Как называется состояние невозбудимости ткани

Во время возбуждения, когда меняются электрические свойства мембраны клетки, изменяется способность ткани отвечать на новое раздражение.

Если во время возбуждения на ткань действует новый раздражитель, то величина ответной реакции будет различной в зависимости от интервала времени между двумя раздражителями.

В фазу местной электроотрицательности возбудимость мембраны увеличивается, так как мембранный потенциал приближается к критическому уровню деполяризации, и поэтому клетка может ответить в это время даже на подпороговое раздражение. Если подпороговые раздражения наносить на ткань с такой большой частотой, чтобы натриевые каналы не успели инактивироваться, то происходит суммация возбуждения, и после нескольких подпороговых частых раздражений суммарная величина миниатюрных потенциалов достигает критического уровня деполяризации, и возникает потенциал действия.

Если второй стимул (второе раздражение) наносится на ткань в период деполяризации, то ответа на него вообще не будет. Это состояние невозбудимости называется абсолютнойрефрактерностью. В это время натриевые каналы инактивированы и не в состоянии открыться для проведения новых ионов натрия.

В период реполяризации возбудимость ткани начинает восстанавливается. Если повторное раздражение наносится в это время, оно может вызвать новый пик потенциала действия. Но раздражитель должен быть достаточно сильным, больше пороговой величины. Этот период называется фазой относительной рефрактерности.

В фазу следовой деполяризации возбудимость мембраны становится больше, чем была до раздражения. Это обусловлено тем, что ПД еще не достиг потенциала покоя и по своей величине близок к критическому уровню деполяризации. Поэтому даже слабый раздражитель, вызвав активацию небольшой части натриевых каналов, уже освободившихся от проведения ионов натрия, вызывает их активацию. В результате ток натрия в клетку вызывает новую волну возбуждения. Эта фаза – фаза повышенной возбудимости после первоначального возбуждения называется экзальтацией.

Наличие рефрактерных фаз является причиной прерывистого (дискретныого) характера нервной сигнализации, а ионный механизм генерации потенциала действия обеспечивает стандартность нервных импульсов. Вследствие этого изменения внешних сигналов кодируются не столько амплитудой, сколько изменением частоты потенциалов действия.

Максимально возможный ритм активности, ограниченный длительностью рефрактерной фазы, называется лабильностью (функциональной подвижностью). Лабильность ткани измеряется максимальным числом потенциалов действия (нервных импульсов), которое ткань может воспроизвести в соответствии с такой же частотой раздражения. У двигательных нервных волокон млекопитающих лабильность составляет в среднем 200 — 400 Гц, а у некоторых чувствительных нервных волокон достигает 1кГц. У холоднокровных животных лабильность значительно меньше. Лабильность зависит от длительности потенциала действия и времени рефрактерности.

Таким образом, в зависимости от частоты раздражения ответная реакция ткани может быть различной. В случае, когда новый раздражающий импульс приходится на фазу экзальтации, реакция ткани становится максимальной, такая частота раздражения называется оптимальной (наилучшей), это — оптимум частоты. Если же последующий стимулирующий импульс совпадает с фазой рефрактерности — реакция ткани ослабляется или прекращается вовсе, такая частота раздражения называется пессимальной (наихудшей), это — пессимум частоты. Прекращение или ослабление реакции ткани на очень большую частоту раздражения, превышающую лабильность ткани, называется пессимальным торможением.

Лабильность ткани может изменяться при действии различных факторов – сдавливания, охлаждения, утомления, различных химических веществ. При уменьшении лабильности ткань уже не в состоянии отвечать на раздражение в полной мере, ее физиологические возможности уменьшаются. Например, лабильность нервного волокна резко снижается при действии местных анестетиков (новокаина), в результате прекращается проведение возбуждения и потеря чувствительности иннервируемого участка. При оскольчатых переломах костей, когда костный обломок прижимает нерв к кости, может быть парез или паралич нерва сначала вследствие нарушения конфигурации ионов каналов, а в дальнейшем – дегенерации нерва.

1 коллок. 1коллоквиум 3 пт. 1. Понятия возбудимость и раздражимость, возбудимые и невозбудимые ткани. Раздражители определение, их виды, характеристика. Открытие животного электричества. Мембранный потенциал покоя его схема, параметры, механизм формирования

Название	1. Понятия возбудимость и раздражимость, возбудимые и невозбудимые ткани. Раздражители определение, их виды, характеристика. Открытие животного электричества. Мембранный потенциал покоя его схема, параметры, механизм формирования
Анкор	1 коллок
Дата	02.10.2019
Размер	40.84 Kb.
Формат файла
Имя файла	1коллоквиум 3 пт.docx
Тип	Документы #88327

Возбудимость – свойство клеток и тканей организма отвечать на действие раздражителей процессом возбуждения. Возбудимые ткани: нервная, мышечная и секреторная.

II Невозбудимые – изменяют свое состояние, но не генерируют процесс возбуждения в ответ на нанесенный стимул.

Раздражители: факторы внешней среды, воздействующие на мембраны клеток.

А) физические – механические, температурные, электрические

Б) химические – кислоты, щелочи, соли, гормоны, медиаторы

В) физико-химические – изменение осмотического давления, реакции среды, ионного состава

Г) биологические – бактерии, вирусы

Д) информационные – несущие, наряду с физическими и химическими свойствами, определенную информацию, обусловленную взаимодействием живых существ и происходящих в них физиологических процессов.

Впервые наличие животного электричества установил физиолог Л. Гальвани в 1786 г. С целью исследования атмосферного электричества он подвешивал нервно-мышечные препараты лапок лягушек на медном крючке. Когда эти лапки касались железных перил балкона, происходило сокращение мышц. Это свидетельствовало о действии какого-то электричества на нерв нервно-мышечного препарата. Гальвани посчитал, что это обусловлено наличием электричества в самих живых тканях. Однако А. Вольта установил, что источником электричества является место контакта двух разнородных металлов – меди и железа.

Статическая поляризация – исходное состояние мембраны, предшествующее процессу возбуждения, состояние покоя. В состоянии покоя между наружной и внутренней поверхностью клеточных мембран существует разность потенциалов – мембранный потенциал, или потенциал покоя (калиевый потенциал). Потенциал покоя определяется неравномерным распределением ионов между наружной и внутренней поверхностью мембраны. Мембранный потенциал обусловлен неодинаковой проницаемостью мембраны возбудимых клеток для ионов натрия, калия и хлора.

Неравномерное распределение ионов на мембранах в состоянии покоя определяется:

-наличием трансмембранных градиентов концентраций ионов натрия, калия и хлора;

-высокой избирательной проницаемостью мембраны для ионов калия благодаря тому, что в состоянии покоя постоянно открыты калиевые каналы;

-практически полной непроницаемостью мембраны для ионов натрия, для которых ионные каналы полностью закрыты (закрыты м-ворота);

-работой натриево-калиевых АТФазных насосов, активно поддерживающих постоянные ионные градиенты концентрации, выкачиванием ионов натрия наружу мембраны и обратным поступлением ионов калия в цитоплазму. Ионный насос перемещает ионы против их концентрационного градиента и работает с затратой энергии АТФ.

Причиной формирования ПП является разная концентрация анионов и катионов внутри и вне клетки

Мембранный потенциал покоя образуется главным образом благодаря выходу К+ из клетки через неселективные ионные каналы. Утечка из клетки положительно заряженных ионов приводит к тому, что внутренняя поверхность мембраны клетки заряжается отрицательно относительно наружной.

Мембранный потенциал, возникающий в результате утечки К+ , называют «равновесным калиевым потенциалом» (Ек). Его можно рассчитать по равнению Нернста
где R– универсальная газовая постоянная,
Т– температура (по Кельвину),
F– число Фарадея,
[К+] нар – концентрация ионов К+ снаружи клетки,
[К+] вн – концентрация ионов К+ внутри клетки.

ПП, как правило, очень близок к Ек, но не точно равен ему. Эта разница объясняется тем, что свой вклад в формирование ПП вносят:

• поступление в клетку Na+ и Cl– через неселективные ионные каналы;

• прямой электрогенный эффект Na+ /К+ ионного насоса, возникающий в том случае, если ионный насос работает асимметрично (количество переносимых в клетку ионов K+ не равно количеству выносимых из клетки ионов Na+).

2. Потенциал действия: понятие, схема потенциала действия (фазы), его параметры, механизм возникновения. Восстановительный период.

ПД – пикообразные колебания мембранного потенциала в ответ на действие порогового тока, сопровожденные перезарядкой мембраны. Величина колеблется от 80 до 130 мВ (у нервного волокна 110, у мышечного 120 – 130).

Предспайк — процесс медленной деполяризации мембраны до критического уровня деполяризации (местное возбуждение, локальный ответ). Пиковый потенциал, или спайк, состоящий из восходящей части (деполяризация мембраны) и нисходящей части (реполяризация мембраны). Отрицательный следовой потенциал — от критического уровня деполяризации до исходного уровня поляризации мембраны (следовая деполяризация). Положительный следовой потенциал — увеличение мембранного потенциала и постепенное возвращение его к исходной величине (следовая гиперполяризация).

Параметры пд: длительность пд, амплитуда

При действии порогового или сверхпорогового раздражителя изменяется проницаемость клеточной мембраны для ионов в различной степени. Для ионов Na она повышается и градиент развивается медленно. В результате движение ионов Na происходит внутрь клетки, ионы К двигаются из клетки, что приводит к перезарядке клеточной мембраны. Наружная поверхность мембраны несет отрицательный заряд, внутренняя – положительный.

Компоненты потенциала действия:

2) высоковольтный пиковый потенциал (спайк);

Ионы Na путем простой диффузии поступают в клетку без затрат энергии. Достигнув пороговой силы, мембранный потенциал снижается до критического уровня деполяризации (примерно 50 мВ). Критический уровень деполяризации – это то количество милливольт, на которое должен снизиться мембранный потенциал, чтобы возник лавинообразный ход ионов Na в клетку.

Высоковольтный пиковый потенциал (спайк).

Пик потенциала действия является постоянным компонентом потенциала действия. Он состоит из двух фаз:

1) восходящей части – фазы деполяризации;

2) нисходящей части – фазы реполяризации.

Лавинообразное поступление ионов Na в клетку приводит к изменению потенциала на клеточной мембране. Чем больше ионов Na войдет в клетку, тем в большей степени деполяризуется мембрана, тем больше откроется активационных ворот. Возникновение заряда с противоположным знаком называется инверсией потенциала мембраны. Движение ионов Na внутрь клетки продолжается до момента электрохимического равновесия по иону Na Амплитуда потенциала действия не зависит от силы раздражителя, она зависит от концентрации ионов Na и от степени проницаемости мембраны к ионам Na. Нисходящая фаза (фаза реполяризации) возвращает заряд мембраны к исходному знаку. При достижении электрохимического равновесия по ионам Na происходит инактивация активационных ворот, снижается проницаемость к ионам Na и возрастает проницаемость к ионам K. Полного восстановления мембранного потенциала не происходит.

В процессе восстановительных реакций на клеточной мембране регистрируются следовые потенциалы – положительный и отрицательный.

3. Фазовые изменения возбудимости ткани во время ее возбуждения — потенциала действия (график), их механизм. Сравнительная характеристика локального потенциала и потенциала действия. Закон “все или ничего“

1. Во вре­мя ло­каль­но­го от­ве­та воз­бу­ди­мость по­вы­ше­на. При­чи­на: мем­бран­ный по­тен­ци­ал при­бли­жа­ет­ся к E_кр.

2. Во вре­мя фа­зы де­по­ля­ри­за­ции, пи­ка ПД и пер­вой тре­ти фа­зы ре­по­ля­ри­за­ции воз­бу­ди­мость па­да­ет до ну­ля (ни­ка­кие раз­дра­жи­те­ли не спо­соб­ны вы­звать по­втор­ный ПД). Это пе­ри­од аб­со­лют­ной не­воз­бу­ди­мо­сти, или аб­со­лют­ной реф­рак­тер­но­сти — од­но из клю­че­вых свойств ПД. При­чи­на: за­кры­ва­ют­ся инак­ти­ва­ци­он­ные во­ро­та бы­ст­рых на­трие­вых ка­на­лов, и в этих ус­ло­ви­ях ни­ка­кие раз­дра­жи­те­ли не спо­соб­ны вы­звать от­кры­ва­ние этих ка­на­лов.

3. На­чи­ная от вто­рой тре­ти фа­зы ре­по­ля­ри­за­ции воз­бу­ди­мость по­сте­пен­но вос­ста­нав­ли­ва­ет­ся, хо­тя и ос­та­ет­ся сни­жен­ной по срав­не­нию с ис­ход­ной (ПД мо­жет быть вы­зван, но толь­ко силь­ны­ми раз­дра­жи­те­ля­ми). Это пе­ри­од от­но­си­тель­ной не­воз­бу­ди­мо­сти, или от­но­си­тель­ной реф­рак­тер­но­сти.При­чи­на: по­сте­пен­но вновь от­кры­ва­ют­ся инак­ти­ва­ци­он­ные во­ро­та бы­ст­рых на­трие­вых ка­на­лов. Ес­ли сле­до­вых по­тен­циа­лов нет, то воз­бу­ди­мость вос­ста­нав­ли­ва­ет­ся поч­ти од­но­вре­мен­но с окон­ча­ни­ем фа­зы ре­по­ля­ри­за­ции. Ес­ли же име­ют­ся сле­до­вые по­тен­циа­лы, то из­ме­не­ния воз­бу­ди­мо­сти бо­лее слож­ны. В ча­ст­но­сти, во вре­мя сле­до­вой ги­пер­по­ля­ри­за­ции воз­бу­ди­мость по­ни­же­на, по­это­му пе­ри­од от­но­си­тель­ной реф­рак­тер­но­сти длит­ся доль­ше — до окон­ча­ния сле­до­вой ги­пер­по­ля­ри­за­ции. При­чи­ны: 1) мем­бран­ный по­тен­ци­ал сме­щен в сто­ро­ну бо­лее от­ри­ца­тель­ных зна­че­ний; 2) ка­лие­вая про­ни­цае­мость по­вы­ше­на, и по­это­му E_кр сме­щен в сто­ро­ну бо­лее по­ло­жи­тель­ных зна­че­ний. Обе эти при­чи­ны при­во­дят к рос­ту по­ро­га де­по­ля­ри­за­ции, и, сле­до­ва­тель­но, сни­же­нию воз­бу­ди­мо­сти.

Ка­ко­вы бы ни бы­ли осо­бен­но­сти из­ме­не­ний воз­бу­ди­мо­сти в от­дель­ных ней­ро­нах, глав­ной и важ­ней­шей осо­бен­но­стью этих из­ме­не­ний яв­ля­ет­ся на­ли­чие аб­со­лют­ной реф­рак­тер­но­сти: поч­ти все вре­мя, по­ка длит­ся ПД, по­втор­ный ПД вы­звать не­воз­мож­но.

От дли­тель­но­сти пе­рио­да аб­со­лют­ной реф­рак­тер­но­сти за­ви­сит, сколь­ко ПД в 1 се­кун­ду мо­жет воз­ник­нуть в той или иной клет­ке. На­при­мер, ес­ли реф­рак­тер­ность со­став­ля­ет 1 мс, то мак­си­маль­ная час­то­та ПД рав­на око­ло 1000 в 1 с, то есть 1000 Гц. Эта мак­си­маль­ная час­то­та им­пуль­сов, ко­то­рую мо­жет вос­про­из­ве­сти та или иная ткань, клет­ка или часть клет­ки, яв­ля­ет­ся ме­рой ла­биль­но­сти(«функ­цио­наль­ной под­виж­но­сти тка­ни»).

1.локальный ответ-местный и распространяется по мембране клетки с затуханием

Пд-распространяется без затухания

2.ло не имеет четкого порога,возникновение подпорогово зависит от силы раздражителя, подчиняется закону силы

Пд имеет порог-критический уровень деполяризации, не подчин.закону силовых взаимоотношений

3.локальные ответы обладают способностью к суммации

Закон «все или ничего»- способность возбудимой ткани отвечать максимальной реакцией на пороговые и сверхпороговые раздражители. Этому закону подчиняются однородные ткани,одиночные нервные волокна,одиночные нервные,мышечные или железистые клетки

Ткань: сердечная мышечная ткань.мышца сердца- функциональный сенситик. Сердце ведет себя как единое мышечное волокно.

Возбудимость клетки оценивается несколькими параметрами.

1. Пороговый потенциал – минимальная величина, на которую надо уменьшить МПП, чтобы вызвать возбуждение в виде ПД. Небольшая величина порогового потенциала свидетельствует о высокой возбудимости клетки.

2. Пороговая сила – наименьшая сила раздражителя, способная вызвать возбуждение при неограничении времени ее действия. Реобаза – наименьшая сила электрического тока, способная вызвать импульсное возбуждение при неограничении времени раздражения. Большая пороговая сила свидетельствует о низкой возбудимости.

3. Пороговое время – минимальное время, в течение которого должен действовать на ткань раздражитель пороговой силы, чтобы вызвать ее возбуждение. Хронаксия – наименьшее время, в течение которого должен действовать электрический ток в две реобазы, чтобы вызвать возбуждение.

Ак­ко­мо­да­ция — это сни­же­ние воз­бу­ди­мо­сти при умень­ше­нии кру­тиз­ны (ско­ро­сти на­рас­та­ния) раз­дра­жи­те­ля. При­чи­на ак­ко­мо­да­ции — та же, что и дли­тель­ной де­по­ля­ри­за­ции: при мед­лен­но на­рас­таю­щей де­по­ля­ри­за­ции ус­пе­ва­ют раз­вить­ся на­трие­вая инак­ти­ва­ция и ка­лие­вая ак­ти­ва­ция.

Лабильность – функциональная подвижность, скорость протекания отдельных циклов возбуждения в возбудимых тканях.

Мера лабильности – максимальное количество импульсов, которое может воспроизвести ткань в единицу времени в соответствии с ритмом возбуждения.

Лабильность определяется скоростью перемещения ионов в клетку и обратно, и она в свою очередь зависит от скорости изменения проницаемости клеточной мембраны. Чем больше рефрактерная фаза, тем ниже лабильность ткани.

5. Действие постоянного тока на ткань: полярный закон и опыты его доказывающие, механизм действия постоянного тока, электрон, катодическая депрессия

Полярный закон действия тока . При раздражении нерва или мышцы постоянным током возбуждение возникает в момент замыкания постоянного тока только под катодом, а в момент размыкания — только под анодом, причем порог замыкательного удара меньше, чем размыкательного. В области приложения к поверхности ткани анода (+) положительный потенциал на наружной поверхности мембраны возрастает, т.е. в этом участке происходит гиперполяризация мембраны, что не способствует возбуждению, а, наоборот, ему препятствует. В том же участке, где к мембране приложен катод (-), положительный потенциал наружной поверхности снижается, происходит деполяризация , и если она достигает критической величины — в этом месте возникает ПД.

Изменение МП возникают не только непосредственно в точках приложения к нервному волокну катода и анода, но и на некотором расстоянии от них, но величина этих сдвигов убывает по мере удаления от электродов. Изменения МП под электродами носят название электротонических (соответственно катэлектротон и анэлектротон), а за электродами — периэлектротонических (кат- и ан-периэлектротон).

Увеличение МП под анодом (пассивная гиперполяризация) не сопровождается изменением ионной проницаемости мембраны даже при большой силе приложенного тока. Поэтому при замыкании постоянного тока возбуждение под анодом не возникает. В отличие от этого, уменьшение МП под катодом (пассивная деполяризация) влечет за собой кратковременное повышение проницаемости для Na, и если она достигает критического уровня, возникает возбуждение.

Механизм возникновения возбуждения под анодом при размыкании. В момент включения тока под анодом мембранный потенциал возрастает — происходит гиперполяризация. При этом разница между Е _о и Е _к растет, и для того, чтобы сдвинуть МП до критического уровня, нужна большая сила. При выключении тока (размыкание) исходный уровень Е _о восстанавливается. Казалось бы, в это время нет условий для возникновения возбуждения. Но это справедливо только для того случая, если действие тока продолжалось очень короткое время (менее 100 мсек.). При длительном действии тока начинает меняться сам критический уровень деполяризации — он растет. И, наконец, возникает момент, когда новый Ек становится равным старому уровню Ео. Теперь при выключении тока возникают условия для возбуждения, ибо мембранный потенциал становится равным новому критическому уровню деполяризации. Величина ПД при размыкании всегда больше, чем при замыкании.

6. Нервное волокно: функциональное значение отдельных структурных элементов, классификация нервных волокон, механизм проведения возбуждения по мякотным и безмякотным волокнам, закономерности проведения возбуждения по нервному волокну и опыты их доказывающие.

Нервные волокна – отростки нейронов, с помощью которых осуществляется связь нейронов между собой, а также с иннервируемыми клетками и рецепторами.

Оболочку безмиелиновых волокон образуют швановские клетки, в которые погружаются осевые цилиндры нейронов. Оболочку миелиновых волокон образуют в периферической НС леммоциты, а в ЦНС олигодендроциты. Миелиновая оболочка влияет на электрические свойства волокна, способствует увеличению скорости проведения возбуждения, выполняет трофическую функцию (регуляция метаболизма, рост осевого цилиндра)

Плазматическая мембрана определяет пассивные электрические свойства волокна (сопротивление и емкость мембраны). Распределение и концентрация электроуправляемых каналов влияет на возбудимость и проводимость нервного волокна.

Нейрофибрилы и микротрубочки обеспечивают аксональный транспорт.

Появление разности потенциалов между возбужденными и невозбужденными участками мембраны. =>возникновение локальных токов между возбужденными и невозбужденными участками мембраны=>генерация новых ПД в соседних участках волокна.

Законы проведения возбуждения по нервному волокну

1. Анатомической и физиологической целостности
2. Изолированное проведение возбуждения
3. Двустороннее проведения возбуждения

Если в эксперименте нанести раздражение в любой участок нервного волокна, то возбуждение регистрируется как в проксимальном, так и в дистальном участке нерва

1. Относительная неутомляемость нервного волокна

Синапс – специализированная структура, обеспечивающая передачу сигнала от клетки к клетке с помощью химических веществ или электрического поля.

В состав синапса входит пре и постсинаптическая мембраны и синаптическая щель.

В области пресинаптической мембраны находятся многочисленные везикулы, которые содержат молекулы медиатора ацетилхолина. Везикулы концентрируются в особых областях- активных зонах.

Постсинаптическая мембрана образует постсинаптические складки, на гребнях которых располагаются АХ – рецепторы.

Синаптическая щель заполнена межклеточной жидкостью, в ней располагается базальная пластинка, которая содержит различные белки. Они способствуют плотному сцеплению пре и постсинаптических мембран. Базальная мембрана содержит фермент ацетилхолинэстераза, котрая разрушает высвобожденный ацетилхолин и готовит синапс к проведению очередного сигнала.

Механизм синаптической передачи.

1. Выброс медиатора в синаптическую щель. Он запускается посредством ПД пресинаптического окончания. Деполяризация мембраны пресинаптического окончания ведет к открытию потенциал управляемых Ca – каналов. Ca входит в нервное окончание согласно электрохимическому градиенту. Са активирует экзоцитозный аппарат пресинапса, что обеспечивает выброс ацетилхолина посредством экзоцитоза в синаптическую щель
2. Диффузия АХ к постсинаптической мембране, где локализуются N – холинорецепторы.
3. Возникновение возбуждения в мышечном волокне. В результате взаимодействия АХ с N – холинорецепторами открываются ионные каналы и вследствие преобладания входа Na в клетку происходит деполяризация постсинаптической мембраны.
4. Удаление АХ из синаптической щели. Осуществляется путем разрушения под действием АХЭ, около 60 % холина захватывается обратно пресинаптическим окончанием, часть АХ рассеивается.

Особенности проведения в синапсе по сравнению с нервным волокном.

1. Задержка в передаче сигнала к другой клетке. Это время затрачивается на высвобождение медиатора из нервного окончания, диффузию его к постсинаптической мембране и возникновение постсинаптических потенциалов, способных вызвать ПД в мышечном волокне.
2. Низкая лабильность синапса. Она объясняется тем, что необходимо время для высвобождения медиатора, распространения его до постсинаптической мембраны, возникновение ВПСП, а при более частом раздражении в синапсе возникают длительные ВПСП. Суммируясь они могут вызвать стойкую деполяризацию постсинаптичекой мембраны, что делает невозможным генерацию новых ПД, т.к. ПД может возникнуть только при наличии заряда в клетке.
3. Одностороннее проведение. Возбуждение передается только от нервного волокна к другой клетке, т.к. пресинаптическое окончание чувствительно только к нервному импульсу, а постсинаптическая мембрана к медиатору.
4. Неизолированное проведение. Возбуждение рядом расположенных постсинаптических мембран суммируется
5. Затухание возбуждения в химических синапсах принедостаточном выделении медиатора из пресинаптического окончания в синаптическую щель
6. Проводимость нервно – мышечного синапса угнетается и стимулируется различными веществами.
7. Утомляемость синапса. Главная причина – истощение запасов медиатора в пресинаптическом окончании.

8. Скелетная мышца: значение отдельных структурных элементов мышечного волокна, понятие о структурной и функциональной единице изолированной мышцы и двигательного аппарата организма, классификация двигательных единиц, физиологические свойства скелетной мышцы и ее функции.
Структурной и функциональной единицей мышцы, является мышечное волокно, представляющее собой сильно вытянутое многоядерное волокно. Мышечное волокно имеет оболочку сарколемму. В саркоплазме мышечного волокна имеются многочисленные ядра, митохондрии, растворимые белки, капельки жира, гранулы гликогена, фосфатсодержащие вещества, другие малые молекулы, а также ионы. Там же расположены многочисленные мембраны. Они включены в состав поперечных Т – трубочек, пересекающих мышечное волокнои связывающих сарколемму с внутриклеточным пространством и саркоплазматическим ретикулумом. Последний представляет собой систему связанных друг с другом систем и канальцев. Т – система и ретикулум обеспечивают функциональное согласование процессов возбуждения клеточной мембраны со специфической активностью сократительного аппарата миофибриллы. Через Т – трубочки может происходить выделение продуктов обмена в межклеточное пространство и далее в кровь.

Внутри мышечного волокна тянется масса миофибрилл, с которыми связана способность мышц к сокращению. Двигательная единица – комплекс мотонейрона со всеми его коллатералями и группой иннервируемых им мышечных волокон. Двигательные единицы подразделяют на быстрые и медленные. Медленные мотонейроны низкопороговые, малоутомляемые. Быстрые мотонейроны высокопороговые, утомляемые, не способны к длительному поддержания высокочастотного разряда.

Физиологические свойства скелетной мышцы.

1.Возбудимость. Способность мышцы отвечать на действие раздражителя самой мышцы или двигательного нерва изменением физиологических свойств и возникновением возбуждения.

2.Проводимость. Способностъ проводить возбуждение, возникшее в каком-либо участке мышечного волокна, по всему волокну.

3.Рефрактерность. Временное снижение возбудимости мышцы, которое возникает в результате возбуждения.

4.Лабильность. Количество возбуждений за единицу времени, зависящее от уровня обменных процессов.

5.Сократимость. Способность изменять свою длину или напряжение при возбуждении. Это основная функция скелетном мышцы. В период относительного покоя скелетные мышцы полностью не расслаблены, а умеренно напряжены. Такое состояние называется мышечным тонусом и объясняется редкими импульсами от двигательных нейронов, которые попеременно возбуждают нейромоторные единицы. При изотоническом сокращении укорачивается мышечное волокно, а напряжение не изменяется; при изометрическом сокращении длина мышцы не изменяется, а напряжение возрастает.

При этом мышцы выполняют следующие функции:

1) обеспечивают определенную позу тела человека;

2) перемещают тело в пространстве;

3) перемещают отдельные части тела относительно друг друга;

4) являются источником тепла, выполняя терморегуляционную функцию.

9. Механизм сокращения и расслабления скелетной мышцы: значение потенциала действия ионов кальция, тропонина и тропомиозина, миозиновых мостиков, АТФ

Эта­пы со­кра­ще­ния во­лок­на ске­лет­ной мыш­цы сле­дую­щие.

1. На сар­ко­лем­ме воз­ни­ка­ет ПД, по сво­им па­ра­мет­рам и ме­ха­низ­мам в ос­нов­ном сходный с ПД нерв­ных кле­ток.

2. ПД про­во­дит­ся по сар­ко­лем­ме, что при­во­дит к де­по­ля­ри­за­ции T-тру­бо­чек.

3. Де­по­ля­ри­за­ция T-тру­бо­чек при­во­дит к от­кры­ва­нию каль­цие­вых ка­на­лов саркоплазма­ти­че­ско­го ре­ти­ку­лу­ма.

4. Из сар­ко­плаз­ма­ти­че­ско­го ре­ти­ку­лу­ма вы­хо­дит Ca 2+ .

5. Ca 2+ за­пус­ка­ет взаи­мо­дей­ст­вие ак­ти­на с мио­зи­ном; мыш­ца со­кра­ща­ет­ся.

6. Ca 2+ за­ка­чи­ва­ет­ся об­рат­но в сар­ко­плаз­ма­ти­че­ский ре­ти­ку­лум с по­мо­щью

Ca 2+ -АТ­Фазы (каль­цие­во­го на­со­са).

7. Взаи­мо­дей­ст­вие ак­ти­на с мио­зи­ном пре­кра­ща­ет­ся; мыш­ца рас­слаб­ля­ет­ся.

Из это­го ме­ха­низ­ма сле­ду­ют две важ­ные осо­бен­но­сти со­кра­ще­ния оди­ноч­но­го во­лок­на ске­лет­ной мыш­цы.

• Си­ла со­кра­ще­ния про­пор­цио­наль­на кон­цен­тра­ции Ca 2+ в ци­то­плаз­ме (сар­ко­плаз­ме).
• Со­кра­ще­ние оди­ноч­но­го мы­шеч­но­го во­лок­на не за­ви­сит от си­лы раз­дра­жи­те­ля, то есть под­чи­ня­ет­ся за­ко­ну «все или ни­че­го». Это свя­за­но с тем, что:

• си­ла со­кра­ще­ния за­ви­сит от кон­цен­тра­ции Ca 2+ в сар­ко­плаз­ме;
• ко­ли­че­ст­во каль­ция, вы­бра­сы­вае­мое из сар­ко­плаз­ма­ти­че­ско­го ре­ти­ку­лу­ма в от­вет на один ПД, за­ви­сит от па­ра­мет­ров (дли­тель­но­сти и ам­пли­ту­ды) ПД;
• па­ра­мет­ры ПД не за­ви­сят от си­лы раз­дра­жи­те­ля, сле­до­ва­тель­но, от си­лы раз­дра­жите­ля не за­ви­сит и ко­ли­че­ст­во вы­бра­сы­вае­мо­го Ca 2+ .

Ме­ха­низ­мы дей­ст­вия Ca2+

Как уже го­во­ри­лось, Ca 2+ дей­ст­ву­ет на со­кра­ти­тель­ные бел­ки (ак­тин и мио­зин) не не­по­сред­ст­вен­но, а че­рез ре­гу­ля­тор­ные бел­ки. В по­пе­реч­но­по­ло­са­той мыш­це эти­ми бел­ка­ми яв­ля­ют­ся тро­по­нин и тро­по­мио­зин.

Ре­гу­ля­тор­ные бел­ки, со­кра­ти­тель­ные бел­ки и Ca 2+ взаи­мо­дей­ст­ву­ют сле­дую­щим об­ра­зом (рис. 3.3):

• в от­сут­ст­вие Ca 2+ ак­тив­ные цен­тры ни­тей ак­ти­на при­кры­ты ни­тя­ми тро­по­мио­зи­на. С ни­тя­ми тро­по­мио­зи­на свя­зан тро­по­нин;
• при по­сту­п­ле­нии к мио­фиб­рил­лам Ca 2+ этот ион свя­зы­ва­ет­ся с тро­по­ни­ном;

взаи­мо­дей­ст­вие Ca 2+ с тро­по­ни­ном при­во­дит к сме­ще­нию ни­тей тро­по­мио­зи­на; ак­тив­ные цен­тры от­кры­ва­ют­ся и ста­но­вят­ся дос­туп­ны­ми для при­сое­ди­не­ния мио­зи­но­вых по­пе­реч­ных мос­ти­ков.

1. Типы мышечных сокращений. Одиночное сокращение изолированной мышцы: его фазы, факторы, влияющие на силу сокращения. Энергетическое обеспечение сокращения и расслабления мышц. Коэффициент полезного действия мышцы

Выделяют два основных вида сокращений: изотоническое и изометрическое. Сокращение, при котором волокна мышцы укорачиваются, но напряжение остается постоянным называется изотоническим. При изометрическом сокращении мышца укоротиться не может, если оба конца закреплены неподвижно, напряжение нарастает, длина волокон неизменна.

В эксперименте одиночное сокращение возникает при раздражении ее одиночным электрическим стимулом. В естественных условиях сокращение происходит при поступлении к нервному волокну нервного импульса в области нервно – мышечного синапса. Начинается через короткий латентный период, далее идет укорочение, потом фаза расслабления. Сила сокращения зависит от силы стимуляции.

Энергетическое обеспечение сокращения и расслабления мышц.

Необходимый для этого постоянный ресинтез АТФ осуществляется тремя путями

1. Ферментативный перенос фосфатной группы от креатинфосфата на аденозиндифосфорную кислоту.
2. Гликолитический путь, связанный с анаэробным расщеплением глюкозы до молочной кислоты
3. Аэробное расщепление глюкозы, жирных кислот и аминокислот в цикле Кребса, совершаемое в митохондриях.

коэффициент полезного действия мышцы — отношение количества работы, совершенной мышцей при одиночном сокращении, к общему количеству выделенной при этом энергии; выражается в процентах.

1. Тетаническое сокращение изолированной мышцы: понятие о тетанусе, механизм, факторы, влияющие на величину тетануса, оптимум и пессимум частоты раздражения. Механизм тетануса в естественных условиях. Работа скелетной мышцы, ее утомление

Тетаническим называют длительное слитное сокращение скелетных мышечных волокон. В его основе лежит явление суммации одиночных мышечных сокращений.

При низких частотах раздражения возникает зубчатый тетанус, при высоких гладкий. Режим тетанических сокращений быстрее вызывает утомление мышечных волокон и поэтому не может поддерживаться длительное время.

При некоторой оптимальной частоте стимуляции величина тетанического сокращения достигает максимума. Такой гладкий тетанус получил название оптимума. При дальнейшем повышении частоты раздражения нерва развивается блок проведения импульсов в нервно – мышечном синапсе, приводящий к расслаблению мышцы. Такое явление получило название пессимума.

Работа мышцы измеряется произведением поднятого груза на величину ее укорочения. Зависимость мышечной работы от нагрузок подчиняется закону средних нагрузок.

Утомление мышцы выражается в уменьшении силы ее сокращения, скорости укорочения и расслабления.

1. Гладкая мышца: значение для организма, функциональная единица, отличия потенциала покоя и потенциала действия от таковых скелетной мышцы, свойства.

Медленные часто ритмические сокращения гладкомышечных стенок внутренних органов (кишечник, желудок, мочеточники, протоки пищеварительных желез) обеспечивает перемещение содержимого этих органов. Тоническое сокращение стенок артерий и артериол поддерживает оптимальный уровень кровяного давления и кровоснабжение органов и тканей.

Гладкие мышцы построены из веретенообразных одноядерных мышечных клеток. Волокна связаны между собой низкоомными щелевыми контактами. Гладкая мышца функционирует как синцитий – функциональное образование, в котором возбуждение способно беспрепятственно передаваться с одной клетки на другую по крайней мере в пределах одного мышечного пучка, являющегося функциональной единицей гладкой мышцы.

ПП обнаруживает постоянные небольшие колебания, обеспечивающие возникновение ПД при достижении КП. Величина ПП меньше, чем в скелетных мышцах.

ПД двух основных типов: пикоподобные и ПД с выраженным плато.

При удалении из омывающего раствора ионов Na возникают полноценные ПД у гладких мышц. Удаление ионов Са ведет у обратимому угнетению ПД.

Гладкие мышцы являются тоническими. Их сокращения медленные, длительные, но довольно сильные и не требуют больших энергетических затрат. Расслабление мышечных волокон после их сокращения протекает очень медленно. Гладкие мышцы способны сохранять приданную им растяжением длину без изменения напряжения. Возбудимость гладких мышц низкая. Обычно они возбуждаются действием не одного, а нескольких импульсов. При этом даже относительно редкие раздражения могут вызвать стойкое непрерывное сокращение.

Скорость проведения импульсов и волны сокращения гладких мышц значительно меньше скелетных (от 2 до 15 смс). Работа гладкой мускулатуры регулируется импульсами, поступающими к ней по вегетативным нервам: меняется уровень ее активности, т. е. сила и частота сокращения. Гладкомышечные волокна способны сокращаться благодаря их растяжению без участия нервных воздействий.

Рецепторы – структурные элементы клеточной мембраны, воспринимающие действие определенного вида раздражителя и запускающие формирование ответной реакции клетки.

По назначению рецепторы классифицируют на сенсорные, эффекторные и нейронные.

Сенсорные рецепторы – рецепторы, воспринимающие действие адекватного физического или химического раздражителя и запускающие процесс формирования сигнала для посылки в ЦНС или в вегетативный ганглий. Это чувствительные нервные окончания или специальные рецепторные клетки. Восприятие раздражителя осуществляется с помощью преобразования энергии раздражителя в РП, который посредством своего электрического поля обеспечивает возникновение ПД в окончании чувствительного нейрона и посылку сигнала по нервному волокну.

Эффекторные – рецепторы, воспринимающие действие гормона или медиатора и запускающие процесс формирования ответной реакции самой клетки. Это рецепторы мышечных и секреторных клеток.

Нейронные – постсинаптические рецепторы нейронов, воспринимающие действие медиатора и запускающие процесс обработки информации и ее хранения в нейронах, а также посылку сигналов к другим нейронам ЦНС и приказов к рабочим клеткам.

Сенсорные рецепторы разделяют на механорецепторы, хеморецепторы, терморецепторы, фото, ноцирецепторы.

По расположению в организме выделяют экстеро и интерорецепторы, центральные и переферические.

По принадлежности к органам чувств зрительные, слуховые, обонятельные, вкусовые, тактильные.

В зависимости от специфичности моносенсорные и полисенсорные.

По структурно – функциональной организации и электрофизиологическим особенностям разделяют первичные и вторичные. Первичные представляют собой чувствительные окончания дендрита афферентного нейрона. Их тела расположены в спинальных ганглиях или ганглиях черепных нервов. РП генерирует ПД в пределах одной клетки – сенсорного нейрона. К ним относятся обонятельные, тактильные, температурные, болевые и проприорецепторы. Во вторичных рецепторах имеется специальная клетка эпителиального или нейроэктодермального происхождения, синаптически связанная с окончанием дендрита сенсорного нейрона. РП и ПД возникают в разных клетках. РП формируется в рецепторной клетке, а ПД в окончаниях отростков сенсорного нейрона. К ним относятся фоторецепторы, слуховые, вкусовые, вестибулярные.

По скорости адаптации различают быстро и медленно адаптирующиеся, смешанные и адаптирующие со средней скоростью.

1. Высокая возбудимость
2. Спонтанная активность
3. Адаптация

Регуляция функции рецепторов осуществляется НС и гуморальными

Факторами. Нервные центры осуществляют эфферентный контроль за работой вестибулярных, слуховых, обонятельных и мышечных рецепторов.

НС может регулировать возбудимость рецепторов изменяя концентрацию гормонов, которые, действуя на белки рецепторной мембраны, изменяют состояние ионных каналов и скорость ферментативных реакций. НС может регулировать силу действующего раздражителя.