Припухлость на лице, на верхней части шеи или на мягких тканях полости рта является следствием отека и гематомы. Отечность наблюдается после операций, выполненных и на других частях тела, но нигде в такой уродующей форме, как на лице, ибо на губах, на подбородке, на щеке мимические мыщцы лежат непосредственно под кожей и не покрыты фасцией, поэтому лимфа и кровь безо всяких препятствий достигают кожи.
Отек, появляющийся на лице, реже — на шее, и особенно гематома оказывают на больного и окружающих отпугивающее впечатление. Поэтому непосредственно после операции желательно обратить внимание больного на возможность такого явления. В области отека и гематомы мягкие ткани при пальпации мягкие, тестообразные; гематомаможет быть определена по синюшности кожи или слизистой оболочки. Она является результатом кровоизлияния в ткани и может образоваться в процессе операции или после нее, а возможно, и в связи с местной анестезией.
Гематомы губы и щеки препятствуют смыканию зубных рядов и таким образом мешают жеванию. Подъязычная гематома и гематома ретромолярной области вызывают жалобы при глотании. В случае образования обширной гематомы ввиду склонности к нагноению нужно внимательно контролировать температуру больного, чтобы в нужное время произвести вскрытие. Вскрытие производят при нарастающих болях и температуре выше 37,8°С.
Образование отека может произойти по следующим причинам: в первую очередь, из-за застоя лимфы ввиду сужения сосудов, продолжающегося в течение двух-трех часов под действием адреналина, добавленного к анестезирующему раствору; из-за пропотевания сыворотки из кровеносных сосудов; из-за помех кровообращению, образовавшихся вследствие повреждения кровеносных и лимфатических сосудов в процессе операции, и, наконец, — из-за размножения и токсического воздействия бактерий, находящихся в полости рта.
Вызванный застоем отек в результате операции не имеет особого значения. Воспалительный отек, который сопровождается гиперемией, болевыми ощущениями, повышением температуры, лимфаденитом, требует повышенного внимания. Если в центре воспалительного отека образовался плотный на ощупь инфильтрат, температура достигает 38°С и регионарный лимфаденит становится явно выраженным, то назначают антибиотик (3×2 таблетки тетрана-Б в сутки). Если инфильтрат, несмотря на прием антибиотика, в течение одного-двух дней станет более распространенным и в центре гнойного очага появится флуктуация, то после удаления нескольких швов рану вскрывают, опорожняют гнойный эксудат и между краями раны вводят иодоформную дренирующую тирунду. После вскрытия локализованного гнойного процесса дальнейшее назначение антибиотика не обосновано.
Относительно применения тепловых воздействий в случае различного характера припухлости лица после операции мнение автора таково. В настоящее время у нас в распоряжении еще нет такого препарата, который, диффундируя через кожу в центр процесса, оказывал бы на него бактериоцидное или же бактериостатическое воздействие. Поэтому нет смысла при образовании воспалительного инфильтрата или распространенной гематомы, сопровождающейся температурой, накладывать компрессы с ватой, смоченной в растворе какого-нибудь антисептика. Полезен водяной компресс: он может ускорить рассасывание сывороточного или клеточно-фибринозного эксудата и гематомы путем локализованного образования гиперемии под действием равномерного тепла тела или же содействовать быстрейшему образованию гнойного эксудата (абсцесса).
Относительно теплового воздействия мнение стоматологов не едино. При одном и том же характере припухлости лица одни врачи прописывают холод, другие тепло.
Коллатеральный отек мягких тканей лица
Общая классификация отеков
Отек – нарушение водно-электролитного баланса, характеризующееся усиленным выходом жидкости из сосудистого микроциркуляторного русла в интерстициальное пространство или клеточные элементы различных органов и тканей. Отеки могут быть внутриклеточными и внеклеточными, системными (при сердечной недостаточности, гломерулонефритах, печеночной недостаточности) или местными (в зоне венозной гиперемии различного происхождения, аллергических реакций).
Патогенетической основой как местных, так и генерализованных отеков являются нарушения тех факторов, которые обеспечивают транскапиллярный обмен воды, проанализированных Э. Старлингом (1896). Речь идет о движущих силах транссудации и резорбции. Суть в том, что на уровне капилляров происходит два процесса перемещения жидкости: транссудация (фильтрация) жидкой части крови в интерстициальное пространство и резорбция жидкости из ткани в кровь. В норме эти два процесса должны быть сбалансированы, поскольку содержание жидкости в ткани является величиной относительно постоянной. Отек является результатом нарушения этого баланса с преобладанием транссудации над резорбцией.
Согласно классической теории Э. Старлинга обмен жидкости, с растворенными в ней веществами, определяется нижеприведенными факторами:
1) уровнем гидростатического давления в капиллярах и величиной тканевого сопротивления;
2) коллоидно-осмотическим давлением плазмы крови и тканевой жидкости;
3) проницаемостью сосудистой стенки.
Гидростатическое давление в артериальной части капилляров составляет в среднем 35-40 мм рт. ст., а в венозном – 15-16 мм рт. ст.; сопротивление тканей составляет около 6 мм, внутрисосудистое онкотическое давление – в среднем 22-24 мм рт. ст., а тканевое онкотическое – около 25 мм рт. ст. Следовательно, в артериальном конце капилляров эффективное фильтрационное давление равно примерно 12-15 мм рт. ст., что обеспечивает ультрафильтрацию жидкости. В венозном конце капилляров эффективное онкотическое давление преобладает над гидростатическим, что обеспечивает переход межклеточной жидкости в сосуды под влиянием эффективного внутрисосудистого онкотического давления, равного 6-8 мм рт. ст.
В норме в этих перемещениях устанавливается равновесие, которое в условиях патологии может нарушаться. Повышение давления в артериальной части капилляров встречается редко и может быть связано с общим увеличением объема циркулирующей крови. Повышение же давления в венозной части в условиях патологии бывает достаточно часто (венозная гиперемия, сердечная недостаточность).
Патологическое скопление жидкости в серозных полостях именуется водянкой. Так, выпот жидкости в брюшную полость – это асцит, в плевральную – гидроторакс, в полость околосердечной сумки – гидроперикард, в полость яичка – гидроцеле.
Жидкость невоспалительной природы именуется транссудат, а воспалительной природы – экссудат.
В зависимости от этиологических факторов и пусковых механизмов развития различают следующие виды отеков:
1. Гидродинамические отеки, обусловленные системным или локальным увеличением гидростатического давления и соответственно возрастанием площади фильтрации плазмы крови в сосудах микроциркуляторного русла (системные отеки при сердечной недостаточности или локальные отеки в зоне венозной гиперемии, тромбоза или эмболии венозных сосудов различного генеза).
2. Онкотические отеки формируются при снижении внутрисосудистого содержания белка в случаях развития нефротического синдрома, печеночной недостаточности, кахексии.
3. Осмотические отеки формируются в зоне гиперосмии, возникающей локально при альтерации клеток, синдроме цитолиза или при накоплении промежуточных продуктов распада различных соеденений.
4. Мембранозные отеки. В основе развития мембраногенных отеков лежат дегрануляция тучных клеток с освобождением вазоактивных соединений – гистамина, серотонина, гепарина, а также действие вновь синтезируемых медиаторов: лейкотриенов, простагландинов, свободных радикалов, повышающих проницаемость сосудов.
5. Лимфодинамические отеки имеют место при наследственных или приобретенных формах недостаточности лимфооттока, обусловленных или нарушением структуры сосудов, их тромбоэмболией, или комперссией экссудатом, транссудатом, опухолями, а также при спаечном процессе.
Читайте также: Костюм city утепленный ткань исландия олива
6. Отеки, связанные с нарушением нервной и гуморальной регуляции водно-солевого обмена (в случаях развития сердечной дыхательной, почечной и печеночной недостаточности, а также при ряде эндокринопатий возникает активация ренин-ангиотензиновой и симпато-адреналовой систем).
7. Отеки, связанные с положительным водным балансом (на фоне недостаточности почек, чрезмерного приема осмотически-активных соединений).
8. Аллергические отеки наиболее часто возникают при анафилактических (атопических) реакциях: ангионевротический отек Квинке, сенная лихорадка, атопический дерматит. В результате комплекса патохимических реакций выделяются большие количества гистамина, вызывающего резкое расширение сосудов и повышение проницаемости их стенок, вследствие чего жидкая часть крови начинает интенсивно выходить в ткани. Отек является одним из проявлений патофизиологической стадии аллергической реакции гуморального типа. При анафилактическом шоке возникает, как правило, отек легких в сочетании с отеком кожных покровов, слизистых различных органов и систем. Таким образом, в основе аллергического отека лежит, главным образом, мембранногенный фактор.
9. Кахектические отеки. Кахексия – патологическое состояние, характеризующееся тяжелыми трофическими расстройствами, потерей массы тела, перераспределением внутри- и внесосудистого пула жидкости. Этиологические факторы кахексии включают алиментарный фактор (голодание, вплоть до анорексии), а также расстройства функции эндокринной системы, алкоголизм, онкологические заболевания). Несмотря на различие этиологических факторов вызывающих кахексические отеки, ведущими патогенетическим механизмом развития указанной патологии являются недостаточность синтеза белков, снижение внутрисосудистого онкотического давления. При этом значительно усиливаются процессы ультрафильтрации плазмы крови в микроциркуляторном русле различных органов и тканей. Гипопротеинемические отеки имеют мягкую, тестоватую консистенцию; кожа над ними сухая, истонченная, прозрачная. Отеки симметричны, в основном локализуются в области голени, стопы, лица.
10. Токсические отеки. Ведущим патогенетическим фактором токсических отеков является повышение проницаемости сосудистой стенки на фоне действия бактериальных, токсических, алиментарных патогенных факторов. К токсическим отекам относятся инсектные отеки при укусах насекомых, а также змей. Токсический отек легких возникает на фоне ирритантного воздействия отравляющих веществ (хлора, фосгена, дифосгена и других). Проницаемость сосудистой стенки может повышаться под влиянием токсических соединений бактериальной природы (токсины дифтерийный, сибиреязвенный и др.), при действии экзогенных химических веществ (хлор, фосген и др.), при действии некоторых ядов различных насекомых и пресмыкающихся (комары, пчелы, шершни, осы, змеи и др.). Под влиянием воздействия этих агентов, помимо повышения проницаемости сосудистой стенки, происходит нарушение тканевого обмена и образование продуктов, усиливающих набухание коллоидов и повышающих осмотическую концентрацию тканевой жидкости. Возникающие при этом отеки называются токсическими.
Особенности развития отеков у детей
Ребенок в условиях нормы рождается в состоянии физиологической гипергидратации, которая особенно выражена у недоношенных детей.
Однако в ряде случаев у новорожденного имеет место патологическая гипергидратация, формирующаяся внутриутробно вследствие инфицирования плода, при тяжелых соматических, аллергических и инфекционных болезнях матери. Отеки могут быть следствием гипоксии и асфиксии плода при кровотечениях, травматическом родоразрешении, тромбогеморрагическом синдроме у матери и новорожденных.
В детском возрасте отеки, как и у взрослого человека, могут быть мембраногенными-вазогенными, гемодинамическими, онкотическими, лимфодинамическими или носить сочетанный характер. Достаточно часто у детей развиваются отеки инфекционно-аллергической природы, а в ряде случаев возникает наследственный ангионевротический отек. Нарушения водно-электролитного обмена у детей развиваются довольно быстро в связи с несовершенством механизмов регуляции водно-электролитного баланса.
1. Устранение действия патогенетического фактора, патогенетическая терапия.
2. Симптоматическая терапия, включающая следующие мероприятия:
а) ограничение объема потребляемой жидкости, адекватное ее суточной потере;
б) ограничение потребления соли (до 1,0–1,5 г в день), сахара и углеводистой пищи (при сахарном диабете);
в) контроль суточного диуреза (должен соответствовать потребляемой жидкости);
г) назначение мочегонных средств;
д) контроль электролитов в крови (особенно калия).
Периостит челюсти (флюс) — симптомы и лечение
Что такое периостит челюсти (флюс)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Козлова И. В., стоматолога-хирурга со стажем в 39 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Периостит челюсти — это воспаление надкостницы (периоста) тела челюсти и альвеолярных отростков, в которых расположены зубы. Это один из наиболее распространённых воспалительных процессов челюстно-лицевой области.
В народе это заболевание называют «флюс» из-за таких характерных симптомов, как асимметрия лица за счёт отёка мягких тканей.
Причиной возникновения периостита могут быть различные воспалительные процессы одонтогенного происхождения, то есть происходящие от зубов.
- Основной причиной безусловно являются периодонтиты — воспалительные процессы в периодонте (ткани, окружающей корень зуба) зубов, которые, в свою очередь, происходят от инфицированной пульпы. Являясь осложнением кариеса, инфицированная пульпа даёт начало процессу воспаления, а затем процессу распада тканей пульпы, также служит причиной проникновения микробов и токсинов по каналу зуба в периодонт и кость, а затем под надкостницу [3] .
- Другие хронические воспалительные процессы в периодонте, классифицируемые как пародонтиты, также могут быть причиной возникновения периоститов.
- Воспалительные процессы в слизистой вокруг коронки частично прорезавшегося восьмого зуба («зуба мудрости») и последствия его удаления также теоретически могут вызвать воспаление периоста. Но все же периостит как следствие воспаления в области восьмых зубов нижней челюсти наблюдается достаточно редко. Это связано с анатомией ретромолярной области, поскольку воспаление быстрее распространится по жировой клетчатке в окологлоточном и подъязычном пространствах, нежели локализуется под периостом. Чаще периостит может развиться в области восьмых зубов верхней челюсти, что обусловлено большей изоляцией их от клетчаточных пространств.
Нужно отметить, что любое удаление зуба либо операция в полости рта может спровоцировать такое осложнение, как периостит, если состояние иммунитета и реактивность организма в силу различных факторов способствуют этому.
Ослабленный иммунитет и нарушение регенеративных способностей организма при некоторых хронических и острых общих заболеваниях могут способствовать возникновению периостита при наличии хронических воспалительных процессов в полости рта. Различные внешние факторы, такие как переохлаждение, тоже могут стать толчком к развитию воспаления.
Симптомы периостита челюсти
Основными симптомами заболевания являются:
- Асимметрия лица за счёт отёка мягких тканей различных областей в зависимости от локализации процесса.
- Плотный болезненный инфильтрат (уплотнение, вызванное воспалительным процессом), характерной валикообразной формы, локализующийся преимущественно в области переходной складки полости рта, на поздних стадиях с явлением флюктуации — свидетельстве наличия скопившегося под надкостницей гноя.
- Боли разной степени выраженности с иррадиацией (распространением) в висок, ухо и глаз.
- Повышенная температура тела до 37,0—37,5 С°, связанная с реактивностью организма, в редких случаях развивается парестезия (нарушение чувствительности) нижней губы при локализации процесса в месте выхода подбородочного нерва и болезненность при открывании рта при локализации процесса в области прикрепления жевательных мышц.
- В случае одонтогенной (происходящей от зуба) причины заболевания возможна самопроизвольная боль в причинном зубе, усиливающаяся при накусывании на зуб.
- Высока вероятность подвижности зубов, находящихся в зоне воспалительного процесса, причём наиболее выражена подвижность причинного зуба.
- Воспалительному процессу часто сопутствует зловонный запах изо рта, потливость и бледность кожных покровов.
- Субъективно пациент может ощущать слабость, общее недомогание, озноб как следствие повышенной температуры тела, которая обычно не превышает субфебрильного значения (37,1—38,0 °C) [2] .
Читайте также: Что стимулирует восстановление хрящевой ткани
Патогенез периостита челюсти
Чтобы понять смысл данной патологии, необходимо рассмотреть анатомию среза челюстной кости. Кость челюсти на срезе представляет собой неоднородную структуру: по периферии она очень плотная, имеет иногда тонкую, иногда, наоборот, очень толстую стенку (хирурги подразделяют кость на несколько типов в зависимости от присущей человеку с рождения структуре костной ткани, которая определяется индивидуальной анатомией организма). Эта стенка состоит из так называемого компактного костного вещества. Внутрь от компактного вещества кость построена из ряда тонких, соединённых со стенкой и между собой костных перекладинок, которые напоминают губку, вследствие чего такая структура и называется губчатым костным веществом.
Периост, или надкостница, — это тонкий слой соединительной ткани, покрывающий наружную поверхность кости во всех местах, кроме суставов, которые защищены суставным хрящом. Основной функцией надкостницы является питание, кровоснабжение и регенерация кости. В отличие от самой кости она имеет нервные окончания, что делает её очень чувствительной к любым повреждениям, содержит множество сосудов и обеспечивает питание костей.
Надкостница соединена с костью сильными коллагеновыми волокнами — волокнами Шарпи (коллагеновые волокна, которые проникают в кость наружного слоя и внутренних пластинок кости).
Наружный слой надкостницы содержит адвентиции (плотные волокна, образующие основу). В этом слое расположены сплетения сосудов, которые через гаверсовы каналы (трубчатые полости внутри кости) проникают в глубокие слои костей.
Внутренний слой состоит из коллагеновых и эластических волокон, содержит фибробласты (клетки, производящие каркас организма) и клетки-предшественники, которые развиваются в остеобласты (созидатели кости) и остеокласты (разрушители кости) — клетки, ответственные за перестроение и рост кости.
После повреждения кости (перелома) клетки-предшественники также трансформируются в остеобласты и хондробласты (клетки, производящие хрящевую ткань), которые необходимы для процесса регенерации. Активное кровоснабжение и большое количество стволовых клеток служит одной из причин развития воспалительного процесса в периосте, ткани осуществляющей барьерную функцию.
Воспалительный очаг при периостите в большинстве случаев локализуется в вестибулярной поверхности (93,4 %). Чаще периостит развивается в области нижней челюсти (61 %), реже — в верхней (38,7 %) [1] .
Формирование абсцесса под надкостницей связано не с поступлением гноя из других областей, а с возникновением собственного очага под влиянием патогенных микроорганизмов, токсинов и продуктов распада тканей. При исследованиях с помощью внутрикожных проб была установлена высокая сенсибилизация организма больного к возбудителям в очаге воспаления как ответ на действие бактериальных аллергенов.
При исследовании гноя в случаях острых периоститов обнаруживают смешанную микрофлору, состоящую из стрептококков и стафилококков (чаще непатогенный стафилококк) различных видов, грамположительных и грамотрицательных палочек и различных гнилостных бактерий [4] .
Вследствие отёка при развитии воспалительного процесса в надкостнице наблюдается её утолщение и разволокнение, затем отслоение от кости. При микроскопии обнаруживаются многочисленные лейкоциты и участки кровоизлияний вследствие нарушения кровообращения (застоя) в сосудах. Экссудат ( скопление жидкости) с токсинами, микробами и скоплениями лейкоцитов отслаивает и расплавляет внутренний слой надкостницы, образуя очаг гнойного экссудата.
По мере объединения множества очагов происходит дальнейшее отслаивание периоста и расплавление тканей, пока не произойдёт опорожнение гнойника на 5-6 день через распавшуюся слизистую в полость рта. Иногда вследствие воспалительного процесса в надкостнице может происходить резорбция (разрушение) подлежащей кости и образование в ней дефектов.
Из-за нарушения кровоснабжения, вызванного отслойкой периоста, может происходить некроз (омертвение) участков кости с образованием секвестров (участков омертвевшей ткани, отделившейся от здоровой) и переход процесса в остеомиелит (воспаление костного мозга).
У молодых и здоровых людей наблюдается периостальное новообразование кости по периферии воспаления в надкостнице.
Классификация и стадии развития периостита челюсти
Периоститы классифицируются по патогенезу:
- одонтогенный (причиной является зуб);
- неодонтогенный (все прочие факторы).
Данная классификация влияет в основном на тактику лечения периостита (имеется в виду причинный зуб) и практически не влияет на клиническую картину заболевания, поскольку независимо от источника развивается оно во всех случаях сходным образом.
По характеру течения и продолжительности:
- Острый. В случае острого заболевания клиническая картина периостита развивается очень динамично — за несколько часов. Постепенно нарастающая боль через 3-5 часов приобретает пульсирующий характер, появляется инфильтрат, отёк мягких тканей распространяется на соседние мягкие ткани. Возможно развитие лимфаденита (воспаления лимфоузлов) .
- Хронический. При хронической форме симптоматика менее выражена: боль, отёк и инфильтрат присутствуют, но картина не так выражена, а самое главное — время проявления заболевания уже не измеряется часами, как в острой форме, а может растягиваться на несколько дней.
Некоторые авторы делят острый одонтогенный периостит на две формы:
Хотя логичнее было бы считать это фазами заболевания, перетекающими одна в другую. Поскольку в начале воспаления ткани в области надкостницы пропитываются жидкостью за счёт пропотевания плазмы сквозь стенки сосудов, а затем, подвергаясь расплавлению ткани, трансформируются в гнойный очаг [5] .
Существуют и другие классификации, основанные на гистологии, морфологии, патогенезе заболевания. Они интересны лишь с научной точки зрения узкого специалиста, но никак не отражаются на тактике лечения пациента.
Осложнения периостита челюсти
Осложнения периостита в большей мере обусловлены локализацией воспалительного процесса, поскольку нередко воспаление надкостницы распространяется на соседствующие клетчаточные пространства и перетекает в более опасный процесс — флегмону (обширное, разлитое воспаление жировых пространств между мышцами). Таким образом при локализации периостального абсцесса в области нижней челюсти с большой вероятностью можно ожидать развития воспаления в области дна полости рта, крыловидно-челюстном, подьязычном пространстве и т. п.
При распространении воспаления на клетчаточные пространства, окружающие жевательные мышцы и глотку, появляются соответствующие симптомы: боль при глотании и открывании рта, ограничение открывания рта. Резко ухудшается общее состояние больного, поскольку нарастает интоксикация организма.
При низкой реактивности организма и длительном вялотекущем процессе под периостом возможно развитие воспалительных, а затем и некротических процессов в кости — остеомиелита на фоне смазанной симптоматики [10] .
В некоторых случаях периостальный очаг, расплавляя ткани, самостоятельно опорожняется через свищевой ход либо через десневую борозду (щель между десной и зубом). Это возможно при расположении периостита поверхностно в передне-боковых отделах. При локализации очага в области жевательных зубов вероятность осложнений гораздо выше.
Являясь ограниченным очагом воспаления, периостит практически никогда не даёт явлений сепсиса, но теоретически при подавленном иммунитете это возможно. Скорее следует говорить о возникновении периостита на фоне иммунодефицита, что достаточно часто встречается у ВИЧ-инфицированных пациентов [6] .
Читайте также: Что значит заметать ткань
Диагностика периостита челюсти
В большинстве случаев клиническая картина и симптомы периостита настолько очевидны, что трудностей с постановкой диагноза не возникает.
Уже из анамнеза зачастую можно выявить причины возникновения заболевания: пациент обычно описывает клиническую картину развития периодонтита, либо упоминает уже проводимое лечение у стоматолога.
В подавляющем большинстве случаев легко диагностировать причинный зуб и наличие инфильтрата, а в поздних случаях — абсцесса под надкостницей, без дополнительных методов обследования. Характерный вид таких пациентов с асимметрией лица и выбухающей слизистой по переходной складке вкупе с быстрым развитием клинической картины за сутки, а то и меньше, вряд ли затруднят врача при постановке диагноза.
Рентгеновское исследование полезно в основном для решения судьбы причинного зуба, поскольку никаких характерных рентгенологических признаков острого периостита не существует. Очаг деструкции кости в области причинного зуба служит косвенным признаком очага первичного воспаления [7] .
В анализах крови, как правило, обнаруживается лейкоцитоз (повышение числа лейкоцитов) и увеличенная СОЭ (скорости оседания эритроцитов), что характерно для любого воспалительного процесса. Стоит отметить, что обычно нет необходимости и времени на проведение лабораторных анализов.
Окончательный диагноз ставится после сбора анамнеза, осмотра пациента и рентгеновского исследования. Обычно выполняется прицельный снимок на визиографе. Если клиника располагает необходимым оборудованием, снимок выполняют на ортопантомографе или компьютерном томографе: в этом случае диагностика будет детальней и прогноз в отношении причинного зуба точнее.
Дифференциальный диагноз проводится с обострением хронического периодонтита, при котором нет поднадкостничного гнойного очага, отсутствует симптом флюктуации (ощущения наличия очага жидкости в напряжённых отёком тканях) и имеется лишь покраснение слизистой и небольшой отёк в проекции корня. Хотя при отсутствии адекватного лечения обострившийся хронический периодонтит может перерасти в периостит.
Дифференциальную диагностику проводят и с новообразованиями, дающими визуально картину выбухания слизистой. Но анамнез и пальпаторное обследование новообразования сразу же дают повод предположить наличие опухоли. Новообразование не может появиться за 2-3 дня и давать выраженную боль при пальпации, характерную для периостита.
Лечение периостита челюсти
Лечение периостита всегда хирургическое, если отступить от этого правила, то есть серьёзная опасность перетекания ограниченного очага воспаления в более опасную — разлитую форму, которая потребует иной тактики лечения и зачастую госпитализации пациента.
Лечение периостита стандартно и заключается в устранении очага первичного воспаления и эвакуации гноя, т. е. удалении причинного зуба (в случаях неблагоприятного прогноза лечения) и хирургическом вскрытии очага на всю его ширину с последующим дренированием.
Процедуру обычно проводят под местной анестезией, в некоторых случаях показана медикаментозная седация, не исключено и проведение наркоза. Нужно понимать, что введение анестетика в напряжённые экссудатом (скоплением жидкости) ткани — процедура крайне болезненная, поэтому в методике обезболивания перед периостотомией (вскрытием гнойника) есть своя специфика: предпочтительна проводниковая анестезия (вид обезболивания, когда нерв блокируется до участка операции) с последующим локальным обезболиванием, проводимым тонкой иглой поверхностно, без погружения иглы в абсцесс.
Больной зуб необходимо удалить в случае неблагоприятного терапевтического прогноза: наличие больших очагов деструкции кости, некорректное ранее проведённое лечение каналов, повлекшее их перфорацию или закупорку отломком инструмента и т. п. В случаях благоприятного прогноза проводят эндодонтическое лечение, которое подразумевает удаление из каналов распада пульпы, соответствующую механическую и медикаментозную обработку каналов специальным инструментом и мощными антисептиками для устранения в них инфекции с последующей временной пломбировкой препаратами кальция и временной пломбировкой зуба. Очень важен последующий рентгенологический контроль с целью подтверждения эффекта от проведённой терапии каналов: очаг деструкции в кости должен уменьшиться и в дальнейшем исчезнуть.
Для эвакуации гноя производится периостотомия (рассечение слизистой и надкостницы) на всю длину инфильтрата по переходной складке.
Как правило, хирург обнаруживает характерный симптом — отслойку периоста от кости, тогда как в здоровом состоянии периост прочно прикреплён к корковому слою. На этом этапе происходит опорожнение гнойника, либо обнаруживается отсутствие гноя наряду с периостальной реакцией. Хирург тупым инструментом зондирует всю полость абсцесса для выявления изолированных очагов. В случае наличия гноя обычно проводится ирригация (промывание) поднадкостничного пространства антисептиками с последующим введением дренажа (обычно полоски перчаточной резины) в рану для предупреждения слипания её краёв. Рана не ушивается, пациенту назначается перевязка через сутки или двое с целью удаления дренажа [8] .
При отсутствии противопоказаний назначается антибактериальная терапия (в большинстве случаев полусинтетические пенициллины) и НПВП (нестероидные противовоспалительные средства). В случае выраженного отёка назначают десенсибилизирующие препараты. Обязательно и назначение анальгетиков либо их непосредственное внутримышечное введение после операции, поскольку в первые часы после лечения, когда заканчивается действие анестетика, проявляется выраженная болевая симптоматика. Имеет смысл и локальное охлаждение льдом области инфильтрата в течение нескольких часов для уменьшения кровотечения и отёка. Время охлаждения необходимо назначать руководствуясь субьективными ощущениями пациента, а не конкретным временным промежуткам.
Практически всегда данное лечение приводит к положительному результату: уже через несколько часов пациент испытывает облегчение, снижение болевых ощущений и отёка. Хотя инфильтрат в виде умеренно болезненного уплотнения будет сохраняться в течение нескольких дней.
Необходим повторный визит на следующий день для подтверждения результатов проведённого лечения и возможного удаления дренажа, если отсутствуют выделения из раны. В дальнейшем пациент наблюдается у врача 3-5 дней, вполне правомерна выдача листа нетрудоспособности на этот период. После исчезновения выраженных симптомов воспаления приступают к продолжению лечения причинного зуба.
В редких случаях, например, при разрезе недостаточной длины либо при выпадении дренажа и слипания краёв раны, лечение может осложниться из-за задержки эвакуации остатков гноя из очага. В этих случаях следует расширить разрез и обеспечить опорожнение введением дренажа.
Прогноз. Профилактика
Прогноз в подавляющем большинстве случаев благоприятный. В редких случаях, в основном связанных со снижением общего иммунитета организма, периостит принимает хроническую форму с последующим развитием остеомиелита кости челюсти. В этом случае необходимо всестороннее обследование на предмет выявления скрытой общей патологии и проведения дальнейшего лечения с её учётом. Хотя принципы местной терапии периостита остаются традиционными [9] .
С профилактикой всё достаточно просто: вовремя выявлять и лечить пульпиты и периодонтиты, удалять дистопированные (аномально расположенные) и ретинированные (непрорезавшиеся в виду дефицита места в челюсти) восьмые зубы в случаях клинического проявления воспалительных процессов вокруг них. Важно донести до пациента мысль о возможности возникновения серьёзного воспалительного процесса в надкостнице в случае игнорирования рекомендаций врача по санации полости рта.
- Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом