотиков), включая так называемые экологические обесогены. Последние данные показывают, что накопление в жировой ткани хлорорганических пестицидов и полихлорированных бифенилов, а также других загрязнителей может быть связано с развитием кардиометаболических заболеваний и некоторых нейродегенеративных заболеваний.
Читайте также: Ретикулярная ткань состоит из ретикулярных клеток
Таким образом, адипоцентрический и адипотоксикологический подходы показывают необходимость биомониторинга накопления ксенобиотиков в жировой ткани человека. С учетом современных знаний о неблагоприятном действии химических веществ – обесогенов на здоровье человека, глобальную эпидемию ожирения следует рассматривать как многофакторное заболевание с необходимым акцентом общественного здравоохранения на охрану окружающей среды.
5.3.9. Использование экзогенных жиров тканями.
5.3.9.1. Действие липопротеинлипазы на хиломикроны. Когда хиломикроны проходят по кровеносным капиллярам клеток жировой, мышечной или другой ткани, они взаимодействуют с ферментом липопротеинлипазой (ЛП-липазой), гликопротеином молекулярной массой 68 kDa, содержащим 482 аминокислотных остатка (К.Ф. 3.1.1.34), которая С-концевым доменом, связанным с гепарансульфатом (глюкозаминогликаном, см. часть 3 «Биохимия межклеточного матрикса», с. 135) фиксирована на поверхности эндотелиальных клеток, выстилающих стенки кровеносных капилляров этих тканей. АпоС и фосфолипиды, располагающиеся на поверхности ХМ, активируют ЛП-липазу тем, что фосфолипиды опознаются и связываются ферментом, а апоС, изменяя конформацию ЛП-липазы, формирует ее активный центр, и ЛП-липаза катализирует гидролиз ТАГ, содержащихся в ХМ, до глицерина и трех молекул жирных кислот.
ЛП-липаза синтезируется в клетках многих тканей − мышечной, жировой, в легких и представляет собой гомодимер. Структурно она близка к комплексу панкреатической липазы с колипазой. В активном состоянии N-концевой домен, содержащий активный центр, место связывания апоС-II и петлю (lid), запирающую вход в активный центр в отсутствие активирующих апопротеинов, одного мономера взаимодействует с С-концевым доменом, содержащим гепаринсвязывающую область и структурные элементы, необходимые для липолиза, другого мономера (рис. 5.38). Фермент относится к семейству сериновых гидролаз, триада каталитических аминокислотных остатков выглядит следующим образом: Ser132−His241−Asp156 (у близкородственной панкреатической липазы это Ser153− His264−Asp177).
ЛП-липаза сердечной мышцы, обладая низким Км по отношению к ТАГ по сравнению с ЛП-липазой адипоцитов, гидролизует жиры в составе ХМ и ЛПОНП даже при их низкой концентрации в крови, а образующиеся жирные кислоты используются этой тканью для получения энергии.
Рис. 5.38. Пространственное расположение гомодимера ЛП-липазы. N-концевой домен мономера ЛП-липазы содержит активный центр, место связывания апоС-II и петлю (lid), запирающую вход в активный центр в отсутствие активирующих апопротеинов. При активации он взаимодействует с С-концевым доменом другого мономера, содержащим гепарин-связывающую область и структурные элементы, необходимые для липолиза (согласно [20])
ЛП-липазы нет в печени, на поверхности гепатоцитов экспонирована печеночная липаза, гликопротеин, содержащий 454 аминокислотных остатка (НL hepatic lipase) и действующий на липиды ЛППП, образовавшиеся из ЛПОНП, но не гидролизующий ТАГ зрелых ХМ. Структурно HL схожа с ЛП-липазой (см. рис. 5.38).
5.3.9.2. Судьба жирных кислот, глицерина и остаточных ХМ. Жирные кислоты, образовавшись в результате действия ЛП-липазы на ХМ и поступив в жировую ткань в абсорбтивный период, используются для синтеза и депонирования жиров, пока не будут востребованы. В сердечной мышце жирные кислоты используются в качестве источника энергии. Хорошо растворимый в крови другой продукт гидролиза ТАГ ХМ глицерин транспортируется в печень и используется в абсорбтивный период для синтеза жиров.
После гидролиза ТАГ ЛП-липазой их количество в хиломикроне снижается и он теряет апоС-II, который переносится на липопротеины высокой плотности (ЛПВП). Масса хиломикрона уменьшается. Это приводит к изменению его конформации, он превращается в «остаточный хиломикрон», содержащий фосфолипиды, экзогенный холестерин, жирорастворимые витамины и апопротеины В-48 и Е. АпоЕ становится хорошим лигандом для рецепторов печени, что приводит к поглощению остаточного хиломикрона гепатоцитами путем эндоцитоза. Внутри клеток печени ферменты лизосом гидролизуют белки и липиды, которые потом утилизируются. Экзогенный холестерин и жирорастворимые витамины используются в печени или транспортируются в другие ткани (рис. 5.39).
Рис. 5.39. Транспортная функция липопротеинов
5.3.9.3. Обмен ЛПОНП, ЛППП и ЛПНП. Основной функцией этих липопротеинов является транспорт жирных кислот в составе ТАГ из печени к периферическим тканям, в том числе жировую и мышечную. Для синтеза ЛПОНП в гепатоцитах требуется белок апоВ-100 и липиды: ЭХС, ТАГ и фосфолипиды.
Триацилглицериды для ЛПОНП синтезируются путем эстерификации жирных кислот. Они поступают в гепатоциты из плазмы крови (источником их является, например, липолиз в жировой ткани) или синтезируются de novo в печени. Образование ЛПОНП регулируется после трансляции за счет контроля синтеза апоВ-100. Новосинтезированная частица ЛПОНП содержит одну молекулу белка апоВ-100. Другие белковые компоненты, апоС-II, апоС-III и апоЕ, поступают на неё от ЛПВП после того, как ЛПОНП попадают в плазму крови. Они требуются для ускорения метаболизма ЛПОНП.
На эндотелии сосудистой стенки ТАГ в составе ЛПОНП подвергаются действию фермента ЛП-липазы. ЛП-липаза катализирует гидролиз ТАГ в составе ЛПОНП до жирных кислот, моноацилглицеролов. После гидролиза жиров ЛП-липазой образуются остаточные ЛПОНП, называемые липопротеинами промежуточной плотности (ЛППП). Эти липопротеины либо поглощаются печенью, либо превращаются в липопротеины низкой плотности (ЛПНП).
В жировой ткани синтез ЛП-липазы стимулирует инсулин. Тем самым обеспечивается поступление жирных кислот в адипоциты для синтеза и хранения в виде ТАГ. В мышцах ЛП-липаза позволяет использовать жирные кислоты для окисления в периоды между приемами пищи, а инсулин подавляет образование этого фермента.
Около 75 % ЛППП попадает в печень после связывания апоЕ с рецепторами для ЛПНП или рецепторами для апоВ/апоЕ. В печени они полностью разрушаются. Около 25 % ЛППП в кровотоке подвергается действию печеночной липазы. Этот фермент катализирует дальнейшее расщепление ТАГ в составе ЛППП. В результате ЛППП превращаются в ЛПНП, содержащие в основном фосфолипиды, ЭХС (до 50 %) и небольшое количество ТАГ и свободного холестерина. Их основной функцией является транспорт эндогенного холестерина в клетки. Около 70 % холестерина и его эфиров в крови находится в составе ЛПНП.
Читайте также: Изолента из ткани как называется
5.3.9.4. Транспорт холестерина липопротеинами крови. В клетках-потребителях холестерина существуют рецепторы для ЛПНП, взаимодействие которых с липопротеином опосредуется апоВ-100, что приводит к поглощению ЛПНП клеткой путем эндоцитоза. Рецепторы ЛПНП экспонированы на поверхности клетки в специальных углублениях, выстланных белком клатрином и называемых окаймленными ямками. N-концевой домен рецептора, взаимодействующий с апоВ-100 и апоЕ, способен связывать все липопротеины, содержащие эти апобелки, а именно: ЛПНП, ЛППП, ЛПОНП, остаточные ХМ.
Потребление холестерина клеткой регулируется путем изменения количества рецепторов на поверхности клетки. При снижении потребности клетки в холестерине уменьшается количество рецепторов. Регулятором является сам холестерин, который репрессирует транскрипцию генов, соответствующих этим белкам. Синтез рецепторов ЛПНП увеличивают гормоны: инсулин, трийодтиронин, половые гормоны, а уменьшают глюкокортикоиды.
(7)
Липопротеины, циркулирующие в крови, обмениваются холестерином. Особенно активно это происходит между ЛПНП и ЛПВП, причем поток холестерина направлен в сторону ЛПВП. Неэтерифицированный холестерин находится в поверхностном монослое липопротеинов. ЛПВП способны этерифицировать холестерин с помощью лецитин-холестерин-ацилтрансферазы (ЛХАТ) (К.Ф. 2.3.1.43), катализирующей сначала отщепление ацильного остатка из -положения фосфатидилхолина, а потом его перенос на холестерин (схема 7).
Эфир холестерина погружается внутрь ЛПВП, освобождая место для новых молекул холестерина в поверхностном слое. Двусторонняя диффузия холестерина происходит и при контакте ЛПВП с клетками, при этом ЛПВП извлекают холестерин из мембран клеток. ЛПВП, нагруженные холестерином, поглощаются в основном печенью путем эндоцитоза и там освобождают холестерин. Таким образом, ЛПВП участвует в так называемом «обратном транспорте холлестерина» (схема 8) и предупреждает его накопление, а ЛПНП обеспечивает клетку холестерином по мере потребности в нем, тем самым поддерживается постоянство содержания холестерина в клетках. Нарушение соотношения между ЛПНП и ЛПВП может быть причиной гиперхолестеринемии.
(8)
Весь холестерин, который необходимо вывести из тканей организма, поступает сначала в печень, а потом выделяется из этого органа с фекалиями преимущественно в виде вторичных желчных кислот. Часть первичных желчных кислот выводится в неизмененном виде, часть в восстановленном по кольцу В виде холестанола и копростанола.
5.3.9.5. Мобилизация жиров из жировой ткани. Выше упоминалось, что в абсорбтивный период происходит синтез жиров во многих тканях и органах и депонирование их в адипоцитах (схема 9).
Предшественниками для синтеза ТАГ являются глицерол-3-фосфат и активированные жирные кислоты. В печени глицерол-3-фосфат может образовываться или в результате фосфорилирования глицерола, или из глюкозы как промежуточный продукт гликолиза. В жировой ткани единственным источником образования глицерол-3-фосфата является гликолиз. Вслед за перевариванием пищи в плазме крови увеличивается концентрация глюкозы, инсулина, липопротеинов, богатых ТАГ, cтимулируется активность ЛП-липазы для гидролиза ТАГ в составе липопротеинов и снижается активность липазы жировой ткани. Наряду с этим стимулируется образование ТАГ в жировой ткани. Натощак или при повышенной потребности в энергии во время физической работы, повышении уровня катехоламинов, гормона роста, АКТГ и глюкагона в плазме крови, снижении секреции инсулина эти процессы меняются на противоположные увеличивается липолиз в жировой ткани, представляющий собой гидролиз жира до глицерина и жирных кислот, жирные кислоты используются в качестве источника энергии, а глицерол для процесса глюконеогенеза.
Мобилизацию жира осуществляют два фермента: липаза жировой ткани (она же гормон-чувствительная липаза) и моноглицеридли-паза.
Липаза жировой ткани небольшой белок жировых клеток молекулярной массой 8288 kDa, существующий в двух формах: фосфорилированной активной и дефосфорилированной неактивной. Фосфорилирование липазы происходит под действием протеинкиназы А, таким образом, фермент является сАМР-зависимым. Гормоны, увеличивающие концентрацию сАМР, усиливают липолиз. Это гормоны прямого действия − адреналин, соматотропный гормон гипофиза, инсулин и гормоны косвенного действия − глюкокортикостероиды, половые гормоны, лептин.
(9)
Мембраны адипоцитов содержат - и -адренорецепторы. Взаимодействие адреналина с рецепторами обоих типов вызывает изменение концентрации сАМР. -Адренорецептор связан с ингибирующим G-белком (Gi), вызывающим понижение активности аденилатциклазы. Это приводит к уменьшению концентрации сАМР и торможению липолиза. -Адренорецептор связан со стимулирующим G-белком (Gs), что приводит к стимуляции липолиза. Соотношение - и -адренорецепторов определяется как индивидуальными особенностями организма в целом, так и процессов липолиза в разных частях тела у разных людей, что отражается в неодинаковом «худении». Однако в целом у человека преобладают -адренорецепторы, поэтому суммарное действие адреналина приводит к активации липолиза.
Соматотропный гормон стимулирует липолиз, воздействуя через аденилатциклазную систему.
Инсулин увеличивает активность внутриклеточной фосфодиэстеразы, приводя к снижению концентрации сАМР и угнетению липолиза. Инсулин усиливает синтез жира (схема 9) и уменьшает скорость его мобилизации.
Продукты липолиза глицерин и жирные кислоты, выходя из жировой клетки, кровью разносятся в клетки других тканей. Глицерин как вещество гидрофильное растворяется в плазме крови. Жирные кислоты, гидрофобные соединения, транспортируются альбуминами, образуя с ними комплексы путем формирования слабых типов связей: гидрофобного взаимодействия радикалов жирных кислот и ионных связей карбоксильных групп жирных кислот с радикалами лизина молекулы альбумина. Жирные кислоты, находящиеся в комплексе с альбуминами, получили название неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК). Уровень НЭЖК в крови служит показателем степени мобилизации жира: чем больше в плазме крови НЭЖК, тем интенсивнее идет липолиз
- Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом