Продуктивное (пролиферативное воспаление). При этом воспалении преобладает фаза пролиферации.
Причины разнообразны — те же биологические, физические и химические факторы, что и при других типах воспаления. Одним из основных условий возникновения пролиферативного воспаления является устойчивость повреждающих факторов во внутренних средах организма, способность персистировать в тканях. Повреждающие факторы могут быть представлены сами по себе инертными веществами кристаллической природы, частицами дерева, которые попадают, чаще всего при травмах, при вдыхании внутрь организма. Они плоо поддаются уборке, так как практически нерастворимы в воде. С другой стороны биологические повреждающие факторы могут обладать защитными системами, свойствами — например, капсулами, не поддающимся разрушению (микобактерии туберкулеза). Защиту могут обеспечивать и модные ферменты патогенности которыми обладают возбудители (гемолитический стрептококк, токсины которого весьма успешно разрушают защитные клетки организма, сохраняя себе жизнь). Может сложиться ситуация, когда организм проитв каких-то факторов обладает несовершенный защитой ( при слабом иммунно ответе). Это слабый иммунный ответ может быть запрограмирован природой в процессе эволюции либо это какие-либо генетические ошибки кодирования системы определяющих иммунный ответ ( так называемая система HLA). Если у человека преобладают анитела главного комплекса гистосовместимости HLA относящиеся к классу Д, то часто не некоторых возбудителей развивается недостаточный, слабый иммунный ответ).
Особенности пролиферативного воспаления.
1. Хроническое волнообразное течение.
2. Локалзиация преимущественно в соединительных тканях и в тканях , клетки которых сохранили способность к пролиферации — это эпителий кожи, кишки. В морфологическом плане наиболее характерной особенностью является образование грануляционной ткаи. Грануляционная тань — это молодая, незрелая, растущация соединительная ткань. Ее существование определяется классическими биологическими свойствами. Рост и функция ткани — процессы антагонистические. Если ткань хорошо функционирует , то она плохо растет , и наоборот.
В состав грануляционной ткани входях обязательные и необязательные элементы. К обязательным относятся сосуды, которые обеспечивают трофику, мкрофаги — главная задача которых — уборка, расчистка места повреждения, и основные строители — клетки соединительной ткани — фибробласты. Сосуды растут перпендикулярно месту повреждения ( это капилляры), и образуют своеобразные коленца. Коленца слегка выступают на поверхность. Пространство между сосудистыми коленцами заполнено основным веществом соединительной ткани, которое вырабатывается фибробластами.
Макроскопическая характеристика. Грануляционная ткань красная, с блестящей зернистой поверхностью и легко кровоточит. Основное вещество полупрозрачное, поэтому сквозь него просвечивают наполненные кровью капилляры — поэтому ткань красная. Ткань ернистая так как коленца приподнимают основное вещество. Кровоточит ткаь потому, что является механически непрочной, малейшая травма , наложение повязки может привести к повреждению эпителия коленец и кровь может выходить из этих мелких сосудов — появляютс якапльки крови.
Марофаги расчищают место повреждения , со временем их количество уменьшается. По мере заполнения дефектов количество сосудов тоже уменьшается, а оставшиеся будут дифференцироваться в артериолы и венуля. Фибробласты, которые вырабатывали основное вещество, приступают к синтезу коллагена. Они превращаются в фиброциты и тоже исчезают. То есть количество всех обязательных компонентов уменьшается, а увеличиваетсяк оличество коллагена. На месте дефекта формируется соединительнотканый рубец, то есть ткань созревает.
Разновидности продуктивного воспаления:
1. Межуточное или интерстициальное.
3. Продуктивное воспаление вокруг животных — паразитов.
4. Гипертрофические разрастания.
Межуточное воспаление обычно развивается в строме паренхиматозных органов. Иметот диффузный характер. Может встречаться в интерстиции легих, миокарда, печени, почек. Исход такого воспаления — диффузный склероз. При этом орган может деформироваться, например в исходе хронических гепатитов формируется цирроз печени. В почках — нефросклероз. Если деформация в почках, легких резко выражена то говорят о циррозе почек, легкого. Функция органов при диффузных склерозах резко ухудшается. Это хроническая сердечная недостаточность, печеночная , почечная недостаточность.
Гранулематозное воспаление — это очаговое продуктивное воспаление, при котором ткань образует очаги из клеток, способных к фагоцитозу. Такие очаги получили нзвание гранулем. Гранулематозное воспаление встречается при заболеваниях человека очень часто: при ревматизме, туберкулезе, профессиональных заболеваниях — при запылении легких различными минеральными и др веществами .
мароскопическая картина. Гранулема имеет небольшие размеры, ее диаметр 1-2 мм, то есть онаедваразличиманевооруженным глазом.
Микроскопическое строение гранулемы завист от фазы дифференцировки фагоцитирующих клеток. Предшественником фагоцитов является моноцит ( клетка костномозгового происхождения). Моноцит в очагах поражения дифференцируется в макрофаг, который может трансформироваться в эпителиоидную клетку, она , в свою очередь , может трансформироваться в гигантскую многоядерную клетку. Различают 2 типа многоядерных клеток:
1. Гигантская клетка инородных тел. В ней многочисленные ядра лежат бессистемно.
2. Гигантская многоядерная клетка Пирогова — Лангханса.
Многочисленные ядра лежат частоколом у клеточной мембраны, образуя своеобразную подковку. Все эти клетки сохраняют способность к фагоцитозу в разной степени, она по мере трансформации утрачивается. Трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки и клетки Пирогова-Лангханса обычно происходит под действием стимулов иммунной природы.
Читайте также: Хороший материал или ткань для постельного белья
Исход таких гранулем чаще всего рубцевание. Рубец образуется маленький, но поскольку заболевание протекает хронически, как ревматизм, например, с каждой новой атакой количество рубцов возрастает, отсюда повышается степень склероза, с каждой атакой все больше нарушается функция ( например, сократительная способность миокарда). В редких случаях гранулемы могут подвергается некрозу. Некроз обозначает неблагоприятное течение заболевания.
Продуктивное воспаление вокруг животных — паразитов.
Паразиты — это эхинококк, трихинеллы, цистицерк и др. Вокруг этих паразитов , обладающих капсулой разрастается грануляционная ткань, богатая макрофагами и гигантскими клетками инородных тел. Исход — склероз, рубцевание и с образованием фиброзной капсулы вокруг паразита. Организм не в состоянии разрушить паразита и пытается отгородиться от него.
Гипертрофические разрастания — это полипы и кондилломы. Эти образования возникают при хроническом воспалении, в котором участвуют соединительная ткань и эпителий. Полипы наиболее часто образуются в слизистой оболочке толстой кишки , в желудке, в носовой полости, а кондилломы — на коже, вблизи отверстий — анального, половых путей. И те и другие очень похожи на опухоль, но к ним не относятся, хотя трансформация полипов и кондилом в опухоль сначала доброкачественную, затем в злокачественную может быть. Отличаются гипертрофические образования от опухоелй наличием воспалительной инфильтрации в их строме. Гипертрофические образования удаляют хирургическим путем, важно лечение основного заболевания.
Специфическое воспаление. Специфическим называется особый вариант продуктивного грануляматозного воспаления который вызывают особые возбудители, и коорый развивается на иммунной основе. К специфическим возбудителям относятся микобактерии туберкулеза, бледная трепонема, грибы — актиномицеты, микобактерии лепры, возбудители риносклеромы.
Особенности специфического воспаления:
1. хроническое волнообразное течение без склонности к самоизлечению.
2. Способность возбудителей вызывать все 3 типы воспалений в зависимости от состояния реактивности организма.
3. Смена воспалительных тканевый реакций, обусловленная изменением иммунологической реактивности организма.
4. В морфологическом плане — воспаление характеризуется образованием специфических гранулем, имеющих характерное строение в зависимости от возбудителя.
5. Склонность специфических гранулем к некрозу.
Воспаление при туберкулезе. Микобактерия туберкулеза может вызвать альтеративное, экссудативное, пролиферативное воспаление. Альтеративное воспаление возникает чаще всего при гипоергии, обусловленной ослаблением защитных сил организма. Морфологическое появление — казеозный некроз. Экссудативное воспаление обычно развивается в условиях гиперергии — сенсибилизации к антигенам, токсинам микобактерий. Микобактерия , попав в организм способная там долго персистировать
в связи с чем развивается сенсибилизация. Морфология: локализуются очаги в любых органах и тканях. Сначала в очагах скапливается серозный, фибринозный или смешанный экссудат, затем очаги подвергаются казеозному некрозу. Если заболевание распознано до казеозного некроза, то лечение может привести к рассасыванию экссудата.
Продуктивное воспаление развивается в условиях специфического туберкулезного нестерильного иммунитет. Морфологическим проявленим будет образование специфических туберкулезных граунелм. Макроскопическая картина: гранулема имет диаметр 1-2 мм (“просяноезерно”).Такое бугорок называется милиарным бугорком. Микроскопическая картина: такой бугорок состоит из эпителиоидных клеток. Поэтому бугорки называют эпителиоидными. Кроме того в бугорки входят гигантские клетки Пирогова — Лангханса. По периферии гранулемы обычно располагаются многочисленные лимфоциты. В иммунологическом плане такие гранулемы отражают гиперчувствительность замедленного типа.
Исход: чаще всего казеозный некроз. Обычно в центре гранулемы — небольшой очажок некроза.
Макроскопическая классификация очагов туберкулезного воспаления. Все очаги делятся на 2 группы:
2. Крупные ( все, что крупнее милиарных).
Милиарные очаги чаще всего продуктивные, но могут быть альтеративными, экуссудативными. Из крупных очагов — различают: 1. Ацинозный. Макроскопически он похож на трилистник. Состоит из трех слипшихся милиарных очагов. Может быть также продуктивным, альтеративным. 2. Казеозный очаг — по размерам он напоминает тутовую ягоду или ягоду малины. Цвет черный. Воспаление практически всегда продуктивное, соединительно ткань адсорбирует пигменты. 3. Дольковый. 4. Сегментарный. 5. Долевой очаги.
Исходы — рубцевание, реже некроз. У экссудитвных очагов — инкапсуляция, петрификация, оссификация. Для крупных очагов характерно развитие вторичной колликвации разжижение плотных масс. Жидкие массы могут опорожняться наружу и на месте этих очагов остаются полости — каверны.
Воспаление при сифилисе. Различают первичный, вторичный, третичный сифились первичный сифилис — воспаление обычно экссудативное, так как обусловлено гиперергическими реакциями. Морфологическим проявленим является твердый шанкр в месте внедрения спирохеты — язва с блестящим дном и плотными краями. Плотность определяется массивным воспалительным клеточным инфильтратом ( из макрофагов, лимфоцитов, фибробластов). Обычно шанкр рубцуется.
Вторичный сифилис — протекает от нескольких месяцев до нескольких лет и характеризуется неустойчивым состоянием перестройки иммунной системы. В основе лежит также гиперергическая реакция, поэтому воспаление бывает экссудативным. Наблюдается спирихетемия. Вторичный сифилис протекает с рецидивами , которые характеризуются высыпаниями на коже — экзантемой и на слизистых оболочках энантемой, котоыре беследной, без рубцеваия исчезают. С каждым рецидивом развивается специфические иммунные реакции, поэтому количество высыпаний уменьшается.
Читайте также: Ткань для того чтобы сшить подъюбник
Воспаление становится продуктивным в 3 фазе заболевания — третичный сифилис. Образуются специфические сифилитические гранулемы — гуммы. Макроскопически в центре гуммы находятся очаг клеевидного некроза, вокурго него грануляционная ткань с бльшим количеством сосудов и клеток — макрофагов, лимфоцитов, плазматических, по периферии грануляционная ткань созревает в рубцовую. Локализация — повсеместно — кишечник, кости и др. Исход гумм — рубцевание с обезображиванием (грубой деформацией органа). Второй вариант продуктивного воспаления при третичном сифилисе — межуточное (интерстициальное) воспаление. Оно часто локализуется в печени и в аорте — сифилитический аортит ( в восходящий части дуги аорты). Макроскопически интима аорты напоминает шагреневую ( тонко выделанную) кожу. Микроскопически в медии и адвентиции видна диффузная гуммозная инфильтрация, а при дифференциальных методах окраски — разрушение эластического каркаса аорты. Исход — локальное расширение — аневризма аорты, которое может разорваться, может также образоваться тромб.
Сравнительная характеристика гуммы и эпителиоидного бугорка ( то есть туберкулеза и сифилиса).
ГРАНУЛЯЦИОННАЯ ТКАНЬ
Грануляционная ткань (лат. granulum зернышко; син.: грануляция, «дикое мясо», зернистая ткань) — соединительная ткань, образующаяся при заживлении тканевых дефектов путем вторичного натяжения.
Первоначально этот термин использовали только для характеристики раневых процессов, протекающих в тканях, обладающих свободной поверхностью (кожа, слизистая оболочка) и потому видимых глазом. Но он правомерен и по отношению к молодой соединительной ткани (см.), формирующейся при организации тромбов, инфарктов, воспалительных экссудатов и инкапсуляции инородных тел. Формирование Грануляционной ткани — проявление одного из трех последовательно сменяющих друг друга этапов раневого процесса — воспаления (см.), образования грануляций, рубцевания. Непосредственно за повреждением развивается травматический отек, в процессе к-рого происходит избыточное накопление жидкости в поврежденных тканях. В отечной жидкости содержится большое количество белков: альбуминов, глобулинов, фибриногена. Воспалительная реакция, сменяющая травматический отек, ведет к расплавлению мертвых тканей и очищению раны. Еще до завершения этого процесса в дне и по краям раны начинает развиваться Г. т. (цветн. рис. 12,а), постепенно заполняющая возникший дефект. Развитие Г. т. представляет собой проявление регенерации (см.). Сложное строение Г. т. подробно описано H. Н. Аничковым, К. Г. Волковой, В. Г. Гаршиным (1951). Поверхность ее покрыта некротическими массами (цветн. рис. 12,б), содержащими мелкозернистый детрит, фибрин, большое количество лейкоцитов и эритроцитов. Под этим лейкоцитарно-некротическим слоем располагается слой сосудистых петель, содержащий тонкостенные сосуды, полиморфно-ядерные лейкоциты и фибробласты. Интенсивная пролиферация эндотелиоцитов обеспечивает быстрый рост капилляров, достигающих раневой поверхности и затем, образуя петли, вновь уходящих в глубь ткани. Вершины петель с поверхности имеют вид красноватых зерен, вследствие чего молодая соединительная ткань и получила название грануляционной, зернистой. Под слоем сосудистых петель лежит слой собственно Г. т., или слой вертикальных сосудов, составляющий главную ее массу. Между вертикально расположенными сосудами этого слоя находится аморфное межуточное (основное) вещество, представляющее собой студнеобразную массу. Еще глубже лежит слой горизонтально расположенных фибробластов — созревающий слой. Этот слой, постепенно утолщаясь, играет основную роль при заживлении раны. Морфологической особенностью его является разнообразный клеточный состав: здесь находятся фибробласты, эозинофильные лейкоциты, макрофаги, тучные клетки. Глубокие участки этого слоя постепенно приобретаю* вид фиброзной ткани, составляющей дно, а часто и края раны.
На ранних этапах развития Г. т. состоит преимущественно из аморфного межуточного вещества, содержащего кислые мукополисахариды (гиалуроновая к-та, хондроитин-серная к-та, глюкозамин, галактоза-мин, гепарин); в нем рассеяны немногочисленные соединительнотканные клетки и фибробласты, гистиоциты, тучные клетки, нейтрофильные и эозинофильные лейкоциты, клетки лимфоидного ряда, или полибласты. Кислые мукополисахариды, синтезирующиеся фибробластами и тучными клетками, входят в состав коллагеновых пучков как материал, цементирующий коллагеновые фибриллы. Общая динамика развития Г. т. заключается в постепенном уменьшении количества аморфного вещества, интенсивной пролиферации клеточных элементов и сосудов, число которых в дальнейшем, по мере нарастания массы коллагеновых волокон и формирования рубца, снижается. Ведущую роль в образовании основного вещества Г. т. и особенно ее волокнистых структур играют фибробласты. Эти клетки, в обычных условиях тонкие, вытянутые, с небольшим узким ядром и цитоплазмой, бедной ультраструктурами, при активации биосинтетических процессов становятся крупными, с большим овоидным ядром и резко возросшим объемом цитоплазмы. При электронной микроскопии в таких фибробластах наблюдают увеличение числа митохондрий, гипертрофию пластинчатого комплекса (см. Гольджи комплекс) и расширение его цистерн, значительную гиперплазию шероховатого эндоплазматического ретикулума, ответственного за синтез коллагеновых белков (рис. 1). Фибробласты обладают высокой активностью гидролитических (кислые и щелочные фосфатазы) и протеолитических (аминопептидаза, катепсины) ферментов. Менее выражена в фибробластах активность окислительно-восстановительных ферментов (сукцинатдегидрогеназы, цитохромоксидазы и др.). В их цитоплазме содержится большое количество гликогена и рибонуклеопротеидов. Авторадиографическое исследование свидетельствует об интенсивном синтезе РНК в фибробластах Г. т. (рис. 2). В отношении происхождения фибробластов Г. т. существуют различные точки зрения. Одни исследователи считают более вероятным местное их происхождение из адвентициальных клеток, другие полагают, что фибробласты попадают в Г. т. гематогенным путем; существует также мнение, допускающее наличие обоих этих источников. Отмеченные у фибробластов признаки высокой биосинтетической активности в равной мере наблюдаются и в других клетках Г. т.— тучных, макрофагах, эндотелиоцитах. Тучные клетки принимают участие в образовании межуточного вещества соединительной ткани. Полагают, что, с другой стороны, они регулируют состав межклеточного вещества, поглощая избыток мукополисахаридов, откладывающихся в их цитоплазме в виде гранул. Появление и активизация тучных клеток почти исключительно в созревающем слое грануляций, в к-ром происходит постоянная убыль кислых мукополисахаридов, делают это предположение вполне обоснованным. Уменьшение массы аморфного вещества в созревающей Г. т. происходит синхронно с увеличением в ней количества волокнистых структур. Около фибробластов, лежащих вдоль вертикально расположенных сосудов, появляются нежные коллагеновые волокна. В это же время в Г. т. обнаруживают в большом количестве и аргирофильные волокна. Высокая активность фермента коллагеназы в цитоплазме фибробластов свидетельствует о том, что эти клетки, по-видимому, обеспечивают не только синтез коллагеновых волокон, но и частичный лизис их, благодаря чему достигается регуляция количества новообразований фиброзной ткани. На ранних этапах новообразования Г. т. процессы рассасывания выражены слабо. Интенсивными они становятся в период созревания грануляций, когда происходит нарастание массы коллагеновых волокон, часть которых подвергается рассасыванию. При закрытии раневого дефекта и образовании рубца стихает процесс рассасывания коллагеновых волокон. По мере созревания Г. т. количество межуточного аморфного вещества, тучных клеток, гистиоцитов, лейкоцитов и других ее клеточных элементов снижается, а количество грубеющих коллагеновых волокон увеличивается. В процессе развития рубца постепенно стихает и биосинтетическая активность фибробластов, которые превращаются в «покоящиеся» фиброциты. В этот период снижается энзиматическая активность фибробластов, в их цитоплазме уменьшается содержание гликогена и РНК (рис. 3), уменьшается количество цитоплазматических структур. В финале раневого процесса формируется рубцовая ткань, представляющая собой пучки грубых коллагеновых волокон с расположенными между ними немногочисленными фиброцитами и сосудами. Способность фиброцитов рубцовой ткани к повторному активному синтезу коллагена, т. е. превращению в фибробласты, не изучена. Позже в рубце могут появляться эластические волокна.
Читайте также: Спецодежда ткань для спецодежды
Развитие Грануляционной ткани характеризует процесс заживления раны путем вторичного натяжения. Если же рана невелика и ее края максимально сближены, срастание их происходит быстро, без развития значительных грануляций, и в этих случаях говорят о заживлении путем первичного натяжения. В обоих случаях клеточная реакция и динамика коллагеноза принципиально идентичны, и речь идет только о количественных различиях.
Весь цикл развития и созревания Г. т. занимает ок. 2—3 нед., однако различные этапы этого процесса могут затягиваться или протекать интенсивнее в зависимости от размеров раны, индивидуальных особенностей организма и различных условий окружающей среды. При нарушениях кровообращения, иннервации, авитаминозе С наблюдаются различные отклонения от описанного хода развития Г. т. в виде вяло текущих грануляций, появления избыточных грануляций (напр., «дикое мясо» на деснах при кариесе зубов и парадентитах, при длительном нагноении раны, хроническом остеомиелите) или быстрого и чрезмерного огрубения соединительной ткани с гиалинозом фиброзных пучков и формированием так наз. келоидных рубцов. Эти отклонения обусловлены качественными и количественными нарушениями коллагенообразования в фибробластах и окружающем их межуточном вещество.
У детей процесс развития Грануляционной ткани протекает интенсивнее, чем у взрослых. Сокращению сроков заживления ран способствуют и некоторые фармакологические препараты, напр, пентаксил, метилурацил, оротат калия.
Библиография Аничков H. Н., Волкова К. Г. и Гаршин В. Г. Морфология заживления ран, М., 1951; Давыдовский И. В. Огнестрельная рана человека, т. 1, М., 1950; Хрущов Н. Г. Проблема происхождения фибробластов в постнатальном онтогенезе млекопитающих, Онтогенез, т. 5, № 1,с. 3, 1974, библиогр.; Rae k. allio J. Enzyme histochemistry of wound healing, Progr. histochem. cyto-chem., v. 1, p. 51, 1970, bibliogr.; Repair and regeneration, ed. by J. E. Dunphy a. W. V. Winkle, p. 151, N. Y. a. o., 1969; Whitting H. The tissue mast cell and wound healing, Int. Rev. Gen. Exp. Zool., v. 4, p. 131, 1969, bibliogr.
- Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом