Кальциноз – это заболевание, которое характеризуется выпадением из жидкостей организма солей кальция и отложением их в тканях. В медицине заболевание известно также под следующими названиями: обызвествление, кальцификация и известковая дистрофия. Развивается оно под воздействием изменения уровня кислотности и белкового состава крови, нарушения в крови регуляции уровня кальция, а также местных ферментативных и неферментативных факторов. Обменная активность клеток повышается, синтез белка, ДНК и РНК увеличивается, ряд ферментных систем активизируются – именно эти факторы и приводят к обызвествлению.
Симптомы кальциноза
Симптомы кальциноза – мелкие узелки, которые появляются в толще кожи. На ощупь они плотные, болезненные, а кожа над ними имеет нормальный цвет и структуру. В дальнейшем эти узелки могут выходить на поверхность, в этом случае на их месте образовываются свищи, постоянно выделяющие массу кашеобразной консистенции. Такое состояние причиняет больным сильное беспокойство. Распространившиеся по телу известковые узелки могут затруднять суставную подвижность, что приводит к искривлениям позвоночника или формы таза, отсутствию движения в пальцах рук, а также коленных, голеностопных и тазобедренных суставах.
Лечение кальциноза
Лечение кальциноза заключается в приеме лекарственных препаратов в тщательно подобранной дозировке. Назначать терапию должен только опытный, высококвалифицированный специалист, в противном случае нередки случаи отравления и тяжелых осложнений. В нашей клинике больные находятся под наблюдением грамотных врачей, которые в дополнение к медикаментозной терапии порекомендуют комплекс лечебной гимнастики, назначат физпроцедуры, массаж и соответствующую диету. Иногда может потребоваться хирургическое вмешательство, необходимость которого определяет специалист.
Консультация и прием врача
Более подробную информацию Вы можете узнать по телефонам указанным на сайте или обратиться в наш Медицинский Центр. Мы работаем Без Выходных с 8.00 до 22.00 по адресу: г.Москва ВАО (Восточный Административный Округ) Сиреневый Бульвар 32А
Кальцификация как патогенетическая основа атеросклероза
Сафошкина Е.В.
Процесс кальцификации характеризуется отложением фосфатов кальция (гидроксиапатитов, оксалатов кальция и октакальциевых фосфатов) в мягких тканях: в стенке кровеносных сосудов, миокарде, клапанном аппарате сердца, а также в почечной ткани, коже, сухожилиях [1]. Чрезвычайно опасный для жизни и весьма распространенный вид кальциноза связан с локализацией отложений фосфатов кальция в артериях и клапанах сердца. Этот вид патологии приводит к тяжелой патологии и высокой летальности [1]. Несмотря на многочисленные и всесторонние исследования клеточного и биохимического механизмов кальцификации, многие проблемы в этой области остаются невыясненными. Кальцификация коронарных сосудов встречается у большинства пациентов с ишемической болезнью сердца, а также у пациентов с разрывами крупных сосудов. В артериях кальцификация сочетается с формированием атеросклеротических бляшек, что увеличивает риск инфарктов, частоту развития эпизодов ишемии. Эти процессы в сосудах, пораженных атеросклерозом, ведут к еще большему повреждению их стенки, а также к повышению хрупкости стенки сосуда, что связано с риском разрыва атеросклеротической бляшки, тромбозом сосудов, а также расслоением сосудистой стенки [4]. Кальцификация коронарных артерий усугубляет ишемические процессы в миокарде, тем самым значительно повышая риск неблагоприятных сердечно-сосудистых событий и смертности.
Первые попытки феноменологического объяснения наблюдаемых процессов привели к концепции, согласно которой кальцификация мягких тканей является дегенеративным процессом, приводящим к патологическому отложению фосфатов кальция в мягких тканях [3]. В последние годы общие представления о процессе кальцификации мягких тканей радикально изменились. В настоящее время принята концепция, согласно которой кальцификация мягких тканей является патологическим, регулируемым процессом, в котором участвуют клетки, а также биохимическая система, которая осуществляет регуляцию [3]. Иными словами, эктопическая кальцификация является сложным регулируемым клеточно-биохимическим процессом. Эта концепция открывает перспективу создания методов профилактики, а также, возможно, реверсирования процесса кальцификации [5].
Читайте также: Штора для автомойки из пвх ткани
В более поздних исследованиях, в частности, в обзоре L. Demer процессы кальцификации сосудистой стенки и клапанного аппарата рассматриваются в общем ключе процесса атеросклероза [10]. В частности, в кальцифицированном аортальном клапане человека происходит перемещение эластина, накопление липидов, воспалительные процессы, которые ведут к усилению процессов кальцификации. Существенным отличием позиции автора от других является предположение о наличии остеохондрогенной дифференцировки клеток клапанного аппарата вкупе с взаимным влиянием на процессы атеросклероза.
Согласно предлагаемой концепции, при повреждении атеросклерозом сосудистой стенки наблюдается нарушение дифференцировки сосудистой ткани и, следовательно, репаративных процессов. Дифференцировка клеточных элементов сосудистой ткани происходит в неполной степени, т.е. вместо зрелых клеток в поврежденную сосудистую ткань “приходят” менее дифференцированные предшественники, которые обладают свойствами клеток костной ткани [2]. Кроме того, мультипотентные мезенхимальные клетки, чувствительные к факторам роста, находятся как в участках ангиогенеза, так и в участках атеросклеротического повреждения артерий. Воспаление и макрофагальная инфильтрация усиливает остеогенную активность в очаге атеросклероза. Кристаллы кальция, взаимодействуя с макрофагами, усиливают выработку последними провоспалительных цитокинов, поддерживая положительную обратную связь между кальцификацией и прогрессированием воспаления. В некоторых случаях в такие участки формирования сосудистой ткани вовлекаются и “другие клетки”, в частности, предшественники нервной ткани. В некоторых публикациях показаны существенные различия в субпопуляциях клеток сосудистой ткани (в частности, их ответ на воздействие факторов роста и способность к дифференцировке) [8,9].
Повреждение сосудистой стенки с последующим нарушением дифференцировки клеточных элементов, вероятно, является составным компонентом в кальцификации сосудистой ткани. Это наглядно демонстрирует исследование на животных на примере эктопической кальцификации у крыс, у которых имелись атеросклеротические бляшки [7].
Во многих международных многоцентровых клинических исследованиях показано влияние липидснижающих препаратов на подавление клапанной кальцификации [11]. Антикальцификационное действие статинов находит объяснение в снижении уровня ЛПНП-ассоциированного белка (LRP5) – независимого активатора гена Wnt, включающим аккумуляцию в ядерном аппарате кардиомиоцита β-катенина, который является необходимым элементом для развития остеобластогенеза. Кроме того, в пользу указанного механизма свидетельствует эмбриональное происхождение аортального калапана из нервной трубки, указанный процесс также контролируется геном Wnt. L. Demer, Y. Tintut и K. Bostrom в своих обзорах указывают на возможность формирования клеток с характеристиками остеобластов из мезенхимальной ткани под воздействием различным факторов роста. Указанные процессы имеют большую вероятность развития в поврежденных атеросклерозом гладкомышечных клетках эндотелия, а также клапанном аппарате сердца [12]. Кроме того, процессы оссификации гистологическими методами обнаружены примерно у 60% пациентов после баллонной ангиопластики по поводу рестеноза аортального отверстия; примерно в 15% случаев атеросклеротические бляшки в сонных артериях и клапанном аппарате сердца имели признаки оссификации [2]. Гистологическими исследованиями подтверждено, что структуры, сходные с костной тканью, существуют внутри атеросклеротических образований, причем процессы, протекающие в них, сходны с процессами ремоделирования в обычной трабекулярной кости [6]. Несмотря на то, что механизмы кальцификации и атеросклероза перекликаются между собой, не всегда кальцификация протекает в присутствии атеросклеротических изменений [2]. Метаболические нарушения такие как сахарный диабет, уремия, гиперпаратиреоидизм, а также артериальная гипертония, связаны с процессами кальцификации, которые протекают даже в отсутствии атеросклероза [13].
Примером, демонстрирующим сложность процессов про- и антикальцификации, многообразие регулирующих систем, работающих в равновесии друг с другом, может служить следующий клинический случай, к сожалению, не являющийся редкостью в повседневной практике врача-клинициста. При первичном обращении в декабре 2009 года у пациента К., 1927 года рождения, около 40 лет страдающего сахарным диабетом, компенсированного диетой, ишемической болезнью сердца (стенокардией напряжения, ФК I), пароксизмальной формой мерцательной аритмии, были отмечены гипергликемия натощак 10,3 ммоль/л, гиперхолестеринемия 7,7 ммоль/л, эхокардиографические признаки атеросклеротических изменений восходящего отдела аорты, кальциноз фиброзного кольца, гипертрофия левого желудочка с формированием сочетанного порока аортального клапана (умеренного стеноза устья аорты, недостаточности АК I-II степени), кальциноз створок АК, недостаточность МК II степени, в бульбусе с переходом на устье правой внутренней сонной артерии на передней стенке гиперэхогенная бляшка с нарушением целостности покрышки длиной 2 см, стенозировавшая просвет слева до 60%, справа в общей сонной артерии – стабильная бляшка с кальцинозом и стеноз 40-45%. С учетом дообследования было назначено следующее лечение: конкор 5 мг в сутки, диабетон 60 мг в сутки, крестор 10 мг в сутки с последующим динамическим наблюдением в течение 2-х лет. За это время удалось стабилизировать уровень гликемии до 4,8-5,3 ммоль/л, показатели общего холестерина были снижены до 3,5 ммоль/л. Контрольная эхокардиография не отметила дальнейшего прогрессирования кальциноза клапанного аппарата сердца. По данным ультрасонографии с допплер-анализом произошла стабилизация атеросклеротической бляшки левой сонной артерии, кроме того, зафиксировано уменьшение стеноза – слева до 40%, справа до 25-30%.
Читайте также: Как раскроить ткань для простыни
Безусловно, процессы кальцификации пока еще не до конца изучены. Рассмотренные выше механизмы могут являться ключом к разгадке этой проблемы. Появление возможности количественного определения некоторых медиаторов кальцификации, очевидно, будет способствовать более точному определению времени наступления кальцификации. Это в свою очередь позволит значительно расширить возможности превентивной терапии с учетом необходимых потребностей, пересмотреть лекарственную терапию в дополнение к уже используемым препаратам, а также создать новые, более эффективные с учетом современных представлений о процессах кальцификации в организме.
Кальцинаты мягких тканей на УЗИ
Нарушения минерализации мягких тканей и ультразвуковое исследование
На УЗИ мы нередко встречает кальцинаты мягких тканей и всегда возникает вопрос, чем это может быть обусловлено? Физиологическая биоминерализация представляет собой сложный многофакторный метаболический процесс, который в нормальных условиях ограничивается внеклеточным матриксом определенных структур тела, а именно костей, зубов, гипертрофированного роста пластинчатого хряща и кальцифицированного суставного хряща. Внутриклеточные и внеклеточные механизмы, лежащие в основе физиологической биоминерализации, основаны на сбалансированном взаимодействии между ингибиторами минерализации и пропагаторами.
В физиологических условиях концентрации кальция и неорганического фосфата (Pi) превышают их растворимость в большинстве тканей человека; это не приводит к минерализации мягких тканей, что позволяет предположить, что эти ткани обладают регулирующими механизмами, предотвращающими отложение минералов. Минерализующие ткани имеют регуляторные системы, которые могут модулировать эти механизмы для обеспечения кальцификации.
Когда эти регуляторные системы неадекватны, возникает эктопическая минерализация, то есть неадекватная биоминерализация в мягких тканях, которая вызывает спектр эктопических нарушений кальцификации, что мы и обнаруживаем, проводя УЗИ. Эктопические нарушения минерализации обычно классифицируют на основе механизма, посредством которого происходит минерализация, то есть метастатической или дистрофической кальцификации или эктопической оссификации:
- Метастатическая кальцификация вследствие гиперфосфатемии и / или гиперкальциемии
- Дистрофическая кальцификация, которая возникает в пораженной (метаболически нарушенной или мертвой) ткани при нормальном гомеостазе кальция и фосфата.
- Эктопическая или гетеротопическая оссификация, приводящее к истинному образованию кости.
Эктопические кальцификации (метастатические или дистрофические), как правило, состоят из солей фосфата кальция, включая гидроксиапатит, но могут также состоять из оксалатов кальция и фосфата октакальция, как видно из камней в почках, которые часто обнаруживаются на УЗИ.
Читайте также: Tie dye окрашивание тканей
Дистрофический кальциноз — изменения, при которых отсутствует нарушение системного минерального дисбаланса, но имеется нарушение метаболизма. Такое поражение обычно называется дистрофической кальцификацией. Часто на УЗИ мягких тканей обнаруживаются признаки изменения ткани и/или некроза. Дистрофическая минерализация обычно наблюдается в мягких тканях в результате травм, болезней и старения. Хотя большинство мягких тканей могут подвергаться кальцификации, кожа, почка, сухожилия и сердечно-сосудистые ткани особенно склонны к развитию этой патологии. Основное расположение на УЗИ — это кальцификация сухожилий в ротаторной манжете или в сухожилиях малой и средней ягодичной мышце.
Опухолевый кальциноз на УЗИ
Опухолевый кальциноз — чрезвычайно редкое доброкачественное состояние, которое характеризуется отложениями кристаллов гидроксиапатита кальция в околосуставных мягких тканях. Внекостная минерализация на УЗИ- несоответствующая биоминерализация в мягких тканях — часто встречается при физиологических процессах старения и нескольких распространенных расстройствах, которые могут быть связаны со значительной заболеваемостью и смертностью. Кроме того, патологическая минерализация наблюдается в нескольких редких генетических расстройствах, которые часто представляют опасные для жизни фенотипы. Эти расстройства классифицируются на основе механизмов, посредством которых происходит минерализация: метастатическая или дистрофическая кальцификация или эктопическая окостенение. Основные механизмы были тщательно изучены, что привело к нескольким гипотезам относительно этиологии минерализации во внеклеточном матриксе мягких тканей. Эти гипотезы включают внутриклеточные и внеклеточные механизмы, такие как образование матричных везикул, аберрантная остеогенная и хондрогенная передача сигналов, апоптоз и окислительный стресс. Хотя согласованность между различными результатами не всегда ясна, текущая информация привела к улучшению диагностики и ведения пациентов с эктопической минерализацией, таким образом переводя патогенетические знания практическую плоскость. Опухолевый кальциноз на УЗИ в основном располагается вокруг крупных суставов, таких как бедра, плечи и локти; это может также включать маленькие суставы руки и запястья. Существует несколько типов опухолевого кальциноза с различными клиническими характеристиками, но точная причина до сих пор неизвестна. Широкая резекция, по-видимому, приводит к хорошим клиническим результатам и низкой частоте местных рецидивов.
Синовиальная саркома на УЗИ
Название синовиальная саркома является неправильным. Это повреждение не имеет отношения к суставу или синовиальной оболочке. Это редкая злокачественная мезенхимальная опухоль неизвестной дифференцировки. Компоненты кровотечения часто присутствуют. Проявление этой опухоли на УЗИ неспецифично и может быть легко спутано с доброкачественными кистозными поражениями, такими как острый бурсит или организующая гематома. Другие особенности визуализации этого поражения будут обсуждаться далее.
УЗИ является важной техникой визуализации при первоначальной оценке отека мягких тканей. В большинстве случаев будет установлено, что припухлость является доброкачественной (например, в ганглиях, менисковых кистах или теносиновитах) или является невриномой, липомой или эластофибромой и устраняет ненужные дальнейшие визуальные исследования. При обнаружении кальцинатов, требуется наблюдение или дальнейшая дифференцировка патологии.
При опухолях мягких тканей в запястье, руке, пальцах, коже и подкожно-жировой клетчатке, а также при опухолях периферических нервов визуализация проведенная с применением УЗИ превосходит МРТ из-за небольшого поля зрения и превосходного анатомического изображения. Недостатком УЗИ является его неспецифичность в отношении гипоэхогенных солидных образований мягких тканей. В учреждениях, где нет компьютерной томографии или МРТ, специализирующейся на биопсии, УЗИ являются наиболее доступным и наименее трудоемким методом контроля для аспирации и биопсии и существенно помогает врачу проводить данные процедуры.
- Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом