Гиалиноз (hyalinosis; греч. hyalinos прозрачный, стекловидный + -osis; син.: гиалиновое перерождение, гиалиновая дистрофия) — один из видов белковой внеклеточной дистрофии, при к-рой в ткани образуются однородные полупрозрачные плотные массы, напоминающие гиалиновый хрящ.
Гиалиноз может явиться проявлением общих нарушений белкового обмена, однако чаще всего это местный очаговый или же системный (в сосудах) дистрофический процесс; Гиалиноз проявляется как в физиологических, так и в патологических условиях.
Понятие «гиалиноз» объединяет различные по происхождению, механизму развития и биол, сущности процессы. Основное в развитии Г.— деструкция волокнистых структур соединительной ткани и повышение тканево-сосудистой проницаемости в связи с ангионевротическими (дисциркуляторными), метаболическими, воспалительными и иммуно-патологическими процессами (см. Плазморрагия). В результате нарушения проницаемости происходит пропитывание ткани плазменными белками и адсорбция их неизмененных волокнистых структур с последующей преципитацией. Образующийся гиалин имеет различный, в зависимости от характера заболевания, хим. состав (напр., гиалин при диабетической микроангиопатии и гиалин при так наз. иммунокомплексных заболеваниях).
Гиалиноз относится к внеклеточным (мезенхимальным) диспротеинозам. Появление в цитоплазме гиалиновых капель (гиалиново-капельная дистрофия) или шаров (гиалиновые шары) не связано с Г. Гиалин является фибриллярным белком (рис.1), в построении к-рого принимают участие плазменные белки, в частности фибрин. При иммуногистохим, исследовании в гиалине обнаруживают не только фибрин, но и компоненты иммунных комплексов (иммунные глобулины, фракции комплемента). Гиалиновые массы стойки к действию кислот, щелочей, ферментов, хорошо окрашиваются кислыми красками (эозин, кислый фуксин), пикрофуксином красятся в желтый или красный цвет; в мaccax гиалина могут откладываться липиды, соли кальция. Внешний вид органов и тканей при Г. зависит от стадии процесса; чаще Г. ничем не проявляется и обнаруживается лишь при микроскопическом исследовании. В тех случаях, когда процесс выражен резко, ткани становятся бледными, плотными, полупрозрачными. Г., в частности артериол, может привести к деформации и сморщиванию органов (напр., развитие артериолосклеротического нефроцирроза, клапанного порока сердца).
Гиалиноз наблюдается в соединительной ткани, строме органов и стенке сосудов (рис. 2) в исходе плазматического пропитывания, фибриноидного набухания, склероза, хронического воспаления, некроза. В исходе плазматического пропитывания возникает Г. сосудов, чаще в артериальной системе. Наиболее распространен Г. мелких артерий и артериол (см. Артериолосклероз). Г. артериол возникает в результате повреждения эндотелия, аргирофильных мембран и гладкомышечных волокон и пропитывания стенок сосуда белками плазмы крови, которые затем подвергаются ферментативным воздействиям, коагулируются и уплотняются, превращаясь в гиалиноподобное плотное вещество. Гиалиновые массы оттесняют кнаружи и разрушают эластическую пластинку, что ведет к истончению средней оболочки; в результате артериолы превращаются в утолщенные плотные трубочки с резко суженным или полностью закрытым просветом. Г. мелких артерий и артериол, носящий системный характер, но наиболее выраженный в почках (рис. 3 и 4), головном мозге, сетчатке глаза, поджелудочной железе, коже (рис. 5), особенно характерен для гипертонической болезни (гипертонический артериологиалиноз). Нередко системный Г. артериол и мелких артерий наблюдается при хрон, васкулярном гломерулонефрите и симптоматической артериальной гипертензии любого генеза. Распространенный Г. артерий эластического и эластическо-мышечного типов постоянно наблюдается при атеросклерозе, диабете и отражает процессы плазморрагии и инсудации, характерные для этих заболеваний. Местный Г. артерий как физиологическое явление встречается в селезенке взрослых и пожилых людей, отражая функционально-морфол. особенности селезенки как органа депонирования крови.
Читайте также: Как обработать низ блузки из тонкой ткани
В исходе фибриноидного набухания, ведущего к деструкции коллагена и пропитыванию ткани плазменными белками и полисахаридами, соединительнотканные пучки разбухают, теряют фибриллярность и сливаются в однородную плотную хрящеподобную массу; клеточные элементы сдавливаются и подвергаются атрофии. Подобный механизм развития Г. собственно соединительной ткани и сосудистой стенки особенно часто наблюдается при заболеваниях с иммунными нарушениями. Так, системный Г. соединительной ткани и стенок сосудов выражен при коллагеновых болезнях: Г. клапанов сердца, стромы миокарда — при ревматизме, Г. синовиальных оболочек — при ревматоидном артрите, Г. кожи — при склеродермии, Г. стенок сосудов — при узелковом артериите и системной красной волчанке. Таков же механизм распространенного Г. почечных клубочков при иммунокомплексном гломерулонефрите. В этих случаях гиалин строится на иммунных комплексах, что подтверждает роль иммунол, механизмов в развитии Г. Местный Г. может завершать фибриноидные изменения в дне хронической язвы желудка, в ткани червеобразного отростка при аппендиците, а также в очаге хрон, воспаления.
Гиалиноз в исходе склероза имеет в основном местный характер. Таков Г. в рубцах (рис. 6), фиброзных спайках серозных полостей, Г. сосудистой стенки при атеросклерозе, инволюционном склерозе артерий, при организации тромба, Г. капсулы, окружающей какой-либо патологический очаг, стромы опухоли. В основе Г. в этих случаях лежат местные метаболические нарушения соединительной ткани; подобный механизм имеет Г. некротизированных тканей, фибринозных наложений и других органических субстанций.
В большинстве случаев процесс необратим, но возможно и рассасывание гиалиновых масс. Так, гиалин в рубцах, так наз. келоидах (см.), может подвергаться разрыхлению и рассасыванию. Обратим Г. молочной железы, причем рассасывание гиалиновых масс происходит в условиях гиперфункции железы. В ряде случаев гиалинизированная ткань ослизняется.
Функциональное значение Гиалиноза различно в зависимости от локализации, степени и распространенности процесса. Напр., Г. в небольших кожных рубцах обычно не вызывает особых расстройств. Распространенный же Г. ведет к значительным функциональным нарушениям, как это наблюдается, напр., при ревматизме, склеродермии, гипертонической болезни, диабете.
Гиалиноз. Локализация. Морфологические изменения, морфогенез. Исходы и функциональное значение.
При гиалинозе (от греч. hyalos — прозрачный, стекловидный), или гиалиновой дистрофии, в соединительной ткани образуются однородные полупрозрачные плотные массы (гиалин), напоминающие гиалиновый хрящ.
Гиалин — это фибриллярный белок. При иммуногистохимическом исследовании в нем обнаруживают не только белки плазмы, фибрин, но и компоненты иммунных комплексов (иммуноглобулины, фракции комплемента), а также иногда липиды.
Гиалиноз может развиваться в исходе разных процессов:
— плазматического пропитывания; — фибриноидного набухания (фибриноида); — склероза.
— гиалиноз сосудов; — гиалиноз собственно соединительной ткани.
Каждый из двух видов гиалиноза может носить системный и местный характер.
Гиалиноз сосудов. Гиалинозу подвергаются преимущественно мелкие артерии и артериолы. Ему предшествуют повреждение эндотелия, базальной мембраны и гладкомышечных клеток стенки сосуда и пропитывание ее белками плазмы крови.
Читайте также: Виды тканей из чего что шить
Причины системного гиалиноза сосудов:
—гипертоническая болезнь; —гипертонические состояния, гипертензии (болезни почек, опухоли эндокринных и половых желез); —диабет (диабетический артериологиалиноз); —ревматические заболевания; —атеросклероз.
Ведущими механизмами в его развитии являются:
—деструкция волокнистых структур; —повышение сосудисто-тканевой проницаемости (плазморрагия).
С плазморрагией связаны пропитывание ткани белками плазмы и адсорбция их на измененных волокнистых структурах с последующей преципитацией (склеивание) и образованием белка — гиалина.
Гиалиноз мелких артерий и артериол носит системный характер, но наиболее выражен в почках, головном мозге, сетчатке глаза, поджелудочной железе, коже.
Микроскопически при гиалинозе артериолы превращаются в утолщенные стекловидные трубочки с резко суженным или полностью закрытым просветом.
Выделяют 3 вида сосудистого гиалина:
1) простой, возникающий из малоизмененных компонентов плазмы крови (встречается чаще при гипертонической болезни доброкачественного течения, атеросклерозе и у здоровых людей);
2) липогиалин, содержащий липиды и бета-липопротеиды (обнаруживается чаще всего при сахарном диабете);
3) сложный гиалин, строящийся из иммунных комплексов, фибрина и разрушающихся структур сосудистой стенки (характерен для болезней с иммунопатологическими нарушениями, например, для ревматических заболеваний).
Местный гиалиноз артерий как физиологическое явление наблюдается в селезенке взрослых и пожилых людей, отражая функционально-морфологические особенности селезенки как органа депонирования крови.
Исход. В большинстве случаев неблагоприятный, поскольку процесс необратим. Гиалиноз мелких артерий и артериол ведет к атрофии, деформации и сморщиванию органа (например, развитие артериолосклеротического нефроцирроза).
Гиалиноз собственно соединительной ткани.
Системный гиалиноз соединительной ткани и сосудов развивается обычно в исходе фибриноидного набухания, ведущего к деструкции коллагена и пропитыванию ткани белками плазмы и полисахаридами. Этот механизм развития системного гиалиноза соединительной ткани особенно часто встречается при заболеваниях с иммунными нарушениями (ревматические болезни).
Местный гиалиноз как исход склероза развивается в рубцах, фиброзных спайках серозных полостей, сосудистой стенке при атеросклерозе, инволюционном склерозе артерий, при организации тромба, инфаркта, заживлении язв, ран, в капсулах, строме опухоли и т.д. В основе гиалиноза в этих случаях лежат нарушения обмена соединительной ткани. Подобный механизм имеет гиалиноз некротизированных тканей и фибринозных наложений в плевре, перикарде и т.д. Гиалиноз может завершать фибриноидные изменения в дне хронической язвы желудка, в червеобразном отростке при аппендиците.
Макроскопическая картина. При выраженном гиалинозе волокнистая соединительная ткань становится плотной, хрящевидной, белесоватой, полупрозрачной.
Микроскопическое исследование. Пучки коллагеновых волокон теряют фибриллярность и сливаются в однородную плотную хрящеподобную массу; клеточные элементы сдавливаются и подвергаются атрофии.
Исход. В большинстве случаев неблагоприятный в связи с необратимостью процесса, но возможно и рассасывание гиалиновых масс. Так, гиалин в рубцах — так называемых келоидах — может подвергаться разрыхлению и рассасыванию. Обратим гиалиноз молочной железы, причем рассасывание гиалиновых масс происходит в условиях гиперфункции желез. Иногда гиалинизированная ткань ослизняется.
Онко LEGO — тканевой атипизм
«Если в спешке строишь вселенную или дом, то почти наверняка потом заметишь, что забыл сделать мель или чулан для щеток»
Марк Твен
Глобальные перестройки в опухолевой ткани отмечаются при визуальном анализе. Так проявляется морфологический атипизм опухоли, складывающийся из клеточного и тканевого атипизма.
Читайте также: Биоэлектрические явления в тканях история их открытия
Ткань — это совокупность клеток и неклеточных структур. Тканевой атипизм проявляется структурно-функциональной перестройкой двух взаимосвязанных тканевых компонентов — паренхимы (функциональная часть) и строма (соединительнотканный каркас) [1].
Изолированно тканевой атипизм отмечается в зрелых, доброкачественных опухолях. Его признаки определяются гистогенезом новообразования. Итак, перед нами доброкачественная немеланоцитарная опухоль из эпителиальной ткани — папиллома. Опухолевые элементы «выбиваются» из нормальной гистологической картины и обращают внимание патолога на себя. В папилломе такими «ярлыками» являются:
- сосочковое строение;
- избыточная функция эпителия ворсин (например, при травматизации наблюдается гиперкератоз в папилломах кожи);
- погружной экспансивный рост эпителия в основании опухоли (за счет пролиферации клеток шиповатого слоя — акантоз) [2].
Также для большинства доброкачественных эпителиальных новообразований характерно наличие четкой границы между паренхимой и стромой. Папилломы при микроскопии выглядят, как рисунки с четким, будто обведенным контуром: более темно окрашенный эпителиальный компонент и светлая фиброваскулярная строма (при окраске гематоксилином и эозином) (рис.1)[3].
.
Даже доброкачественные новообразования способны привести к грубой деформации органа. Показательны в этом отношении лейомиомы — доброкачественные опухоли из гладкой мышечной ткани. В матке такие опухолевые узлы иногда достигают гигантских размеров. Микроскопически простые (непролиферирующие) лейомиомы (часто употребляется термин миомы) представлены паренхиматозным компонентом из хорошо очерченных пучков гипертрофированных гладкомышечных клеток, и стромальным (соединительнотканным) компонентом — экстрацеллюлярным матриксом (рис.2) [4].
.
Узлы не имеют истинной капсулы из собственно опухолевой ткани. Их четкие границы сформированы сдавленным (компримированным) миометрием, в котором уплощенные гладкомышечные элементы переплетены с большим количеством коллагеновых волокон за счет активации в условиях ишемии фибробластов. Клеточный атипизм, в том числе патологические митозы, не обнаруживаются в простых лейомиомах. При обнаружении 5 и более фигур митоза на 10 HPFs (High Power Fields) новообразование оценивается как митотически активная (клеточная, пролиферирующая) лейомиома (рис.3) [5].
.
Но все же компонент миоматозных узлов неоднороден. Опухолевый узел проживает свою жизнь, меняя, в том числе и морфологию. В «молодых» миоматозных узлах, имеющих небольшой размер, ядра миоцитов крупных размеров эллипсоидной формы, в «старых» узлах большого диаметра ядра меньше, палочковидной формы. Также «с возрастом» увеличивается количество соединительной ткани. Фиброзные волокна будто оплетают гладкомышечные клетки, и в их цепких объятиях миоциты подвергаются атрофии. Ишемические нарушения в узлах могут приводить к различным формам дегенерации, гиалиновой, кистозной, миксоидной, геморрагической, а также кальцификации, с закономерными изменениями морфологической картины (рис.4)[6].
Компонентом тканевого атипизма является сосудистая патология. В пролиферирующих лейомиомах отмечается бурное новообразование сосудов синусоидного типа. Вокруг сосудов образуются участки пролиферации миоцитов — зоны роста, чаще по периферии уже существующих узлов [7].
Эволюционно продуманный баланс тканевых компонентов обеспечивает функционирование органа и его красивый, гармоничный макро- и микроскопический вид. Опухоль нарушает эту слаженную систему, как безумный архитектор строя причудливые, зачастую уродливые конструкции, требуя все больше «финансирования» и «рабочих».
- Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом