Коричневая бурая жировая ткань расположена в клетчатке внутренних органов

Бурая жировая ткань и кардиометаболические заболевания: новые положительные связи

Было рассмотрено 134 529 снимков ПЭТ / КТ 52 487 человек, посещавших Memorial Sloan Kettering в период с июня 2009 года по март 2018 года, для диагностики рака до назначения лечения или отслеживания динамики терапии.

Поскольку радиологи обычно обращают внимание на обнаружение бурой жировой ткани, чтобы предотвратить ее неправильное толкование как опухолевого образования, информация была доступна для последующей интерпретации.

Участники исследования были классифицированы по наличию или отсутствию бурой жировой ткани.

Пациентам было рекомендовано избегать воздействия холода, физических упражнений и кофеина перед проведением визуализирующего исследования для предотвращения увеличения бурой жировой ткани.

Бурая жировая ткань была выявлена у 5070 (9,7%) пациентов, с более высокими показателями бурого жира среди женщин, чем среди мужчин (13,8% против 4,9%; P

Всероссийская Образовательная Интернет-Сессия

Информация и материалы, представленные на настоящем сайте, носят научный, справочно-информационный и аналитический характер, предназначены исключительно для специалистов здравоохранения, не направлены на продвижение товаров на рынке и не могут быть использованы в качестве советов или рекомендаций пациенту к применению лекарственных средств и методов лечения без консультации с лечащим врачом.

Лекарственные препараты, информация о которых содержится на настоящем сайте, имеют противопоказания, перед их применением необходимо ознакомиться с инструкцией и проконсультироваться со специалистом.

Мнение Администрации может не совпадать с мнением авторов и лекторов. Администрация не дает каких-либо гарантий в отношении cайта и его cодержимого, в том числе, без ограничения, в отношении научной ценности, актуальности, точности, полноты, достоверности научных данных представляемых лекторами или соответствия содержимого международным стандартам надлежащей клинической практики и/или медицины основанной на доказательствах. Сайт не несет никакой ответственности за любые рекомендации или мнения, которые могут содержаться, ни за применимость материалов сайта к конкретным клиническим ситуациям. Вся научная информация предоставляется в исходном виде, без гарантий полноты или своевременности. Администрация прикладывает все усилия, чтобы обеспечить пользователей точной и достоверной информацией, но в то же время не исключает возможности возникновения ошибок.

Жировая ткань: роль жира в организме человека

» data-image-caption=»» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/07/zhirovaja-tkan-rol-zhira-v-organizme-cheloveka-900×600.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/07/zhirovaja-tkan-rol-zhira-v-organizme-cheloveka.jpg» title=»Жировая ткань: роль жира в организме человека»>

Алена Герасимова (Dalles) Разработчик сайта, редактор

Мы много лет боремся с эпидемией ожирения, поэтому ученые уделяют все больше внимания как избыточному весу, так и ожирению, а также составу и функциям самой жировой ткани. Повышение интереса к этой теме связано с открытием в 1994 году лептина – гормона, секретируемого жировой тканью, который играет важную роль в регуляции аппетита. После этого открытия жировая ткань больше не рассматривается как энергетический резервуар, по мнению ученых – это эндокринный орган.

Что такое жировая ткань

Жировая ткань – это самый большой запас энергии в организме человека, который активируется при увеличении потребности организма в энергии. Правильное количество жира составляет 12-20% для мужчин и 20-30% для женщин.

Содержание жира у женщин физиологически выше – это совершенно нормально. С другой стороны, у тех, кто занимается спортом, могут быть более низкие значения, и это состояние не считается патологией. Следует подчеркнуть, что жировая ткань характеризуется очень высокой пластичностью и может менять свое количество в зависимости от факторов окружающей среды, рациона питания и физической активности.

Процентное содержание жира в организме

Увеличение количества жира является следствием двух процессов:

гипертрофии – то есть увеличения размера отдельных адипоцитов;
гиперплазии – то есть увеличения их количества.

Распределение жировой ткани непосредственно под кожей и между органами означает, что она выполняет изолирующую и амортизирующую функцию, защищая внутренние органы от механических повреждений.

Жировая структура довольно сложна. Эта гетерогенная ткань состоит из клеток, называемых адипоцитами, а также преадипоцитов, лейкоцитов, моноцитов, фибробластов, макрофагов, эндотелиальных клеток и стволовых клеток типа SVF – стромальная сосудистая фракция.

Как уже упоминалось, жировая ткань является активным эндокринным органом, который выделяет много разных веществ. Эти вещества, называемые адипокинами, выполняют разные биологические функции в организме человека:

регулирование чувства голода и сытости;
поддержание надлежащего энергетического баланса;
регуляция метаболизма углеводов и жиров;
обеспечение функционирования эндотелия сосудов;
влияние на воспалительные и иммунные процессы.

У пациентов с лишним весом профиль секреции этих веществ изменяется, что, в свою очередь, инициирует патологические процессы, включая ожирение, резистентность к инсулину, развитие диабета и сердечно-сосудистые заболевания.

Жировая ткань в организме

Типы жировой ткани – белая и коричневая жировая ткань

Исследования показывают, что в организме человека есть 3 типа жира:

белая жировая ткань (WAT);
коричневая жировая (BAT);
розовая жировая ткань – образуется из подкожного жира у беременных и при кормлении грудью.

Кроме того, выделяются бежевые адипоциты. Такие клетки считаются переходной формой между белыми и коричневыми клетками жировой ткани.

Структура отдельных типов жировой ткани различна, и это, в свою очередь, определяет, какую роль они играют в организме человека.

Название «коричневая» жировая ткань указывает на характерную окраску многочисленных митохондрий, содержащихся в ней. Эта ткань есть только у млекопитающих, и ее основная задача – поддержание постоянной температуры тела и использование избыточной энергии. Она отличается от белой жировой ткани наличием разобщенных белковых клеток белка-1 (UCP-1), так называемого термогенина, который позволяет расходовать энергию (рассеивание энергии в виде тепла).

В этом основное отличие, поскольку белая жировая ткань накапливает энергию в форме триглицеридов, которые затем можно использовать в качестве источника энергии при повышенных расходах энергии. Белые адипоциты могут эффективно выполнять эту функцию благодаря большой способности увеличивать размер. Оказывается, клетки белой жировой ткани могут увеличивать свой диаметр до 20 раз.

Увеличение количества коричневого жира наблюдается в условиях пониженной температуры окружающей среды. Долгое время считалось, что этот тип тканей встречается только у новорожденных. Тем не менее в последних исследованиях этот вид жира также был обнаружен у взрослого человека. Он расположен в основном вокруг шеи и между лопатками.

Похожее

Вы должны авторизоваться чтобы опубликовать комментарий.

Белая и коричневая жировая ткань

Повествуя о продуктах для регуляции массы тела, обладающих свойством стимулировать термогенез, нельзя не остановиться более подробно на особенностях функционирования различных типов жировой ткани – белой, бурой (коричневой) и промежуточной, именуемой также по их цвету «бежевой».

Продукты для регуляции массы тела

Один из последних обзоров на эту тему написан сотрудниками Отдела Биохимии и Молекулярной Биологии Университета Барселоны, Испания. Всем известна белая жировая ткань, формирующая у человека основные жировые ресурсы как под кожей, так и вокруг внутренних органов. Бурая жировая ткань (Brown adipose tissue, BAT) встречается в основном у животных — млекопитающих. У человека представлена в меньшей степени, причем, в большей степени у новорожденных. В отличие от адипоцитов белой жировой ткани, имеющих одну крупную жировую каплю, в адипоцитах бурой ткани имеется несколько небольших жировых капель. Второе, более важное отличие – это масса митохондрий (энергетических станций клеток), содержащих белки-цитохромы. Железо цитохромов и определяет характерный бурый цвет ткани. За счет обилия митохондрий в бурой жировой ткани активно образуется энергия — происходит процесс так называемого несократительного термогенеза, т.е. выброс энергии за счет образование тепла не в результате физической работы. Бурая жировая ткань (БЖТ) также содержит больше капилляров, чем белая жировая ткань, поскольку потребность митохондрий в кислороде очень высока. В результате окислительная способность митохондрий бурого жира в 20 раз выше, чем у белого жира.

Читайте также: У бычьего цепня есть ткани

В ряде исследований на грызунах показано, что термогенная активность БЖТ — важный фактор защиты организма от ожирения. В работах последних лет подобный эффект описан и у человека и поэтому одним из перспективных направлений борьбы с этой патологией является изыскание способов повышения количества адипоцитов БЖТ у взрослых людей. Основанием для этого явились данные о том, что у взрослых людей протекает процесс трансформации белых адипоцитов в бурые. Процесс этот получил название «побурение», а образующиеся в результате его клетки – “beige” («бежевыми») адипоцитами (а также индуцибельными или «brite» (англ.), от ‘brown-in-white’, т.е. «коричневые в белом»). По своей склонности к термогенезу бежевые адипоциты не отличаются от исконно коричневых. Собственно, из таких клеток у взрослого человека и образована БЖТ. Были также идентифицированы ряд эндокринных факторов, которые активируют процесс «побурения». Одним из перспективных направлений борьбы с ожирением и является изыскание способов влияния на дифференцировку клеток- предшественников адипоцитов, для того, что-бы «убедить» их обратиться не в белые адипоциты, а именно в «полезные» бежевые (Endocrinology. 2013).

Тем же коллективом авторов годом позже был написан еще один обзор на эту важную тему. Авторы более подробно остановились на механизме термогенеза, протекающего в БЖТ, указав, что субстратами окисления в митохондриях являются глюкозы и триглицериды крови, т.е. соединения, избыток которых и ведет к развитию ожирения. Более подробно описаны и факторы-регуляторы образования «бежевых» адипоцитов (например, гормон иризин, открытый только в 2012 г.) и выявлено, что основными местами протекания этих процессов являются мышцы и печень (Ann Med. 2014).

Ведутся такие работы и в Германии, в Институте Диабета и Ожирения Диабетического Центра Гельмгольца, г.Мюнхен. Авторы считают, что повышение количества «бежевых» адипоцитов – важное направление борьбы с метаболическими заболеваниями (Science Translational Medicine, 2014).

Открытие «бежевых» адипоцитов вызвало небывалый интерес у исследователей — неудивительно, ведь перед ними открылись совершенно новые перспективы борьбы с врагом человечества номер один – ожирением. Только за один месяц текущего года в научных журналах было опубликовано несколько десятков статей на эту тему. С содержанием некоторых из них мы вас познакомим.

В обзоре, написанный сотрудниками Отдела Метаболизма Детских Клиник Shriners, г.Хальверстон, Тенхас, США, авторы в числе значимого фактора, способствующего образованию у взрослых людей «бежевых» адипоцитов из белых, обсуждают воздействие холода. Повезло нам, сибирякам (J Clin Invest. 2015).

Сотрудники трех лабораторий Университета Готенбурга, Швеция представили свои данные о влиянии на процесс образования бежевых адипоцитов особого белка BMP4, известного, как регулятор процесса развития костной ткани (Diabetes. 2015).

Исследователи из Австралии, Отдела Биохимии и Молекулярной Биологии Университета Монаш, Виктория и их коллеги из научных учреждений Канады и США получили данные о том, что процесс «побурения» белых адипоцитов можно регулировать с помощью лептина и инсулина. Эти хорошо известные и изученные гормоны оказывают свое действие опосредованно, через нервные клетки одного из отделов центральной нервной системы – гипоталамуса (Cell. 2015).

В Лаборатории Молекулярной Фармакологии Университета г.Бразилиа, (и страна тоже Бразилия) было выявлено, что образование термогенных бежевых адипоцитов в белой жировой ткани подвержено регуляции давно известным фактором липогенеза (образования жира) — PPARγ (Biochim Biophys Acta. 2015 ) .

Интересные данные были получены группой исследователей из Чили, Франции и Испании. Они обнаружили, что аналогичным действием обладает соединение, давно применяемое в различных похудательных программах – антиоксидант альфа-липоевая кислота. При обработке белых адипоцитов человека этой кислотой оказалось, что в них резко возросло количество митохондрий, активность ферментов окисления жира и изменились характеристики генов, ответственных за трансформацию этих адипоцитов в бежевые. Обработанные адипоциты стали больше потреблять кислорода, в них активизировались процессы окисления жира (Biochim Biophys Acta. 2015).

Количество митохондрий в адипоцитах и их метаболическая активность возрастали и при их обработке биоактивными соединениями ягод шелковицы и их винным экстрактом. Такие интересные данные были получены в Колледже Наук о питании и Пищевого Инжиниринга Китайского Сельскохозяйственного Университета, Пекин. Этот эффект авторы связывают с одним из антоцианинов шелковицы – цианидин-3-гликозидом (Food Funct. 2015) .

Сотрудниками девяти научно-исследовательских институтов Канады в экспериментах было показано, что при подавлении в организме синтеза одного из основных нейромедиаторов – биогенного амина серотонина (а уровень его повышается при ожирении), также активируется термогенез бурых и бежевых адипоцитов, что активирует процесс липолиза – распада жировой ткани (Nat Med. 2015).

В качестве нового средства для активации бурых и бежевых адипоцитов сотрудники Отдела Биологии Рака Гарвардской Медицинской Школы, Бостон, США рассматривают «старый добрый» аденозин – компонент некоторых ферментов, аденозинтрифосфата (АТФ — универсального источника энергии для всех биохимических процессов), а также нуклеиновых кислот. Авторы идентифицировали рецептор (A2A), на который и воздействует аденозин (Cell Res. 2015).

Как мы видим, новые решения старой проблемы ожирения возникают совершенно с неожиданных сторон. Описанное в этой статье направление – одно из самых новых и, будем надеяться, перспективных.

Коричневая бурая жировая ткань расположена в клетчатке внутренних органов

Челябинский областной клинический онкологический диспансер

Кафедра пластической и эстетической хирургии, косметологии и клеточных технологий ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздравсоцразвития России

Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского РАМН, Москва

МАУЗ ОЗП «Городская клиническая больница», Челябинск, Россия

Биологическая характеристика жировой ткани

Журнал: Пластическая хирургия и эстетическая медицина. 2019;(2): 33-42

Васильев В. С., Мантурова Н. Е., Васильев С. А., Терюшкова Ж. И. Биологическая характеристика жировой ткани. Пластическая хирургия и эстетическая медицина. 2019;(2):33-42.
Vasil’ev V S, Manturova N E, Vasil’ev S A, Teryushkova Zh I. Biological features of adipose tissue. Plastic Surgery and Aesthetic Medicine. 2019;(2):33-42. (In Russ.).
https://doi.org/10.17116/plast.hirurgia201902133

Челябинский областной клинический онкологический диспансер

Жировая ткань представляет собой биологически активную субстанцию. Помимо депонирования энергетических запасов и участия в формировании контуров тела, определяющих внешний вид человека, жировая ткань является ключевым компонентом системы терморегуляции, оказывает регулирующее влияние на иммунную систему, секретирует большое количество биологически активных веществ. Жировая ткань является динамически функционирующим эндокринным органом, высвобождающим ряд гормонов, напрямую взаимодействующих с гипоталамусом. Стволовые клетки жировой ткани обладают высоким дифференцировочным потенциалом. Они могут дифференцироваться в клетки хрящевой, нервной, костной, мышечной, кардиальной, сосудистой, эндокринной, печеночной, гемопоэтической тканей. Эти свойства стволовых клеток жировой ткани открывают широкие возможности их клинического применения не только по косметическим, но и по реконструктивным показаниям. Доступность жировой ткани для забора из организма человека позволяет рассматривать ее в качестве перспективного субстрата для регенеративной медицины и тканевой инженерии.

Читайте также: Накопление триацилглицеролов в тканях наблюдается при дефекте фермента

Челябинский областной клинический онкологический диспансер

Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского РАМН, Москва

МАУЗ ОЗП «Городская клиническая больница», Челябинск, Россия

Введение

Жировая ткань является биологической субстанцией, вызывающей всевозрастающий научный интерес. В течение продолжительного времени функция жировой ткани сводилась к сохранению энергетических запасов организма, получаемых с пищей. Однако оказалось, что жировая ткань секретирует молекулы, напрямую взаимодействующие с головным мозгом, и является компонентом иммунной системы. Эта ткань формирует форму человеческого организма, определяя сексуальную привлекательность, тем самым выполняя еще и социальную функцию. Большинство исследований жировой ткани было проведено на животных, что не позволяет экстраполировать эти данные на человека. Доступность жировой ткани для забора из организма человека открывает широкие возможности ее применения в качестве субстрата для клеточной терапии по различным показаниям.

Различают две разновидности жировой ткани человека: коричневую жировую ткань (brown adipose tissue — BAT) — КЖТ и белую жировую ткань (white adipose tissue — WAT) — БЖТ. Эти две разновидности выполняют различные функции, но по содержанию запасов итрацеллюлярного триглицерида относятся к жировой ткани [1, 2]. КЖТ участвует в механизме выработки энергии для организма, в то время как БЖТ имеет несколько функций: обеспечение термосбережения; определение формы тела, что особенно важно для сексуальной привлекательности женщин; сбережение энергии; амортизация при механических ударах; выполнение эндокринной функции; заполнение свободных пространств организма; облегчение скольжения мышц при их движении. КЖТ и БЖТ обычно не имеют четких границ, а существуют в виде смешанной субстанции [1, 3]. У женщин и мужчин с нормальной комплекцией жировая ткань составляет 22 и 15% от массы тела соответственно. Жировая ткань широко распространена по всему организму, при этом существуют различия в ее распределении у мужчин и женщин. Количество жировой ткани в организме может изменяться в зависимости от особенностей питания и энергозатрат. При поступлении в организм избыточной энергии жировая ткань может образовывать вокруг кровеносных сосудов недифференцированные клетки. На начальной стадии адипогенеза клетки не содержат жировых включений. Затем в стадии жировой пролиферации происходит аккумуляция жира, и преадипоциты дифференцируются в адипоциты с формированием островков жировой ткани. Если адипоцит теряет свою массу (в результате голодания и потери массы тела), клетка становится морфологически неравномерной, с увеличенными митохондриями в цитоплазме. Эти потерявшие жировое наполнение адипоциты (постадипоциты) окружены плотным коллагеновым матриксом, который может вызвать фиброз жировой ткани. Дольки жировой ткани окружаются соединительной тканью с формированием капсулы. Коллагеновая фрагментация продолжается до тех пор, пока каждый адипоцит не будет окружен коллагеновым матриксом (scaffold). Соединительнотканные перегородки внедряются в жировую ткань и разделяют ее на несколько более мелких фрагментов [1, 3].

Жировая ткань имеет два типа нервных волокон: симпатические и чувствительные. Доказано, что симпатическая иннервация подавляет увеличение количества жировых клеток. Это может служить подтверждением связи некоторых синдромов ожирения со сниженной симпатической иннервацией [1, 3]. У мышей и крыс не обнаружено парасимпатической иннервации жировой ткани [4]. Прямая нейронная связь между паравентрикулярными ядрами гипоталамуса и жировой тканью установлена только в придатке яичка [5]. Такая же прямая гипоталамическая связь существует с печенью, что может обеспечивать контроль за метаболическими процессами в организме. Если учесть, что гипоталамус имеет множественные нейронные связи с другими отделами головного мозга, можно понять возможность непредсказуемых биологических взаимодействий. В межлопаточной области хомяков обнаружены прямые нейронные пути между центральной нервной системой и КЖТ. Нейроны средней преоптической области, гипоталамические ядра, вентромедиальные гипоталамические ядра, супрахиазматические и латеральные гипоталамические ядра соединяются с межлопаточной КЖТ через пути спинномозговых волокон, а также со стволом головного мозга, средним и передним мозгом [2].

В зависимости от анатомической локализации жировая ткань демонстрирует различные свойства. Основная масса ткани локализуется в двух отделах: подкожном слое и сальнике. Этот массив ткани легко увеличивается или уменьшается в зависимости от питания. Половые различия также влияют на количество и распределение жировой ткани. В то же время некоторые фрагменты жировой ткани, такие как периокулярные, ладонные, подошвенные, не вовлечены в метаболический процесс организма и их масса не изменяется даже в результате строгого поста. [1, 3]. Самые маленькие адипоциты, которые располагаются в брыжейке, наименее чувствительны к адреналину. Жировая ткань брыжейки имеет более богатые иннервацию и кровоснабжение. Кровоснабжение жировой ткани меняется в зависимости от индекса массы тела (ИМТ). Сердечный выброс в жировую ткань варьирует от 3—7% у худых людей, до 15—30% — при выраженном ожирении. Такое увеличение сердечного выброса может вызывать гемодинамические эффекты с возможным развитием кардиомегалии и выраженной сердечной недостаточности. Процентное содержание макрофагов в ткани также зависит от ИМТ: с увеличением массы тела увеличивается количество макрофагов, которые фагоцитируют жировые фрагменты погибших адипоцитов.

Адипоциты БЖТ содержат одну большую каплю жира в каждой клетке. Эта капля не имеет четкой дифференцировки, но у нее есть однослойная мембрана, отделяющая ее от цитоплазмы. Клетки бывают круглой или полигональной формы, и их размер варьирует от 25 до 200 мкм. Они содержат много органелл, однако трудноразличимы на фоне крупного жирового фрагмента, который выдавливает внутриклеточные структуры вместе с ядром к периферии, где они находятся в тонкой прослойке цитоплазмы под плазмолеммой. В процессе гистологической обработки жировой фрагмент исчезает, оставляя пустое пространство, которое под микроскопом визуализируется как кольцо. Большое скопление пиноцитотических везикул расположено возле плазматической мембраны. Для прокраски адипоцитов используют Sudan III или Scarlet Red staining. БЖТ содержит множество сосудов, обычно каждый адипоцит контактирует с кровеносным сосудом. Жировая ткань представлена зрелыми адипоцитами, преадипоцитами, постадипоцитами, мезенхимальными стволовыми клетками, клетками эндотелия, перицитами, мастовскими клетками, макрофагами, фибробластами, циркулирующими кровяными клетками, ретикулоцитами, нервными клетками. При этом зрелые адипоциты составляют ½ всей клеточной популяции.

КЖТ относят к жировой ткани, поскольку ее клетки содержат в цитоплазме триглицеридные депозиты. Коричневый цвет этой ткани обусловлен высоким содержанием цитохромной оксидазы в митохондриях, которая в избыточном количестве находится в цитоплазме. Различают две разновидности клеток КЖТ. Первая популяция эмбриологически образуется из того же источника, что и мышечные клетки, и составляет основу всех классических депозитов КЖТ. Вторая популяция формируется из клеток БЖТ [6] и распределяется среди белых жировых клеток, поэтому именуется как «коричневая в белом» («beige or brite»). Анатомическое распределение КЖТ и БЖТ различно. В течение первых 10 лет человеческой жизни КЖТ можно обнаружить практически в тех же местах, где находится БЖТ, например в межлопаточной области и на передней брюшной стенке. Однако с течением времени КЖТ исчезает из периферических отделов и концентрируется во внутренних отделах организма: в средостении, вокруг почек, надпочечников, аорты, сохраняясь там вплоть до восьмой декады жизни. Результаты недавних исследований, включающих 3604 пациента и основанных на исследовании 18F-FDG-PET/CT, показали, что объем и активность КЖТ более выражены у женщин. Мужской организм с возрастом теряет объем и активность КЖТ. Предполагается, что это связано с гормональными различиями, а именно — тестостероновой ингибицией экспрессии UCP1 mRNA в дозозависимом порядке. Коричневые адипоциты имеют полигональную или эллипсовидную форму, их диаметр варьирует от 15 до 50 мк. Большое количество жировых капель различных размеров располагается в цитоплазме, что придает адипоцитам мультиокулярый вид [2]. КЖТ продуцирует тепло (термогенезис), которое распространяется по всему организму за счет циркуляции крови. Регуляция термогенеза в основном осуществляется гипоталамусом. Поступающие от гипоталамуса сигналы вызывают высвобождение норэпинефрина, который индуцирует метаболизм жировых кислот в митохондриях коричневых адипоцитов. Выработка тепла происходит за счет функционирования высвобожденного протеина 1 (UCP1) во внутренней мембране митохондрий. Этот протеин в литературе также называют «термогенин». Он присутствует только в клетках КЖТ, являясь их маркером. UCP1 активируется в присутствии свободных жировых кислот, высвобождаемых из триглицеридов в результате воздействия неэпинефрин-активированных β-адренергических рецепторов, и подавляет генерацию АТФ в процессе оксидирования жира. В результате свободная энергия выделяется в виде тепла. Механизм выработки тепла до сих пор изучается. UCP1 скорее всего является переносчиком триглицеридов, а не протонов. Свободные протоны выбрасываются в цитоплазму из митохондрий, где они соединяются с жировыми кислотами, переводя их в растворимое состояние. Эти растворимые жировые кислоты возвращаются в митохондрии. При этом (согласно концепции расщепления) протоны не используются для продукции АТФ, а тепло генерируется за счет высвобождения протонов. Таким образом, жировые кислоты вновь переходят в нерастворимое состояние и транспортируются в цитоплазму с помощью UCP1. Остаточные продукты оксигенированного жира, вероятно, подавляют активность UCP1. КЖТ иннервируется симпатическими нервными волокнами. Выработка тепла зависит от особенностей воздействия секретируемого из нервной ткани норэпинефрина на рецепторы КЖТ. При активации β3-рецепторов происходит активация термогенеза, а при активации β2-рецепторов — его ингибиция. Хотя очевидно, что механизм терморегуляторного баланса существует, однако он нуждается в дальнейшем изучении. Сигналы от кожных терморецепторов по нервным путям поступают в ростральный отдел гипоталамуса, который является предмозговым центром системы КЖТ-терморегуляции [1, 3]. Помимо термогенерирующей функции, коричневые адипоциты секретируют ряд молекулярных элементов, а именно компоненты экстрацеллюлярного матрикса (ЭЦМ) (collagen IV, laminin, heparan sulphate, proteoglycan, fibronectin), аутокринные молекулы (adipsin, FGF-2, IGF-I, prostaglandins E2, prostaglandin Fa, adenosine), паракринные молекулы (NGF, VEGF-A, VEGF-B, VEGF-C, nitric oxide, angiotensinogen), эндокринные молекулы (fatty acids, leptin, adiponectin).

Читайте также: Ткань джерси что шить

ЭЦМ жировой ткани представлен коллагеновыми, ретикулярными, эластическими волокнами, сосудами, стромальной и лимфатической системой. ЭЦМ ткани очень важен для выживания зрелых адипоцитов, включающих большие жировые капли. Масса этих жировых капель намного превышает массу остальных структур клетки, поэтому механическая поддержка ЭЦМ предохраняет клетки от разрушения [7]. Кроме того, сама архитектура ЭЦМ перераспределяет векторы давления окружающих тканевых структур, что также снижает опасность разрушения [8]. ЭЦМ можно разделить на две части: базальную мембрану и межклеточную субстанцию. Каждый адипоцит имеет свою собственную базальную мембрану, состоящую из сети коллагеновых волокон 4-го типа, пластинки, гепарансульфат полигликана (heparan sulphate proteoglycan), перликана и энтактина. Основным компонентом межклеточной субстанции является коллаген 6-го типа [7]. Детальное рассмотрение этого протеина необходимо для лучшего понимания специфики жировой ткани.

Коллаген 6-го типа обладает интересными свойствами. Этот протеин связывается с коллагеном 4-го типа базальной мембраны и взаимодействует с протеогликанами и фибронектином. Коллаген 6-го типа образует структурную интеграцию ЭЦМ. Трехмерная форма (3D) этого коллагена состоит из тетрамеров, которые имеют множество ответвлений, мягкие корзиноподобные волокна, объединяющие различные структуры, такие как сосуды, нервы и другие коллагеновые волокна соединительной ткани, связанные или не связанные с базальной мембраной. Пространственная конфигурация коллагена 6-го типа различается в зависимости от тканевой локализации. Он может секретироваться из фибробластов, мышечных клеток, макрофагов, адипоцитов, а также из опухолевых клеток. В некоторых клетках коллаген 6-го типа усиливает миграцию и инвазию (макрофагоподобные клетки) и способствует выживанию, однако эти эффекты также могут вызывать пролиферацию опухолевых клеток. Коллаген повышает в непосредственной близости от себя количество цитокинов, лигандов, факторов роста и способен самостоятельно посылать сигналы окружающим клеткам. Мышечная слабость, возникающая при дефиците коллагена 6-го типа, подчеркивает его важное значение. Изучение свойств коллагена позволяет понять функционирование ЭЦМ жировой ткани. Плотность жировой ткани у свиньи составляет 4,1 (1,2) кг/м 3 , что примерно в 4 раза ниже плотности дермы (около 17 кг/м 3 ). Плотность ткани дает представление об упругонаследственности, что применительно к жировой ткани является важной информацией для определенных процессов тканевой инженерии, таких как возможности манипуляции с тканью, вакуумной аспирации и трансплантации. Плотность жировой ткани в основном обеспечивается трехмерной микроархитектурой коллагена 4-го типа [8].

Жировая ткань не только выполняет депонирующую функцию, но также является эндокринным органом [9]. Это ткань состоит из адипоцитов, преадипоцитов, фибробластов, стромально-васкулярных клеток, мастовских клеток, и все эти клетки секретируют биологические молекулы и могут вырабатывать как однотипные, так и дифференцированные вещества. При этом один секретируемый продукт может вырабатываться только строго определенным типом клеток, в то время как другой — тремя или четырьмя типами. Постоянная миграция макрофагов и мастовских клеток приводит к изменению общего количества клеток, что затрудняет оценку секретирующей функции жировой ткани. На существующий в БЖТ клеточный трафик влияет целый ряд параметров. Секретируемые жировой тканью продукты могут быть классифицированы в зависимости от их специфики следующим образом: компоненты ЭЦМ (collagen I, III, VI, V, laminin, heparan sulphate, proteoglycan, perlecan, entactin), аутокринные (glycerol, NEFA, monoglyceride, eicosanoids, oleoyl-esttrone, prostagalandin E2, I2, lipoprotein lipase, acylation-stimulating protein, fasting-induced adipose factor, cholestery1 ester transfer protein, tumor necrosis factor a, interleukin-6, complement components, angiotensinogen, VEGF, metalloproteinase inhibitors, matrix metalloproteinases, secreted protein acidic), паракринные (NEFA, monoglyceride, eicosanoids, oleoy1-estrone, prostaglandin E2,12, acylation-stimulating protein, fasting-induced adipose factor, cholesteryl ester transfer protein, tumor necrosis factor α, interleukin-6, IL-1β, IL-8, IL-10, IL-18, IL-17D, transforming growth factor-β, monocyte chemoattractant protein 1, macrophage migration inhibiting factor, complement components, haptoglobin, serum amyloid A3, plasmogen activator inhibitor-1, angeotensinigen, pigment epithelian-derived factor, adrenomedullin, VEGF, apelin, NGF, fibroblast growth factors, metalloproteinase inhibitors, matrix metalloproteniases, secreted protein acid), эндокринные (NEFA, leptin, resistin, omentin, estrogen, oleoy1-oestrogen, androgens, cortisol, cortisone, adiponectin, vistafin, vaspin, fasting-induced adipose factor, retinol binding protein, interleukin-6, IL-1β, IL-8, IL-10, IL-18, IL-17D, transforming growth factor-β, monocyte chemoattractant protein 1, macrophage migration inhibiting factor, complement components, haptoglobine, serum amyloid A3, plasminogen activator inhibitor-1, pigment epithelian-derived factor, adrenomedullin, VEGF, apelin

Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом