а) Система цереброспинальной жидкости. Вся полость черепа, в которую заключены головной и спинной мозг, имеет емкость, равную примерно 1600-1700 мл; около 150 мл этой емкости занято спинномозговой жидкостью, а остальная часть — головным и спинным мозгом. Эта жидкость, как показано на рисунке ниже, заполняет желудочки головного мозга, цистерны вокруг и снаружи головного мозга и субарахноидалъное пространство вокруг головного и спинного мозга.
Стрелками показан путь спинномозговой жидкости от сосудистых сплетений боковых желудочков к ворсинкам паутинной оболочки, выступающим в синусы твердой мозговой оболочки
Все эти полости соединены друг с другом, и давление жидкости поддерживается на удивительно постоянном уровне.
б) Защитная функция спинномозговой жидкости. Основной функцией спинномозговой жидкости является защита мозга внутри его твердого свода. Мозговая ткань и спинномозговая жидкость имеют примерно одинаковый удельный вес (разница около 4%), и мозг просто плавает в жидкости. Следовательно, удар по голове, если он не слишком интенсивный, ведет к движению всего мозга одновременно внутри черепа без мгновенной деформации какой-либо его части при ударе.
Повреждение мозга в точке, противоположной месту удара.
Если удар по голове очень сильный, возможно повреждение мозга не на той стороне головы, куда был нанесен удар, а с противоположной стороны. Этот феномен известен как «повреждение от противоудара». При ударе по голове внутричерепная жидкость со стороны удара движется вместе с черепом и из-за ее несжимаемости одновременно, в унисон с черепом, толкает мозг. В связи с инерцией мозга на стороне, противоположной удару, внезапное движение всего черепа моментально ведет к его «отрыву» от мозга, что на мгновение создает вакуумное пространство под сводом черепа в области, противоположной удару. Затем, когда череп больше не ускоряется ударом, вакуум внезапно исчезает, и головной мозг ударяется о внутреннюю поверхность черепа.
Частой локализацией повреждений и контузий (ушибов) после сильного удара по голове, например у боксеров, являются полюса и нижние поверхности лобной и височной долей, где мозг контактирует с костными выступами основания черепа. Если контузия произошла с той стороны, где был нанесен удар, ее называют повреждением со стороны удара, или coup injury, если контузия развивается на противоположной стороне, ее называют повреждением мозга от противоудара, или contrecoup injury.
Учебное видео — анатомии ликворной системы и желудочков головного мозга
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Ликвор это соединительная ткань
Спинномозговая жидкость заполняет желудочки мозга и субарахноидальное пространство вокруг головного и спинного мозга и действует как буферная система, отделяя головной и спинной мозг от твердых стенок черепа и позвоночного столба:
• Ликвор вырабатывается сосудистыми сплетениями боковых и третьего желудочков мозга путем фильтрации и секреции.
• Также значительное количество ликвора возможно производится вне сосудистых сплетений.
• Ликвор у взрослых продуцируется со скоростью 0,4 мл/мин. Скорость продукции ликвора пропорциональна метаболизму и с возрастом снижается.
Объем ликвора. Оценки общего объема ликвора менялись по мере появления более точных методов измерения. Последние исследования с помощью МРТ показали, что внутричерепной объем ликвора у взрослых при мерно 170 мл. Желудочки содержат 25 мл, спинельный объем составляет около 100 мл.
Циркуляция ликвора. В нормальных условиях ликвор из боковых желудочков попадает в III желудочек, затем через Сильвиев водопровод в IV желудочек, затем ликвор покидает IV желудочек через латеральное и срединное отверстия (Люшка и Мажанди соответственно), большая часть обтекает базальные цистерны и направляется к верхнему сагиттальному синусу. Часть ликвора стекает вдоль позвоночного столба к люмбальному метку.
Свободное перемещение ликвора по всей системе—необходимое условие компенсации повышения внутричерепного объема и предотвращения градиента давления. Если свободный ток ликвора нарушен (травма, мальформация Арнольда-Киари, окклюзионная гидроцефалия) возникает патологический градиент давления.
Абсорбция ликвора. Ликвор возвращается в венозную кровь через пахионовы грануляции, которые являются выростами паутинной оболочки и проходят через твердую мозговую оболочку (ТМО) в венозные синусы:
• Абсорбция ликвора — односторонний, главным образом пассивный процесс. Повышение венозного давления или снижение внутричерепного давления приводит к снижению абсорбции ликвора.
• Сопротивление абсорбции можно оценить с помощью инфузионных тестов. Нормальное значение около 6-10 мм рт.ст./мл/мин.
• При некоторых патологических состояниях (например, нормотензивной гидроцефалии) ликвор может просачиваться в паренхиму мозга, откуда впоследствии абсорбируется.
Ликворное (спинномозговое) давление. Давление ликвора зависит от места измерения (интракраниальное или люмбальное), а также положения пациента:
• ВЧД ликвора в норме 7-15 мм рт. ст. в горизонтальном положении и снижается до-10 мм рт. ст. в вертикальном положении.
• Люмбальное давление в вертикальном положении равно ВЧД (7-15 мм рт.ст.) и выше в положении сидя.
• Давление ликвора зависит от дыхания и пульса.
• Давление ликвора также подвержено влиянию изменений венозного давления (например, повышение венозного давления в грудной клетке при кашле).
Состав ликвора. Продукция ликвора — активный процесс, поэтому по своему клеточному и ионному составу он отличается от крови.
СО2 и бикарбонат спинномозговой жидкости. Концентрация бикарбоната в ликворе несколько ниже, чем в плазме крови, в то время как РСО2 и концентрация ионов водорода несколько выше. In vitro буферная емкость ликвора мала, но соотношение ликвора и бикарбоната плазмы in vivo предполагает поддержку рН.
Kатионы ликвора. Концентрация натрия в ликворе примерно такая же, как в плазме крови, содержание калия — примерно 60% от плазменного, кальция 50%, а магния несколько выше, чем и плазме крови.
Анионы спинномозговой жидкости. Концентрация хлоридов в ликворе выше, чем в плазме крови.
Глюкоза ликвора. Содержание глюкозы в ликворс обычно составляет от половины до 2/3 от плазменной концентрации. Более низкое содержание глюкозы говорит о бактериальном менингите.
Белок ликвора. Общая концентрация белка значительно ниже, чем в плазме крови. Очень высокая концентрация белка в ликворс (1-3 г/л) возможна при синдроме Гийена-Барре. У пациентов с рассеянным склерозом могут выявляться аномальные олигоклональные антитела.
Клетки спинномозговой жидкости. В не кровоточащем образце должно быть меньше пяти лейкоцитов на кубический миллиметр с очень слабым полиморфизмом. Острое кровоизлияние ведет к появлению в ликворе всех клеток крови. Образцы ликвора, взятые более чем через 12 часов после САК, могут быть ксантохромными из-за присутствия продуктов распада тема.
Учебное видео анализа ликвора в норме и при менингите
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
— Вернуться в оглавление раздела «Хирургия»
NSICU.RU neurosurgical intensive care unit
сайт отделения реанимации НИИ им Н.Н. Бурденко
Курсы повышения квалификации
Внутричерепная гипертензия
Асинхронии и графика ИВЛ
Водно-электролитные
нарушения
в нейрореанимации
Книга «Основы ИВЛ»
Рекомендации
по интенсивной терапии
у пациентов
с нейрохирургической патологией
Статьи → Физиология ликворной системы и патофизиология гидроцефалии (обзор литературы)
Резюме
В этой работе, на основе данных современной литературы и собственного клинического опыта автора в доступной и сжатой форме представлены основные физиологические и патофизиологические концепции, используемые при диагностике и лечении гидроцефалии.
Анатомия ликворной системы
К ликворной системе относят желудочки мозга, цистерны основания мозга, спинальные субарахноидальные пространства, конвекситальные субарахноидальные пространства. Объем цереброспинальной жидкости (которую также принято называть ликвором) у здорового взрослого человека составляет 150-160 мл [50,53], при этом основным вместилищем ликвора являются цистерны.
Читайте также: Белорусские ткани якорная 16
Секреция ликвора
Ликвор секретируется в основном эпителием сосудистых сплетений боковых, III-го и IV-го желудочков [23,32]. В то же время, резекция сосудистых сплетений, как правило, не излечивает гидроцефалию, что объясняют экстрахороидальной секрецией ликвора [45], которая до сих пор изучена очень плохо. Скорость секреции ликвора в физиологических условиях постоянна и составляет 0,3-0,45 мл/мин [29]. Секреция ликвора – активный энергоёмкий процесс, ключевую роль в котором играют Na/K-АТФаза и карбоангидраза эпителия сосудистых сплетений [11]. Скорость секреции ликвора зависит от перфузии сосудистых сплетений [12]: она заметно падает при выраженной артериальной гипотонии, например, у больных в терминальных состояниях. В тоже время, даже резкое повышение внутричерепного давления не прекращает секрецию ликвора, таким образом, линейной зависимости секреции ликвора от церебрального перфузионного давления нет [60].
Клинически значимое снижение скорости секреции ликвора отмечается (1) при применении ацетазоламида (диакарба), который специфически ингибирует карбоангидразу сосудистых сплетений [13], (2) при применении кортикостероидов, которые ингибируют Na/K-АТФазу сосудистых сплетений [37], (3) При атрофии сосудистых сплетений в исходе воспалительных заболеваний ликворной системы, (4) после хирургической коагуляции или иссечения сосудистых сплетений [45,54]. Скорость секреции ликвора значимо снижается с возрастом, что особенно заметно после 50-60 лет [42].
Клинически значимое увеличение скорости секреции ликвора отмечается (1) при гиперплазии или опухолях сосудистых сплетений (хориоидпапиллома), в этом случае избыточная секреция ликвора может стать причиной редкой гиперсекреторной формы гидроцефалии [44,54]; (2) при текущих воспалительных заболеваниях ликворной системы (менингит, вентрикулит) [9].
Кроме этого, в клинически незначительных пределах секреция ликвора регулируется симпатической нервной системой (симпатическая активация и применение симпатомиметиков снижают секрецию ликвора [36]), а также посредством различных эндокринных влияний [11].
Циркуляция ликвора
Циркуляцией называют перемещение ликвора в пределах ликворной системы. Различают быстрые и медленные перемещения ликвора. Быстрые перемещения ликвора носят осциллирующий характер и возникают в результате изменения кровенаполнения мозга и артериальных сосудов в цистернах основания в течение сердечного цикла: в систолу их кровенаполнение увеличивается, и избыточный объем ликвора вытесняется из ригидной полости черепа в растяжимый спинальный дуральный мешок; в диастолу ликвороток направлен из спинального субарахноидального пространства вверх, в цистерны и желудочки мозга. Линейная скорость быстрых перемещений ликвора в водопроводе мозга составляет 3-8 см/сек [8,35], объемная скорость ликворотока — до 0,2-0,3 мл/сек [35]. С возрастом пульсовые перемещения ликвора ослабевают пропорционально редукции церебрального кровотока [56,59]. Медленные перемещения ликвора связаны с его непрекращающейся секрецией и резорбцией, и потому имеют однонаправленный характер: из желудочков в цистерны и далее в субарахноидальные пространства к местам резорбции. Объемная скорость медленных перемещений ликвора равна скорости его секреции и резорбции, то есть 0,005-0,0075 мл/сек, что в 60 раз медленнее быстрых перемещений.
Затруднение циркуляции ликвора является причиной обструктивной гидроцефалии и наблюдается при опухолях, поствоспалительных изменениях эпендимы и паутинной оболочки, а также при аномалиях развития головного мозга. Некоторые авторы обращают внимание на то, что по формальным признакам наряду с внутренней гидроцефалией к категории обструктивной можно относить и случаи так называемой экстравентрикулярной (цистернальной) обструкции [51]. Целесообразность такого подхода сомнительна, поскольку клинические проявления, рентгенологическая картина и, главное, лечение при «цистернальной обструкции» аналогичны таковым при «открытой» гидроцефалии.
Резорбция ликвора и сопротивление резорбции ликвора
Резорбция – процесс возврата цереброспинальной жидкости из ликворной системы в кровеносную систему, а именно, в венозное русло. Анатомически основным местом резорбции ликвора у человека являются конвекситальные субарахноидальные пространства в окрестностях верхнего сагиттального синуса. Альтернативные пути резорбции ликвора (по ходу корешков спинномозговых нервов, сквозь эпендиму желудочков) у человека имеют значение у младенцев, а позже лишь в условиях патологии [19]. Так трансэпендимарная резорбция возникает при обструкции ликворных путей под водействием повышенного внутрижелудочкового давления, признаки трансэпендимарной резорбции видны по данным КТ и МРТ в виде перивентрикулярного отека (рис. 1, 3).
Пациент А., 15 лет. Причина гидроцефалии — опухоль среднего мозга и подкорковых образований слева (фибриллярная астроцитома). Обследован в связи с прогрессирующими нарушениями движения в правых конечностях. У пациента имелись застойные диски зрительных нервов. Окружность головы 55 сантиметров (возрастная норма). А – МРТ исследование в режиме Т2, выполненное до лечения. Выявляется опухоль среднего мозга и подкорковых узлов, вызывающая обструкцию ликворных путей на уровне водопровода мозга, боковые и III желудочки расширены, контур передних рогов нечеткий («перивентрикулярный отек»). Б – МРТ исследование головного мозга в режиме Т2, выполненное спустя 1 год после эндоскопической вентрикулостомии III желудочка. Желудочки и конвекситальные субарахноидальные пространства не расширены, контуры передних рогов боковых желудочков четкие. При контрольном обследовании клинических признаков внутричерепной гипертензии, включая изменения на глазном дне, не выявлялось.
Пациент Б, 8 лет. Комплексная форма гидроцефалии, обусловленная внутриутробной инфекцией и стенозом водопровода мозга. Обследован в связи с прогрессирующими расстройствами статики, походки и координации, прогрессирующей макрокранией. На момент постановки диагноза имелись выраженные признаки внутричерепной гипертензии на глазном дне. Окружность головы 62,5 см (значительно больше возрастной нормы). А – Данные МРТ исследования головного мозга в режиме Т2 до операции. Имеется резко выраженное расширение боковых и 3 желудочков, в области передних и задних рогов боковых желудочков виден перивентрикулярный отек, конвекситальные субарахноидальные пространства компримированы. Б – данные КТ головного мозга спустя 2 недели после хирургического лечения – вентрикулоперитонеостомии регулируемым клапаном с антисифонным устройством, пропускная способность клапана установлена на среднее давление (performance level 1,5). Видно заметное уменьшение размеров желудочковой системы. Резко расширенные конвекситальные субарахноидальные пространства указывают на избыточное дренирование ликвора по шунту. В – данные КТ головного мозга спустя 4 недели после хирургического лечения, пропускная способность клапана установлена на очень высокое давление (performance level 2,5). Размеры желудочков мозга лишь немногим уже предоперационных, конвекситальные субарахноидальные пространства визуализируются, но не расширены. Перивентрикулярного отека нет. При осмотре нейроофтальмолога спустя месяц после операции отмечен регресс застойных дисков зрительных нервов. В катамнезе отмечено уменьшение выраженности всех жалоб.
Аппарат резорбции ликвора представлен арахноидальными грануляциями и ворсинами [1,24], он обеспечивает однонаправленное движение ликвора из субарахноидальных пространств в венозную систему. Другими словами, при снижении ликворного давления ниже венозного обратного движения жидкости из венозного русла в субарахноидальные пространства не возникает [24].
Скорость резорбции ликвора пропорциональна градиенту давления между ликворной и венозной системой, при этом коэффициент пропорциональности характеризует гидродинамическое сопротивление аппарата резорбции, этот коэффициент называют сопротивлением резорбции ликвора (Rcsf). Исследование сопротивления резорбции ликвора бывает важным при диагностике нормотензивной гидроцефалии, его измеряют с помощью люмбального инфузионного теста [28]. При проведении вентрикулярного инфузионного теста этот же параметр называют сопротивлением оттоку ликвора (Rout). Сопротивление резорбции (оттоку) ликвора, как правило, бывает повышенным при гидроцефалии, в отличие от атрофии мозга и краниоцеребральной диспропорции. У здорового взрослого человека сопротивление резорбции ликвора составляет 6-10 мм.рт.ст/(мл/мин), постепенно увеличиваясь с возрастом [6,29]. Патологическим считают увеличение Rcsf выше 12 мм.рт.ст/(мл/мин).
Венозный отток из полости черепа
Венозный отток из полости черепа осуществляется через венозные синусы твердой мозговой оболочки, откуда кровь попадает в яремные и затем в верхнюю полую вену. Затруднение венозного оттока из полости черепа с повышением внутрисинусного давления приводит к замедлению резорбции ликвора и повышению внутричерепного давления без вентрикуломегалии. Это состояние известно под названием «pseudotumor cerebri» или «доброкачественная внутричерепная гипертензия» [34].
Читайте также: Обеспечивает перемещение тела в пространстве какая ткань
Внутричерепное давление, колебания внутричерепного давления
Внутричерепное давление — манометрическое давление в полости черепа. Внутричерепное давление сильно зависит от положения тела: в положении лежа у здорового человека оно составляет от 5 до 15 мм рт.ст., в положении стоя — от -5 до +5 мм рт.ст. [16,50]. В отсутствие разобщения ликворных путей люмбальное ликворное давление в положении лежа равно внутричерепному, при переходе в положение стоя оно увеличивается. На уровне 3-го грудного позвонка при перемене положения тела ликворное давление не меняется [30]. При обструкции ликворных путей (обструктивная гидроцефалия, мальформация Киари) внутричерепное давление при переходе в положение стоя не падает столь значительно, а иногда даже возрастает [3,50]. После эндоскопической вентрикулостомии ортостатические колебания внутричерепного давления, как правило, приходят в норму [3]. После шунтирующих операций ортостатические колебания внутричерепного давления редко соответствуют норме здорового человека: чаще всего имеется склонность к низким цифрам внутричерепного давления, особенно в положении стоя [2,16]. В современных шунтирующих системах используется множество приспособлений, призванных решить эту проблему.
Внутричерепное давление в покое в положении лежа наиболее точно описывается модифицированной формулой Davson:
ВЧД = ( F * Rcsf ) + Pss + ВЧДв,
где ВЧД — внутричерепное давление, F — скорость секреции ликвора, Rcsf — сопротивление резорбции ликвора, ВЧДв — вазогенный компонент внутричерепного давления [24,40]. Внутричерепное давление в положение лежа не постоянно, колебания внутричерепного давления определяются в основном изменениями вазогенного компонента.
Пациент Ж., 13 лет. Причина гидроцефалии – небольшая глиома четверохолмной пластинки. Обследован в связи с единственным пароксизмальным состоянием, которое можно было интерпретировать как сложный парциальный эпилептический приступ или как окклюзионный приступ. У пациента не было признаков внутричерепной гипертензии на глазном дне. Окружность головы 56 см (возрастная норма). А – данные МРТ исследования головного мозга в режиме Т2 и четырехчасового ночного мониторинга внутричерепного давления до лечения. Имеет место расширение боковых желудочков, конвекситальные субарахноидальные пространства не прослеживаются. Внутричерепное давление (ICP) не повышено (в среднем 15,5 мм рт ст. за время мониторинга), амплитуда пульсовых колебаний внутричерепного давления (CSFPP) повышена (в среднем 6,5 мм рт.ст. за время мониторинга). Видны вазогенные волны ВЧД с пиковыми значениями ВЧД до 40 мм рт ст. Б — данные МРТ исследования головного мозга в режиме Т2 и четырехчасового ночного мониторинга внутричерепного давления спустя неделю после эндоскопической вентрикулостомии 3 желудочка. Размеры желудочков уже, чем до операции, но сохраняется вентрикуломегалия. Конвекситальные субарахноидальные пространства прослеживаются, контур боковых желудочков четкий. Внутричерепное давление (ICP) на предоперационном уровне (в среднем 15,3 мм рт.ст. за время мониторинга), амплитуда пульсовых колебаний внутричерепного давления (CSFPP) снизилась (в среднем 3,7 мм рт.ст. за время мониторинга). Пиковые значение ВЧД на высоте вазогенных волн уменьшились до 30 мм рт ст. При контрольном обследовании спустя год после операции состояние пациента было удовлетворительным, никаких жалоб не было.
Различают следующие колебания внутричерепного давления:
- пульсовые волны ВЧД, частота которых соответствует частоте пульса (период 0,3-1,2 секунды), они возникают в результате изменения артериального кровенаполнения мозга в течение сердечного цикла, в норме их амплитуда не превышает 4 мм рт.ст. (в покое). Изучение пульсовых волн ВЧД используется при диагностике нормотензивной гидроцефалии [21,26];
- дыхательные волны ВЧД, частота которых соответствует частоте дыхания (период 3-7,5 секунд), возникают в результате изменения венозного кровенаполнения мозга в течение дыхательного цикла, в диагностике гидроцефалии не используются, предложено их использование для оценки краниовертебральных объемных отношений при черепно-мозговой травме [21,38];
- вазогенные волны внутричерепного давления (Рис. 2) — физиологический феномен, природа которого изучена плохо. Представляют собой плавные подъемы внутричерепного давления на 10-20 мм рт.ст. от базального уровня с последующим плавным возвращением к исходным цифрам, продолжительность одной волны составляет 5-40 минут, период 1-3 часа. По-видимому, существует несколько разновидностей вазогенных волн обусловленных действием различных физиологических механизмов [20]. Патологическим является отсутствие вазогенных волн по данным мониторинга внутричерепного давления, что встречается при атрофии мозга, в отличие от гидроцефалии и краниоцеребральной диспропорции (так называемая «монотонная кривая внутричерепного давления»).
- B-волны — условно патологические медленные волны внутричерепного давления амплитудой 1-5 мм рт.ст., период от 20 секунд до 3 минут, частота их бывает повышена при гидроцефалии [38,20], однако специфичность B-волн для диагностики гидроцефалии низка [55], в связи с чем в настоящее время исследование В-волн для диагностики гидроцефалии не используется.
- плато-волны [31,38] абсолютно патологические волны внутричерепного давления, представляют внезапные быстрые длительные, на несколько десятков минут, повышения внутричерепного давления до 50-100 мм рт.ст. с последующим быстрым возвращением к базальному уровню. В отличие от вазогенных волн, на высоте плато-волн прямая зависимость между внутричерепным давлением и амплитудой его пульсовых колебаний отсутствует, а иногда даже меняется на обратную, снижается церебральное перфузионное давление, нарушается ауторегуляция церебрального кровотока [18,20]. Плато-волны свидетельствуют о крайнем истощении механизмов компенсации повышенного внутричерепного давления, как правило, наблюдаются лишь при внутричерепной гипертензии.
Разнообразные колебания внутричерепного давления, как правило, не позволяют однозначно интерпретировать результаты одномоментного измерения ликворного давления как патологические или физиологические. У взрослых внутричерепной гипертензией называют повышение среднего внутричерепного давления выше 18 мм рт.ст. по данным длительного мониторинга (не менее 1 часа, но предпочтителен ночной мониторинг) [41]. Наличие внутричерепной гипертензии отличает гипертензивную гидроцефалию от нормотензивной (Рис 1, 2, 3). Следует иметь в виду, что внутричерепная гипертензия может быть субклинической, т.е. не иметь специфических клинических проявлений, например таких, как застойные диски зрительных нервов [3].
Доктрина Monroe-Kellie и упругость
Доктрина Monroe-Kellie рассматривает полость черепа как замкнутую абсолютно нерастяжимую емкость, заполненную тремя абсолютно несжимаемыми средами: ликвором (в норме — 10% объема полости черепа), кровью в сосудистом русле (в норме около 10% объема полости черепа) и мозгом (в норме 80% объема полости черепа). Увеличение объема любой из составляющих возможно лишь за счет перемещения за пределы полости черепа других составляющих. Так, в систолу при увеличении объема артериальной крови ликвор вытесняется в растяжимый спинальный дуральный мешок, а венозная кровь из вен мозга вытесняется в дуральные синусы и далее за пределы полости черепа; в диастолу ликвор возвращается из спинальных субарахноидальных пространств в интракраниальные, а церебральное венозное русло вновь заполняется [17,51]. Все эти перемещения не могут свершиться моментально, поэтому, прежде чем они произойдут, приток артериальной крови в полость черепа (равно, как и моментальное введение любого другого упругого объема) приводит повышению внутричерепного давления. Степень повышения внутричерепного давления при введении в полость черепа заданного дополнительного абсолютно несжимаемого объема называется упругостью (E от англ. elastance), она измеряется в мм.рт.ст/мл. Упругость напрямую влияет на амплитуду пульсовых колебаний внутричерепного давления и характеризует компенсаторные возможности ликворной системы [7,39,57]. Ясно, что медленное (в течение нескольких минут, часов или дней) введение дополнительного объема в ликворные пространства приведет к заметно менее выраженному повышению внутричерепного давления, чем быстрое введение того же объема. В физиологических условиях при медленном введении дополнительного объема в полость черепа степень повышения внутричерепного давления определяется в основном растяжимостью спинального дурального мешка и объемом церебрального венозного русла, а если речь идет о введении жидкости в ликворную систему (как это имеет место при проведении инфузионного теста с медленной инфузией), то на степень и скорость повышения внутричерепного давления влияет также скорость резорбции ликвора в венозное русло [19].
Читайте также: Ткань оксфорд ширина 300
Упругость бывает повышена (1) при нарушении перемещения ликвора в пределах субарахноидальных пространств, в частности, при изоляции интракраниальных ликворных пространств от спинального дурального мешка (мальформация Киари, отек мозга после черепно-мозговой травмы, синдром щелевидных желудочков после шунтирующих операций); (2) при затруднении венозного оттока из полости черепа (доброкачественная внутричерепная гипертензия); (3) при уменьшении объема полости черепа (краниостеноз); (4) при появлении дополнительного объема в полости черепа (опухоль, острая гидроцефалия в отсутствие атрофии мозга); 5) при повышении внутричерепного давления [4,7,27,40].
Низкие значения упругости должны иметь место (1) при увеличении объема полости черепа; (2) при наличии костных дефектов свода черепа (например, после черепно мозговой травмы или резекционной трепанации черепа, при открытых родничках и швах в младенческом возрасте); (3) при увеличении объема церебрального венозного русла, как это бывает при медленно прогрессирующей гидроцефалии; (4) при понижении внутричерепного давления.
Взаимосвязь параметров ликвородинамики и церебрального кровотока
Перфузия ткани мозга в норме составляет около 0,5 мл/(г*мин) [10]. Ауторегуляция — способность поддерживать церебральный кровоток на постоянном уровне вне зависимости от церебрального перфузионного давления. При гидроцефалии нарушения ликвородинамики (внутричерепная гипертензия и усиленная пульсация ликвора) приводят к снижению перфузии мозга и нарушению ауторегуляции церебрального кровотока (отсутствует реакция в пробе с СО2, О2, ацетазоламидом); при этом нормализация параметров ликвородинамики посредством дозированного выведения ликвора приводит к немедленному улучшению церебральной перфузии и ауторегуляции церебрального кровотока [15,43,46]. Это имеет место как при гипертензивной [52], так и при нормотензивной гидроцефалии [47,15]. В отличие от этого, при атрофии мозга, в тех случаях, когда имеются нарушения перфузии и ауторегуляции, в ответ на выведение ликвора их улучшения не происходит [47,15].
Механизмы страдания мозга при гидроцефалии
Параметры ликвородинамики влияют на работу мозга при гидроцефалии в основном опосредованно через нарушение перфузии. Кроме того, считают, что повреждение проводящих путей отчасти бывает обусловлено их перерастяжением [22]. Распространено мнение, что основной непосредственной причиной снижения перфузии при гидроцефалии является внутричерепное давление. Вопреки этому, есть основания полагать, что не меньший, а возможно и больший вклад в нарушение церебрального кровообращения вносит повышение амплитуды пульсовых колебаний внутричерепного давления, отражающее повышенную упругость [26].
При остром заболевании гипоперфузия вызывает, в основном, лишь функциональные изменения церебрального метаболизма (нарушение энергообмена, снижение уровней фосфокреатинина и АТФ, повышение содержания неорганических фосфатов и лактата), и в этой ситуации все симптомы обратимы [22]. При длительной болезни в результате хронической гипоперфузии в мозге возникают необратимые изменения: повреждение эндотелия сосудов и нарушение гематоэнцефалического барьера [14], повреждение аксонов вплоть до их дегенерации и исчезновения, демиелинизация. У младенцев нарушается миелинизация и этапность формирования проводящих путей головного мозга [Del Bigio 1994]. Повреждения нейронов обычно менее значительны и возникают в более поздних стадиях гидроцефалии. При этом можно отметить как микроструктурные изменения нейронов, так и уменьшение их количества [14,33]. В поздних стадиях гидроцефалии отмечается редукция капиллярной сосудистой сети головного мозга [33,48]. При длительном течении гидроцефалии всё вышеперечисленное в конечном итоге приводит к глиозу и уменьшению массы мозга, то есть к его атрофии. Хирургическое лечение приводит к улучшению кровотока и метаболизма нейронов, восстановлению миелиновых оболочек и микроструктурных повреждений нейронов, однако количество нейронов и поврежденных нервных волокон заметно не меняется, глиоз также сохраняется после лечения [22]. Поэтому при хронической гидроцефалии значительная часть симптомов оказывается необратимой. Если гидроцефалия возникает в младенчестве, то нарушение миелинизации и этапности созревания проводящих путей также ведут к необратимым последствиям.
Непосредственная связь сопротивления резорбции ликвора с клиническими проявлениями не доказана, однако, некоторые авторы предполагают, что замедление циркуляции ликвора, ассоциированное с повышением сопротивления резорбции ликвора, может приводить к накоплению в ликворе токсических метаболитов и таким образом негативно влиять на работу мозга [58].
Определение гидроцефалии и классификация состояний с вентрикуломегалией
Вентрикуломегалия — расширение желудочков мозга. Вентрикуломегалия всегда имеет место при гидроцефалии, но встречается также и в ситуациях, не требующих хирургического лечения: при атрофии мозга и при краниоцеребральной диспропорции. Гидроцефалия — увеличение объема ликворных пространств, обусловленное нарушением ликвороциркуляции [51]. Отличительные черты этих состояний суммированы в таблице 1 и проиллюстрированы рисунками 1-4. Приведенная классификация в значительной степени условна, поскольку перечисленные состояния зачастую сочетаются друг с другом в различных комбинациях.
Классификация состояний с вентрикуломегалией
Атрофия — уменьшение объема мозговой ткани, не связанное с компрессией извне. Атрофия мозга может быть изолированной (старческий возраст, нейродегенеративные заболевания), но кроме этого в той или иной степени атрофия имеет место у всех пациентов с хронической гидроцефалией (рис. 2-4).
Больной К, 17 лет. Обследован спустя 9 лет после тяжелой черепно-мозговой травмы в связи с появившимися в течение 3 лет жалобами на головные боли, эпизоды головокружения, эпизоды вегетативной дисфункции в виде ощущения приливов. На глазном дне признаков внутричерепной гипертензии нет. А – данные МРТ головного мозга. Имеет место выраженное расширение боковых и 3 желудочков, перивентрикулярного отека нет, субарахноидальные щели прослеживаются, но умеренно задавлены. Б – данные 8-часового мониторинга внутричерепного давления. Внутричерепное давление (ICP) не повышено, составляет в среднем 1,4 мм рт.ст., амплитуда пульсовых колебаний внутричерепного давления (CSFPP) не повышена, составляет в среднем 3,3 мм рт.ст. В – данные люмбального инфузионного теста с постоянной скоростью инфузии 1,5 мл/мин. Серым выделен период субарахноидальной инфузии. Сопротивление резорбции ликвора (Rout) не повышено и составляет 4,8 мм рт.ст./(мл/мин). Г – результаты инвазивных исследований ликвородинамики. Таким образом, имеют место посттравматическая атрофия головного мозга и краниоцеребральная диспропорция; показаний к хирургическому лечению нет.
Краниоцеребральная диспропорция — несоотвествие размеров полости черепа размерам головного мозга (избыточный объем полости черепа). Краниоцеребральная диспропорция возникает вследствие атрофии мозга, макрокрании, а также после удаления крупных опухолей мозга, особенно доброкачественных. Краниоцеребральная диспропорция также лишь изредка встречается в чистом виде, чаще она сопровождает хроническую гидроцефалию и макрокранию. Она не требует лечения сама по себе, однако ее наличие нужно учитывать при лечении пациентов с хронической гидроцефалией (рис. 2-3).
Заключение
В этой работе, на основе данных современной литературы и собственного клинического опыта автора в доступной и сжатой форме представлены основные физиологические и патофизиологические концепции, используемые при диагностике и лечении гидроцефалии.
- Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом