Каким образом кислород попадает в ткани

Важнейший элемент в таблице Д. И. Менделеева

Кислород — жизненно необходимый элемент в нашем организме. Он обеспечивает жизнь каждой клетке в теле. В атмосферном воздухе концентрация его составляет 21 %, но при нормальной функции легких этого количества достаточно для полноценного функционирования нашего организма. При заболеваниях легких, сердца или ЦНС, когда дыхательная функция снижена, можно использовать специальные аппараты, которые повышают его процентное содержание во вдыхаемом воздухе до 95 %, например кислородный концентратор Invacare PerfectO2.

Функции кислорода в организме

Кислород попадает в наш организм с вдыхаемым воздухом и сразу идет в альвеолы легких — мельчайшие их структуры, в которых происходит газообмен. Альвеолы имеют тонкую стенку, с одной стороны которой находятся капилляры — мелкие кровеносные сосуды, а с другой стороны они сообщаются с вдыхаемым воздухом. Через стенку альвеол кислород диффундирует в просвет капилляров, где проникает в эритроциты и связывается в них непрочной связью с железом в составе гемоглобина. Далее с током крови эритроциты разносят его по всему организму к клеткам и тканям.

Снаружи от капилляров протекает тканевая жидкость, где парциальное давление кислорода всегда ниже, чем в кровеносной системе. За счет этой разницы кислород из эритроцитов легко проникает через капиллярную стенку в среду с более низкой концентрацией. Из тканевой жидкости он попадает внутрь клеток, где включается в цепь химических реакций.

Данные химические реакции протекают в специальных органеллах клеток — митохондриях. Они — обязательный компонент любой клетки, отвечающий за ее жизнь. В митохондриях происходит главная химическая реакция для жизни клеток — извлечение энергии из молекул углеводов, белков, жиров и превращение ее в АТФ (аденозинтрифосфорная кислота), которая является универсальным источником энергии для всех других структур клетки. В ходе цепи реакций из молекул высвобождаются электроны водорода, которые захватываются поступившим в клетку кислородом. Если организму недостает кислорода, то вся цепь прерывается, прекращается выработка АТФ и клетки голодают.

Это главнейшая, но не единственная его функция в организме. Известно, что кислород — сильный окислитель. Данное свойство используется клетками печени для обезвреживания многих ксенобиотиков в организме, а также для инактивации стероидных гормонов, желчных кислот и холестерина. Кислород входит в состав микросомальных ферментов печени. Эти ферменты окисляют молекулы, повышая их способность растворяться в биологических жидкостях и проникать через мембраны клеток. За счет этого ксенобиотики и продукты окисления собственных белков и липидов легко покидают организм, выделяясь почками и кишечником.

Кроме того, кислород используется в организме для пластических целей. Молекула кислорода состоит из двух атомов, один из которых в результате цепи сложных реакций с участием цитохромов идет в окисляемое вещество, а другой — на построение молекулы воды.

Для осуществления вышеназванных процессов необходимо, чтобы процент насыщения гемоглобина кислородом (сатурация) поддерживалась на уровне 96 — 97 %. С этой целью и используется медицинский концентратор кислорода.

Каким образом кислород попадает в ткани

Кровообращение выполняет одну из важнейших функций переноса кислорода от легких к тканям, а углекислого газа — от тканей к легким. Потребление кислорода клетками тканей может изменяться в значительных пределах, например при переходе от состояния покоя к физической нагрузке и наоборот. В связи с этим кровь должна обладать большими резервами, необходимыми для увеличения ее способности переносить кислород от легких к тканям, а углекислый газ в обратном направлении.

Транспорт кислорода.

При 37 С растворимость 02 в жидкости составляет 0,225 мл • л-1 • кПа-1 (0,03 мл/л/мм рт. ст.). В условиях нормального парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе, т. е. 13,3 кПа или 100 мм рт.ст., 1 л плазмы крови может переносить только 3 мл 02, что недостаточно для жизнедеятельности организма в целом. В покое в организме человека за минуту потребляется примерно 250 мл кислорода. Чтобы тканям получить такое количество кислорода в физически растворенном состоянии, сердце должно перекачивать за минуту огромное количество крови. В эволюции живых существ проблема транспорта кислорода была более эффективно решена за счет обратимой химической реакции с гемоглобином эритроцитов. Кислород переносится кровью от легких к тканям организма молекулами гемоглобина, которые содержатся в эритроцитах.

Гемоглобин способен захватывать кислород из альвеолярного воздуха (соединение называется ок-сигемоглобином) и освобождать необходимое количество кислорода в тканях. Особенностью химической реакции кислорода с гемоглобином является то, что количество связанного кислорода ограничено количеством молекул гемоглобина в эритроцитах крови. Молекула гемоглобина имеет 4 места связывания с кислородом, которые взаимодействуют таким образом, что зависимость между парциальным давлением кислорода и количеством переносимого кислорода с кровью имеет S-образную форму, которая носит название кривой насыщения или диссоциации оксигемоглобина (рис. 10.18). При парциальном давлении кислорода 10 мм рт. ст. насыщение гемоглобина кислородом составляет примерно 10 %, а при Р02 30 мм рт. ст. — 50—60 %. При дальнейшем увеличении парциального давления кислорода от 40 мм рт. ст. до 60 мм рт. ст. происходит уменьшение крутизны кривой диссоциации оксигемоглобина и процент его насыщения кислородом возрастает в диапазоне от 70—75 до 90 % соответственно. Затем кривая диссоциации оксигемоглобина начинает занимать практически горизонтальное положение, поскольку увеличение парциального давления кислорода с 60 до 80 мм рт. ст. вызывает прирост насыщения гемоглобина кислородом на 6 %. В диапазоне от 80 до 100 мм рт. ст. процент образования оксигемоглобина составляет порядка 2. В результате кривая диссоциации оксигемоглобина переходит в горизонтальную линию и процент насыщения гемоглобина кислородом достигает предела, т. е. 100. Насыщение гемоглобина кислородом под влиянием Р02 характеризует своеобразный молекулярный «аппетит» этого соединения к кислороду.

Читайте также: Рак мягких тканей ноги симптомы

Значительная крутизна кривой насыщения гемоглобина кислородом в диапазоне парциального давления от 20 до 40 мм рт. ст. способствует тому, что в ткани организма значительное количество кислорода может диффундировать из крови в условиях фадиента его парциального давления между кровью и клетками тканей (не менее 20 мм рт. ст.). Незначительный процент насыщения гемоглобина кислородом в диапазоне его парциального давления от 80 до 100 мм рт. ст. способствует тому, что человек без риска снижения насыщения артериальной крови кислородом может перемещаться в диапазоне высот над уровнем моря до 2000 м.

Рис. 10.18. Кривая диссоциации оксигемоглобина. Пределы колебания кривой при РС02 = 40 мм рт. ст. (артериальная кровь) и РС02 = 46 мм рт. ст. (венозная кровь) показывают изменение сродства гемоглобина к кислороду (эффект Ходена).

Общие запасы кислорода в организме обусловлены его количеством, находящимся в связанном состоянии с ионами Fe2+ в составе органических молекул гемоглобина эритроцитов и миоглобина мышечных клеток.

Один грамм гемоглобина связывает 1,34 мл 02. Поэтому в норме при концентрации гемоглобина 150 г/л каждые 100 мл крови могут переносить 20,0 мл 02.

Количество 02, которое может связаться с гемоглобином эритроцитов крови при насыщении 100 % его количества, называется кислородной емкостью гемоглобина. Другим показателем дыхательной функции крови является содержание 02 в крови (кислородная емкость крови), которое отражает его истинное количество, как связанного с гемоглобином, так и физически растворенного в плазме. Поскольку в норме артериальная кровь насыщена кислородом на 97 %, то в 100 мл артериальной крови содержится примерно 19,4 мл 02.

Каким образом кислород попадает в ткани

После диффузии кислорода из альвеол в капиллярную кровь его дальнейший транспорт в капилляры периферических тканей совершается почти полностью в связанной с гемоглобином форме. Наличие в эритроцитах гемоглобина позволяет крови транспортировать в 30-100 раз больше кислорода, чем могло бы транспортироваться в виде газа, растворенного в водной составляющей крови.

В клетках тканей тела кислород реагирует с разными веществами, формируя большое количество двуокиси углерода, который потом входит в капилляры ткани и транспортируется обратно в легкие. Двуокись углерода также связывается с разными химическими веществами, находящимися в крови, что увеличивает транспорт двуокиси углерода в 15-20 раз.

В статьях на сайте представлены физические и химические принципы транспорта кислорода и двуокиси углерода в крови и тканевой жидкости как с количественной, так и качественной стороны.

а) Транспорт кислорода из легких в ткани тела. Газы могут переместиться из одной точки в другую путем диффузии и причиной такого передвижения всегда является наличие градиента парциального давления между этими точками. Так, кислород диффундирует в легких из альвеол в капиллярную кровь, потому что парциальное давление кислорода (Рог) в альвеолах больше, чем в крови легочных капилляров. В других тканях тела P_O2 в капиллярной крови выше, чем в тканях, и это заставляет кислород диффундировать в ткани.

В метаболических процессах клеток кислород используется для образования двуокиси углерода, в результате внутриклеточное давление двуокиси углерода (P_CO2) поднимается до высоких значений, что приводит к диффузии двуокиси углерода в тканевые капилляры. Когда кровь доходит до легких, двуокись углерода диффундирует из крови в альвеолы, т.к. Рсог в крови легочных капилляров выше, чем в альвеолах. Таким образом, транспорт кислорода и двуокиси углерода кровью зависит как от диффузии, так и от кровотока. Далее рассмотрим количественную сторону факторов, определяющих эти явления.

Поглощение кислорода капиллярной кровью в легких

б) Диффузия кислорода из альвеол в капиллярную кровь легких. В верхней части рисунка выше изображена альвеола, расположенная рядом с легочным капилляром, и показана диффузия молекул кислорода из альвеолярного воздуха в кровь. P_O2 в альвеолярной газовой смеси составляет 104 мм рт. ст., а P_O2 в венозной крови, входящей в легочный капилляр через его артериальный конец, составляет только 40 мм рт. ст., т.к. большое количество кислорода было поглощено из крови во время прохождения ее через периферические ткани. Таким образом, начальная разница в парциальном давлении, являющаяся причиной диффузии кислорода в легочные капилляры, составляет 104 — 40, или 64 мм рт. ст. На графике в нижней части рисунка виден резкий подъем P_O2 крови во время прохождения ее через капилляр; к моменту прохождения 1/3 длины капилляра Р02 в крови составляет около 104 мм рт. ст., т.е. почти достигает Р02 в альвеолярном воздухе.

Поглощение кислорода кровью в легких во время физической нагрузки. При тяжелой физической нагрузке потребление кислорода может оказаться в 20 раз выше нормы. При этом из-за повышения сердечного выброса при такой нагрузке время прохождения легочного капилляра кровью может сократиться более чем в 2 раза. Однако в силу существования большого фактора надежности для диффузии кислорода через легочную мембрану кровь ко времени выхода из капилляра все же насыщается кислородом почти до максимального уровня. Это объясняется следующим.

Во-первых, во время физической нагрузки диффузионный объем кислорода возрастает почти в 3 раза. Это происходит главным образом из-за увеличения площади поверхности капилляров, участвующих в процессе диффузии, а также из-за приближения вентиляционно-перфузионного коэффициента в верхних частях легких к идеальной величине.

Во-вторых, на рисунке выше показано, что при отсутствии физической нагрузки кровь достигает почти полного насыщения кислородом уже после прохождения первой трети легочного капилляра и во время прохождения следующих двух третей обычно в нее добавляется очень мало кислорода. Можно сказать, что в покое кровь остается в легочных капиллярах в 3 раза дольше, чем это необходимо для полного насыщения ее кислородом, поэтому во время физической нагрузки кровь может полностью или почти полностью насыщаться кислородом и после сокращения времени пребывания в капиллярах.

Читайте также: Кожица лука покровная ткань строение

Видео физиология газообмена в легких и транспорта газов кровью — профессор, д.м.н. П.Е. Умрюхин

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Механизмы гипоксии

Noreen R. Henig, David J. Pierson

Статья опубликована в журнале
Respiratory Care Clinics of North America
Volume 6, Number 4, December 2000

Четырьмя основными механизмами гипоксемии, которые необходимо запомнить каждому студенту медику являются низкий уровень кислорода, гиповентиляция, нарушение соотношения перфузии–вентиляции, сброс крови «справа налево». Если запомнить этот список и понять сами механизмы, то каждый может быстро и легко выявить причину гипоксии у пациента.

Человеческий организм является аэробным. Это значит, что все процессы клеточного метаболизма зависят от уровня молекул кислорода, которые поддерживают основные функции организма. Несмотря на то, что организму необходим кислород, клинически определить субоптимальные потребности очень тяжело и невозможно подсчитать. У пациентов с недостаточной оксигенацией могут наблюдаться цианоз, одышка, сердцебиение, потеря сознания, парестезии, усиление диуреза, гипотермия или боль. pH крови может быть понижен, а уровень лактата повышен в результате анаэробного метаболизма. Все или ни одного из этих признаков могут присутствовать, однако это дело лечащего врача подозревать гипоксию и выявлять ее причину.

В этой статье авторы обсуждают определение гипоксемии, обозревают анатомию легочной системы и этапы доставки кислорода и описывают четыре основные причины гипоксемии с примерами из практики. В заключении будет описан пятый механизм гипоксии, который у человека встречается очень редко. Вследствие того, что поместить кислород в кровоток человека это еще только полдела, авторы описали еще и механизм гипоксии тканей при адекватном обмене кислорода в легких.

Гипоксемия против гипоксии

Гипоксемия – это состояние, при котором парциальное давление кислорода в артериальной крови (РаО₂) меньше нормального (менее 60 мм рт. ст.). Если пациент, дышит кислородом, но РаО₂ у него ниже, чем ожидается, то необходимо исключить гипоксемию, даже если уровень РаО₂ выше 60 мм рт. ст. Гипоксемия возникает вследствие непопадания кислорода в кровь. Гипоксия тканей возникает вследствие того, что клеткам не хватает кислорода для выполнения функции метаболизма. Хотя гипоксемия (слишком маленькое поступление кислорода в кровь) обычно является причиной гипоксии тканей, существуют другие состояния, которые прерывают поступление кислорода в кровь и приводят к гипоксии.

Для того чтобы понять обстоятельства, которые приводят к гипоксемии или гипоксии, необходимо представить путь, который проходят молекулы кислорода из воздуха в ткани, где они используются как топливо для клеток. Во время спонтанного дыхания мозг генерирует сигнал, который ведет к сокращению диафрагмы и расширению грудной клетки. При этом создается отрицательное давление в грудной полости, вследствие чего воздух проникает по дыхательным путям в альвеолы. Молекулы кислорода диффундируют через стенку альвеол в капилляры. В крови большинство кислорода переносится гемоглобином в эритроцитах, в то время как небольшой процент растворяется в плазме. Кровь перекачивается через легкие из правого желудочка сердца и после этого возвращается в левое предсердие и желудочек для того, чтобы оттуда разойтись по телу. По ходу того, как артерии разделяются на более мелкие капилляры, кислород освобождается из гемоглобина и поступает в ткани для питания клеток. Углекислый газ, который является продуктом клеточного метаболизма, диффундирует из тканей в капилляры и проходит по венозной системе в правое сердце. Кровь, насыщенная углекислым газом, проходит в легкие. Таким образом, углекислый газ может диффундировать через альвеолярно–капиллярный барьер, чтобы выйти из организма во время выдоха.

Данный путь может прерываться в любом месте, вызывая тем самым гипоксию тканей. Таким образом, существует достаточно много причин, которые могут привести к гипоксии. Вследствие того, что гипоксемия является наиболее частой причиной гипоксии, то необходимо решить имеет ли гипоксемия место в данном случае. Если у пациента наблюдается гипоксемия, то должен присутствовать один из 4-х основных механизмов гипоксемии (низкий FiO₂ , гиповентиляция, нарушение вентиляции–перфузии, сброс крови). Альвеолярно–артериальная разница Р(А-а)О₂ является полезным показателем движения кислорода из альвеолярного пространства в кровоток. Оценка Р(А-а)О₂ позволяет быстро вычеркнуть из 4-х механизмов 2. Как только механизм гипоксемии установлен, необходимо провести дифференциальную диагностику, выполнить необходимые анализы и назначить необходимую терапию, даже если диагноз еще точно не установлен. (Рис. 1).

Рисунок 1.

Таблица 1. Механизмы гипоксии

Гипоксемия с нормальным Р(А-а)О₂

• Уменьшение уровня кислорода
• Гиповентиляция

Гипоксемия с увеличением Р(А-а)О₂

• Нарушение вентиляции–перфузии
• Сброс крови (справа налево)
• Уменьшение диффузии

Гипоксия тканей без гипоксемии

• Неадекватная кислородная емкость крови
• Неадекватный транспорт кислорода
• Неадекватный захват кислорода тканями

Механизмы гипоксемии

Уменьшение кислорода в окружающем воздухе

Неадекватное давление кислорода в окружающем воздухе, несомненно, приведет к недостаточной оксигенации крови. Таким образом, первый механизм гипоксемии возникает при наличии неблагоприятной окружающей среды. Низкое давление вдыхаемого кислорода возникает как результат: (1) уменьшения фракции вдыхаемого кислорода ( FiO₂) по сравнению с нормой ( FiO₂ 3+ , то гемоглобин теряет способность связываться с кислородом. Данное состояние называется метгемоглобинемией. Как и карбоксигемоглобин, метгемоглобин уменьшает транспорт кислорода, и тем самым кривая диссоциации смещается влево. Состояние, которые приводят к метгемоглобинемии, включают в себя наследственные факторы. Например, недостаточность цитохром b5 редуктазы и, так называемые, М вариации гемоглобина. Приобретенная метгомоглобинемия возникает при использовании следующих веществ: нитриты, нитраты, сульфаниламиды, лидокаин, фенацитин, анилиновые красители и т.д. У пациента с метгемоглобинемией признаки гипоксии возникают прямо пропорционально уровню окисленного гемоглобина. Лечение тяжелой метгемоглобинемии заключается во внутривенном введении метиленовой синьки, которая уменьшает количество гемоглобина на 50% в течение первого часа.

Читайте также: Ткань для штор серая однотонная

Неадекватный транспорт кислорода

Если кислород попал в кровь и связался с гемоглобином, то доставка кислорода к тканям начинает зависеть от сердечного выброса. Отношение сердечного выброса (Qt) и транспорта кислорода (DO₂) показано в таблице 2. Уменьшение сердечного выброса может привести к внутренней сердечной дисфункции или внешним сердечным нарушениям. В результате уменьшения или нарушения сердечного выброса развивается гипоксия тканей.

Внутренняя сердечная дисфункция

Первичные заболевания сердца зачастую возникают вследствие патологии коронарных сосудов и ишемической кардиомиопатии. Однако гипертензия, патология клапанов сердца, нарушения ритма и кардиомиопатии неишемической этиологии (алкоголь, вирус) также играют большую роль в дисфункции сердца. У пациентов с признаками гипоксии, при нормальном анализе крови на содержание кислорода, сердечная дисфункция является наиболее частой причиной данного состояния. Хотя при сердечной дисфункции чаще всего пациента госпитализируют, скрытые заболевания сердца часто обостряют основную причину заболевания. Сепсис может ухудшить тканевую гипоксию, связанную с гипотонией. Пациентам необходимо выполнить эхокардиографию, коронарную ангиографию, провести функциональные исследования, такие как стресс тест при подозрении на первичную патологию сердца.

Внешние сердечные нарушения

Внешние факторы также могут влиять на сердечную функцию и вызывать гипоксию тканей. В норме, сократительная способность кардиомиоцитов зависит от их длины в покое. Гиповолемия приводит к субмаксимальному наполнению желудочка, и таким образом кардиомиоциты укорачиваются и не сокращаются с нужной силой. У пациентов с ИВЛ приложение положительного end — expiratory давления (РЕЕР) повышает альвеолярное давление, что приводит к увеличению внутриплеврального давления. Увеличение внутриплеврального давления приводит к усилению давления в верхней и нижней полых венах в грудной полости. Данное увеличение давления приводит к уменьшению венозного возврата к сердцу, что приводит к субмаксимальному заполнению желудочков и уменьшению сердечного выброса. У пациентов с ИВЛ сердечный выброс также может снижаться засчет перерастяжения легких. Ацидоз и гиперкапния уменьшают сократительную способность сердечной мышцы, а также неблагоприятно действуют на кривую оксигенации гемоглобина. Бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов, прокаинамид, барбитураты, алкоголь, местные и общие анестетики также могут уменьшать сердечный выброс.

Неадекватная периферическая экстракция кислорода

Даже если кислород полностью связался с гемоглобином и был доставлен к тканям, то существует два обстоятельства, при которых нарушается утилизация кислорода клетками. Первым является тот факт, что кислород может быть сильно связан с гемоглобином, что препятствует переходу в ткани. Вторым является обстоятельство, при котором происходит интоксикация митохондрий, с помощью которых в клетке происходят процессы метаболизма.

Сродство гемоглобина к кислороду

Сродство гемоглобина к кислороду определяется по форме и позиции кривой диссоциации оксигемоглобина (рис. 6).

Рисунок 6. Кривая диссоциации гемоглобина. Данная кривая показывает взаимоотношение РаО2 (по горизонтальной оси) с сатурацией гемоглобина (вертикальная ось). Существуют несколько факторов, которые влияют на способность гемоглобина связываться с кислородом. Кривая будет смещаться вправо, указывая на уменьшение связывания кислорода в легких или облегчение отдачи кислорода тканям. Данная картина встречается при ацидозе, гиперкапнии, гипертермии, повышения 2,3-дифосфоглицерата (2,3-ДФГ). Кривая будет отклоняться влево, увеличивая насыщение кислорода в легких и уменьшая отдачу кислорода тканям. Это встречается при алкалозе, гипокапнии, гипотермии, уменьшении 2,3-ДФГ, отравлении угарным газом.

Когда кривая смещается вправо, сродство снижается и кислорода на грамм гемоглобина становится меньше, хотя на периферии кислород отсоединяется более легко. Когда кривая смещается влево и кверху сродство к кислороду увеличивается. Больше кислорода захватывается в легких где показатель РаО₂ высокий, но на уровне тканей, где РаО₂ низкий количество доступного кислорода снижается. Алкалоз, гипотермия, гипокапния, уменьшение 2,3-ДФГ приводят к сдвигу кривой влево. При переливании цельной крови происходит уменьшение 2,3-ДФГ, тем самым выражается вредное действие массивных гемотрансфузий. Так как 2,3-ДФГ вырабатывается эритроцитами, эффект обычно кратковременный. Угарный газ не сдвигает кривую влево, но занимает гемоглобиновые мостики и тем самым приводит к гипоксии.

Интоксикация митохондрий

Комплекс цитохром оксидазы (цитохром аа3) является большим энзимным комплексом, который располагается на внутренней мембране митохондрий. 90% всего кислорода в клетках циркулирует через эту систему. Любой яд, который действует на цитохром аа3, негативно влияет на аэробный метаболизм. Цианид, азиды, угарный газ связываются с цитохромом аа3 крепко, но обратимо.

Отравления цианидом включают в себя 3 клинических проявления. Первое, прием пищи, при попытки самоубийства, передозировки наркотиками. Второе, вдыхание паров, при пожаре, задымлении, курении. Третье, он является продуктом распада нитропруссида, препарата, который уменьшает постнагрузку при лечении гипертензии. Цианид метаболизируется эндогенной rhodonase , энзимом, который является посредником в транспортировки серы от тиосульфата к молекуле цианида с образованием тиоцианата, который выделяется с мочой. Так как в организме содержится небольшое количество серы, лечение отравления цианидом заключается в увеличении количества серы для выведения цианида.

Существует большое количество заболеваний, которые могут закончиться гипоксемией. Гипоксемия возникает вследствие одного из этих факторов: снижение кислорода в окружающем воздухе, гиповентиляции, нарушения В/П, сброса крови «справа налево». При обследовании пациента необходимо установить действительно ли у него есть гипоксемия и если это так то необходимо определить Р(А-а)О₂. Таким образом, определив газовый состав крови можно провести дифференциальный диагноз и правильно оценить ситуацию. Важно также запомнить, что при подключении более одного механизма необходимо снова и снова оценивать состояние пациента.

• Свежие записи
  • Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
  • Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
  • Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
  • Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
  • Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом