Центрилобулярный геморрагический некроз печени (K76.2)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Примечания
1. Из данной подрубрики исключен некроз печени с печеночной недостаточностью (K72).
2. Диагноз, кодируемый в данной подрубрике, не является клиническим основным заболеванием, и может выставляться либо как осложнение основного, либо как сопутствующее заболевание при соответствующем патоморфологическом подтверждении.
Этиология и патогенез
Центрилобулярный геморрагический некроз печени наиболее часто встречается при ишемических, токсических (включая биологические токсины), радиационных поражениях печени.
Может иметь острое развитие при остром нарушении оттока из печени или острой право- и левожелудочковой недостаточности.
При изолированной острой левожелудочковой недостаточности геморрагический компонент, как правило, отсутствует или выражен слабее, чем при изолированной острой правожелудочковой или тотальной сердечной недостаточности.
Длительный венозный застой и ишемия, связанная с низким сердечным выбросом, также приводят к центрилобулярному некрозу, выявляемому на биопсии. При длительном застое развиваются центиолобулярный фиброз и бурая индурация ткани; от центральных вен по направлению к портальным трактам расходятся соединительнотканные перегородки. Чередование красных участков венозного застоя и бледных участков фиброза создает на разрезе картину «мускатной печени», характерной, в первую очередь, для хронического венозного застоя.
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
Массивный острый геморрагический центрилобулярный инфаркт развивается как ишемия печени («Инфаркт печени» — K76.3) с быстрым нарастанием печеночной недостаточности («Острая и подострая печеночная недостаточность» — K72.0).
Диагностика
Лабораторная диагностика
Дифференциальный диагноз
— застойное полнокровие печени без некроза;
— острая ишемия печени.
Инфаркт печени (K76.3)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Инфаркт печени — клинико-морфологический синдром, характеризующийся острым повреждением (некрозом) ткани печени вследствие острой гипоксии (ишемии ).
Примечания
Данное состояние известно также под названиями «ишемический (гипоксический) гепатит», «шоковая печень» и другие. Однако, по мнению большинства авторов, их применение неправомочно по следующим причинам:
— признаков воспаления, отвечающих значению термина гепатит, не наблюдается;
— шок (нарушение перфузии вследствие снижения артериального давления) не является единственной причиной возникновения инфаркта печени.
Следует также различать термины «инфаркт печени» и «красный атрофический инфаркт печени». Последний по сути является формой (стадией) токсической дистрофии печени, характеризующейся распространением очагов некроза от центра долек к периферии, массивным распадом ткани печени; капилляры в потерявшей упругость ткани печени сильно расширяются и переполняются кровью, из-за чего она приобретает красный цвет («Токсическое поражение печени с печеночным некрозом» — K71.1).
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
— 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN — 1 рабочее место в месяц
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
- Подключено 300 клиник из 4 стран
- 1 место — 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Этиология и патогенез
Двойное кровоснабжение (a. hepatica, v. porta) обуславливает редкость инфарктов в печени.
К инфаркту печени может привести нарушение кровотока во внутрипеченочных ветвях одного или обоих сосудов. Объективно об инфаркте печени говорят чаще всего в связи с уменьшением кровотока по a. hepatica, которая обеспечивает 50-70% необходимого тканям кислорода. Воротная вена отвечает за 65-75% притока крови к печени и за 30-50% оксигенации тканей. Артериальный приток крови тесно связан с венозным, так что общий поток крови через печень остается постоянным.
Принято говорить о равном участии артерии и вены в кровоснабжении (оксигенации) печени, хотя в экстремальных условиях возможно «перераспределение нагрузки». Механизм регулирования общего кровотока опосредован только печеночной артерией, воротная вена не может регулировать поток крови. Артериальный кровоток регулируется конкретным участками, осуществляющими выброс аденозина (мощного вазодилататора). Когда кровоток высок, аденозин быстро удаляется, что приводит к артериальной вазоконстрикции. И наоборот, когда портальный кровоток является низким, аденозин-опосредованный вазодилатационный эффект в артериальных сосудах необходим для увеличения общего кровотока.
Причины ишемии печени могут быть самыми разнообразными:
1. Системное понижение артериального давления:
— шок (в 50% случаев);
— синдром компрессии чревного ствола.
Читайте также: Строение тканей таблица по анатомии
2. Печеночная артерия. Локальное снижение кровотока:
— тромбоз (любой этиологии);
— эмболия (любой этиологии);
— перекрут добавочной доли печени;
— сдавление опухолью (крайне редко);
— манипуляции (хирургические и диагностические) как эндоартериальные (например, ангиография), так и собственно на тканях печени (например, радиоабляция опухоли); вторая после шока причина ишемии печени;
— травма артерии (включая разрыв).
3. Печеночная воротная вена:
— тромбоз и эмболия (любой этиологии);
— компрессия извне.
К ятрогенным повреждениям относятся:
— артериальная гипотензия, вызывающая недостаточную перфузию внутренних органов и уменьшение портального кровотока;
— действие анестетиков;
— правожелудочковая или левожелудочковая недостаточность;
— тяжелая гипоксемия;
— реперфузионное повреждение печени.
— больные циррозом печени особенно чувствительны к повреждающему действию интраоперационной ишемии, так как ткань печени при этой патологии в большей степени зависит от кровотока по печеночной артерии.
Острая непроходимость печеночной артерии может быть возникать в результате тромбоза у больных с системными васкулитами (узелковый периартериит и другие), миелопролиферативными заболеваниями (полицитемия, хронический миелолейкоз). Она возникает при опухоли (сдавленне, прорастание, эмболия) атеросклерозе, воспалительных процессах в соседних органах, после травмы и т.п.
Причиной закупорки артерий может стать эмболия при инфекционном эндокардите и других заболеваниях сердца (особенно сопровождающихся мерцанием предсердий), при атероматозе аорты. Возможна случайная перевязка или травма печеночной артерии при операции.
Патогенез
Артериальное кровоснабжение печени изменчиво: варьируют сами ветви печеночной артерии и многочисленные анастомозы. Поэтому последствия окклюзии печеночной артерии зависят от ее места, коллатеральной циркуляции и состояния портального кровотока. Очень опасны окклюзии основного ствола, а также ситуации при одновременном нарушении кровообращения в системе воротной вены.
Инфаркты при окклюзии концевых ветвей и недостаточном коллатеральном кровотоке имеют сегментарный характер, они редко достигают в диаметре 8 см, хотя описаны случаи, когда некротизируется целая доля и даже желчный пузырь.
Морфологический картина. Инфаркт печени всегда ишемический с окружающей застойной геморрагической полоской. Субкапсулярпые поля не затронуты в связи с добавочным кровоснабжением. По периферии инфаркта портальные поля сохранены.
Тромбоз воротной вены (пилетромбоз) — редкое заболевание, идиопатический вариант встречается в 13-61% всех тромбозов воротной вены.
Этиология:
— прием контрацептивов;
— сдавление воротной вены извне опухолями, кистами;
— воспалительные изменения стенки воротной вены (при язвенной болезни, аппендиците, травмах брюшной стенки, живота);
— при циррозе печени;
— при интраабдоминальном сепсисе;
— при компрессии вены опухолью;
— при панкреатите и других воспалительных процессах в брюшной полости;
— как послеоперационное осложнение;
— при травмах;
— при дегидратации;
— при нарушении коагуляции.
Патогенез
Тромбоз воротной вены — это обычный тромбоз, который приводит к расширению вен на участках, расположенных перед местом образования тромба. Возможно сращение тромба со стенкой, его организация и реканализация.
При хроническом нарушении портального кровотока раскрываются шунты и формируются анастомозы между селезеночной и верхней брыжеечной венами с одной стороны, и печенью — с другой.
Если тромбоз воротной вены формируется не на фоне цирроза (острый тромбоз), то изменений в печени может не быть. Возможны тромбоэмболии вен печени, а также распространение тромбоза на ветви воротной вены с развитием геморрагических инфарктов селезенки, кишечника.
Эпидемиология
Признак распространенности: Крайне редко
Распространенность неизвестна. Предполагается преобладание пациентов старшего возраста.
Некроз печени
Некроз печени – гибель гепатоцитов под действием механических, химических, температурных либо токсических факторов, а также в результате прекращения кровоснабжения ткани печени. Проявляется болью в правом подреберье, тошнотой, рвотой, повышенной температурой, умеренным увеличением печени, признаками печеночной и сердечной недостаточности. Для постановки диагноза требуется проведение печеночных проб, УЗИ, МРТ, ОФЭКТ печени, пункционной биопсии с морфологическим исследованием биоптатов. Основные направление лечения некроза печени: устранение печеночной недостаточности, коррекция витальных функций, дезинтоксикационная терапия, при неблагоприятном прогнозе для жизни – пересадка печени.
Читайте также: Фасадная ткань для дома
Общие сведения
Некроз печени – серьезнейшее осложнение некоторых заболеваний печени, отравлений, травм, нарушений печеночного кровоснабжения. Характеризуется быстрым нарастанием и прогрессированием явлений полиорганной недостаточности, приводящих к печеночной энцефалопатии и коме. Современные исследования в области гастроэнтерологии позволили выделить несколько форм этого заболевания: сверхострый некроз диагностируют при выявлении симптомов энцефалопатии в течение 7 суток после появления желтухи, острый – если этот период составляет 8-28 суток, подострый – если энцефалопатия развивается между 4 и 12 неделей заболевания. Патология встречается достаточно редко – в США ежегодно регистрируется около 2000 случаев. Острые формы некроза печени характерны для молодых людей (средний возраст 25 лет), подострая – для лиц более старшего возраста (
Причины некроза печени
Некроз печени является полиэтиологичным заболеванием. Острый некроз печени чаще всего встречается при различных гепатитах, из них в 75% случаев — вирусной этиологии. Примерно 1% пациентов с вирусным гепатитом В перенес данную патологию, а сочетание гепатита В и D приводит к острому некрозу печени в 30-40% случаев. Также частой причиной острого некроза печени является отравление лекарственными средствами либо токсическими веществами.
Некроз печени часто сопровождает тяжелую патологию сердечно-сосудистой системы с развитием ишемии печеночной ткани. Длительное нарушение кровоснабжения печени ведет к развитию центролобулярного некроза, либо к тотальному поражению паренхимы с быстрым развитием печеночной недостаточности.
Кроме того, приводить к массивной гибели гепатоцитов могут радиационные и термические воздействия на организм, тяжелые травмы печени. Более редкой причиной являются гемобластозы (опухолевые клетки инфильтрируют ткань печени, приводя к гибели паренхимы), прием препаратов для лечения СПИДа (диданозин), острая жировая инфильтрация гепатоцитов при некоторых заболеваниях обмена веществ.
По степени распространенности процесса некроз может быть фокальным (поражение нескольких рядом расположенных гепатоцитов – при вирусных гепатитах), центролобулярным или зональным (гибнут гепатоциты определенных зон печеночной дольки — при хронических гепатитах, приеме гепатотоксичных веществ), субмассивными и массивными (поражается вся печеночная долька).
Симптомы некроза печени
Проявления некроза печени зависят от объема поражения паренхимы. Чаще всего клиника характеризуется постепенным нарастанием печеночной недостаточности, развитием печеночной энцефалопатии и комы. Первыми проявлениями некроза печени могут быть боль в правом подреберье, незначительное увеличение органа, желтуха, тошнота и рвота. При гибели большого количества гепатоцитов происходит активация иммунной системы для отграничения очага поражения от здоровых тканей, в результате чего возникает отек тканей, увеличение объема печени и растяжение ее капсулы. Из-за этого и возникает боль в подреберье, которая может иррадиировать в правую лопатку, поясницу справа. Последующее уменьшение размеров печени и исчезновение болевого синдрома может говорить о гибели значительного объема паренхимы и плохом прогнозе для жизни пациента.
При некрозе печени теряется достаточно важная функция этого органа – дезинтоксикационная. Токсические вещества начинают накапливаться в организме, вызывая повреждение всех органов. В первую очередь страдает головной мозг – накопившиеся токсины и аммиак раздражают клетки головного мозга, вызывая печеночную энцефалопатию. Проявляется это состояние повышенной сонливостью, забывчивость, тремором конечностей, неадекватным поведением, агрессией. Коматозному состоянию обычно предшествуют дезориентация в пространстве и времени, потеря памяти, повышение мышечного тонуса с развитием спазмов мускулатуры. Нарастание отека мозга может привести к расстройству витальных функций – нарушению дыхания, артериальной гипотензии, брадикардии.
Попадание продуктов распада гепатоцитов в почечные канальцы ведет к поражению почек. Гепаторенальный синдром развивается примерно у половины пациентов с некрозом печени. Угнетение функции почек приводит к выраженным электролитным нарушениям, еще большему накоплению азотистых шлаков в кровотоке. Повышение уровня токсинов в крови приводит к прогрессированию печеночной энцефалопатии и отека мозга.
При некрозе печени значительно угнетается и ее белково-синтезирующая функция, что приводит к развитию ДВС-синдрома из-за нарушения синтеза фибринолитических ферментов и белков системы свертывания. Остановить массивные кровотечения путем простого переливания факторов свертывания обычно не удается, так как для их активации также требуется участие печени. Циркуляция в крови большого количества токсинов приводит к образованию в желудке и кишечнике острых язв, а недостаточность свертывающей системы — к развитию массивных желудочно-кишечных кровотечений. Большую роль в этом процессе играет и гиперпродукция соляной кислоты при некрозе печени, поэтому предупредить ЖКК можно с помощью профилактического назначения ингибиторов протонной помпы.
Читайте также: Как вытащить ткань попавшую в молнию
Частым осложнением некроза печени является генерализованная инфекция. Развитие полиорганной недостаточности приводит к повышению проницаемости кишечной стенки (бактерии из кишечника легко проникают в кровоток), нарушению механизмов местного и общего иммунитета. Настороженность в плане развития сепсиса должна иметь место в отношении всех пациентов с некрозом печени.
Диагностика некроза печени
Пациенты с некрозом печени требуют немедленной консультации гастроэнтеролога, реаниматолога, хирурга. При подозрении на данную патологию необходимо провести УЗИ печени и желчного пузыря, магнитно-резонансную томографию печени и желчевыводящих путей, однофотонную эмиссионную компьютерную томографию печени (ОФЭКТ печени). Все эти исследования позволят выявить очаг поражения в паренхиме печени, однако точное описание патологического процесса сможет предоставить только пункционная биопсия печени с морфологическим исследованием биоптатов.
Для уточнения степени тяжести процесса проводят биохимические пробы печени, исследование уровня азотистых шлаков, ЭКГ, ЭЭГ. Если есть подозрение на вирусный гепатит – необходимо определить уровень антител к основным антигенам (В, С, D).
Лечение некроза печени
Лечение больных с острым некрозом печени проводится в отделении интенсивной терапии. Мероприятия должны быть направлены на устранение печеночной недостаточности. В условиях отделения реанимации производится постоянный контроль за витальными функциями, уровнем глюкозы и азотистых шлаков, электролитов. Для профилактики кровотечений ежедневно внутривенно вводится витамин К. Переливание факторов свертывания в профилактических целях не показано. Обязательно назначаются препараты, угнетающие секрецию соляной кислоты в желудке. При развитии судорог вводится диазепам. При тяжелом течении некроза печени может потребоваться перевод на полное парентеральное питание.
Улучшение функции почек возможно только на фоне улучшения работы печени. Диализ или гемосорбция при данной патологии практически всегда осложняются массивными кровотечениями, генерализацией инфекционного процесса, поэтому лечение должно быть направлено на восстановление функций печени.
Прогрессирование печеночной энцефалопатии при некрозе печени может быть вызвано поступлением азотсодержащих веществ в пищеварительный тракт. Данные соединения расщепляются кишечной флорой, а их метаболиты поступают в кровоток и оказывают повреждающее действие на головной мозг. Для лечения печеночной энцефалопатии пациента переводят на парентеральное питание аминокислотными растворами, назначают внутрь антибактериальные препараты (неомицин, метронидазол) для подавления кишечной флоры, лактулозу.
На сегодняшний день ни один из методов, призванных заместить функцию печени, не является достаточно эффективным. Среди данных методик (заменное переливание крови, плазмаферез, диализ, гемосорбция) эффективной в некоторых случаях считается гемосорбция на активированном угле с поддержкой простациклином (вводится для подавления агрегации тромбоцитов).
При быстром появлении энцефалопатии, отека мозга и отсутствии эффекта от лечения в течение 24 часов единственным методом спасения жизни пациента может являться трансплантация печени. Трансплантацию достаточно сложно осуществить в столь краткие сроки, а выживаемость после проведенной операции у пациентов со сверхострым некрозом печени не превышает 65% в течение года.
Прогноз и профилактика некроза печени
Прогноз при некрозе печени зависит от очень многих факторов: возраста, причины патологии, длительности энцефалопатии и комы, выраженности полиорганной недостаточности, наличия инфекционных осложнений и др. Плохой прогноз при некрозе печени отмечается при наличии следующих условий: возраст до 10 и после 40 лет; выраженный метаболический ацидоз; длительная желтуха до появления энцефалопатии (более недели); уровень общего билирубина более 300 мкмоль/л. Причиной смерти при некрозе печени могут служить неврологические расстройства, кровотечения (в основном желудочно-кишечные), сепсис, нарушения витальных функций (дыхания и кровообращения), почечная недостаточность. У выживших пациентов функция печени может восстановиться полностью или частично (в этом случае развивается постнекротический цирроз).
Профилактика некроза печени заключается в своевременном выявлении и лечении заболеваний, которые могут привести к развитию этого патологического состояния.
- Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом