Презентация на тему Презентация на тему Биохимия костной ткани, предмет презентации: Медицина. Этот материал содержит 15 слайдов. Красочные слайды и илюстрации помогут Вам заинтересовать свою аудиторию. Для просмотра воспользуйтесь проигрывателем, если материал оказался полезным для Вас — поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте наш сайт презентаций ThePresentation.ru в закладки!
Слайды и текст этой презентации
Костная ткань — это особый вид соединительной ткани, имеющий особенности строения, которые не встречаются в других видах соединительной ткани. В ней преобладает межклеточное вещество, содержащее большое количество солей кальция. Основные особенности кости — твердость, упругость, механическая прочность.
20% — органический компонент,
70% — минеральные вещества,
10% — вода.
Губчатое вещество:
35-40% — минеральных веществ,
до 50% — органические соединения,
содержание воды — 10%.
Органическая часть образована коллагеном (до 95%)- фактор, определяющий механические свойства кости. В коллагене костной ткани несколько больше оксипролина, чем в коллагене сухожилий и кожи. Для костного коллагена характерно большое содержание свободных амино-групп лизиновых и оксилизиновых остатков. Еще одна особенность костного коллагена – повышенное по сравнению с коллагеном других тканей содержание фосфата. Большая часть этого фосфата связана с остатками серина.
Минеральная часть в значительном количестве содержит Са (25%) и Р (50%), образующие кристаллы гидроксиапатита, а также другие компоненты: бикарбонаты, цитраты, соли Mg2+, K+, Na+ и др. Ежедневно кости скелета теряют и вновь восстанавливают примерно 700–800 мг кальция.
Биохимические исследования показали, что остеобласты, основные клетки костной ткани, богаты РНК.
Высокое содержание РНК в костных клетках отражает их активность и постоянную биосинтетическую функцию
Химический состав большеберцовой кости человека
(в граммах на 100г) сухой обезжиренной кости
Особенностью костного матрикса является высокая концентрация цитрата (90%), который необходим для минерализации
костной ткани, так как образует
комплексные соединения с солями
кальция и фосфора, обеспечивая повышение
концентрации до такого уровня, при котором
могут начаться кристаллизация и минерализация.
Кроме цитрата, в костной ткани обнаружены сукцинат, фумарат, малат, лактат и другие органические кислоты.
Структура и функции костной ткани поддерживаются специфическими ферментами: щелочной фосфатазой, дегидрогеназами, кислой фосфатазой, аминопептидазой, аденилатциклазой, пируваткиназой, фосфотрансферазой, цитохромоксидазой, каталазой.
ЭТАПЫ МИНЕРАЛИЗАЦИИ КОСТНОЙ ТКАНИ
1-й ЭТАП: остеобласты начинают синтезировать костный коллаген (является матрицей для процесса минерализации), который содержит фосфаты и формирует хондроитинсульфаты. На этом этапе минерализации кальций и фосфор связываются с костным коллагеном. Обязательный участник процесса — сложные липиды.
2-й ЭТАП — в зоне минерализации усиливаются окислительные процессы, распадается гликоген, синтезируется необходимое количество АТФ. Кроме того, в остеобластах увеличивается количество цитрата, необходимого для синтеза аморфного фосфата кальция. Одновременно из
лизосом остеобластов выделяются кислые гидролазы,
которые взаимодействуют с белками органического
компонента и приводят к образованию ионов аммония
и гидроксид-ионов, которые соединены с фосфатом.
Так формируются ядра кристаллизации.
Ионы кальция и фосфора, которые были связаны с белково-углеводным комплексом, переходят в растворимое состояние и формируют кристаллы гидроксилапатита. По мере роста кристаллы гидроксилапатита вытесняют протеогликаны и даже воду до такой степени, что плотная ткань становится практически обезвоженной. Ингибитор процесса минерализации — неорганический пирофосфат. Его накопление в кости может препятствовать росту кристаллов. Чтобы этого не происходило, в остеобластах есть щелочная фосфатаза, которая расщепляет пирофосфат на два фосфатных остатка. При нарушении процессов минерализации — например, при заболевании оссифицирующим миозитом — кристаллы гидроксиапатита могут появляться в сухожилиях, связках, стенках сосудов.
Вместо кальция в костную ткань могут включаться другие элементы:
стронций,
магний,
железо,
уран и т.д.
После формирования гидроксилапатита такое включение уже не происходит. На поверхности кристаллов может накапливаться много натрия в форме цитрата натрия. Кость выполняет функции лабильного (изменчивого) депо натрия, который выделяется из кости при ацидозе и, наоборот, при избытке поступления натрия с пищей, чтобы предотвратить алкалоз — натрий депонируется в кости. В ходе роста и развития организма количество аморфного фосфата кальция уменьшается, потому что кальций связывается с гидроксилапатитом.
РЕГУЛЯТОРЫ ОБМЕНА КОСТНОЙ ТКАНИ
Паратгормон — повышает содержание сывороточного Са2+, вызывает резкое усиление процессов резорбции, выражающееся в разрушении минеральной и органической основы костной ткани.
Под действием данного гормона увеличивается число остеокластов и их метаболическая активность, что доказывается повышением Са2+ в крови выделением с мочой оксипролина.
Тиреокальцитонин, напротив, ингибирует резорбцию кости остеокластами, поэтому его применяют в клинике при заболеваниях, связанных с усиленной резорбцией кости (остеопорозы различного происхождения, замедленное заживление переломов, несовершенный остеогенез). Наиболее сильный эффект резорбции имеют тироксин и паратгормон.
При недостатке эстро-
генов, которые угнета-
ют резорбцию, возни-
кает остеопороз.
В регуляции обмена костной ткани участвует также большая группа витаминов.
При дефиците витамина А происходит утолщение костей, изменение их формы, существенные изменения наблюдаются в костях черепа. Т. к. его воздействие определяется специфическим влиянием на активность остеобластов и остеокластов, тормозится синтез гликозаминогликанов, нарушается остеогенез и рост костей. Избыток вызывает зарастание эпифизарных хрящевых пластинок и замедление роста кости в длину.
Читайте также: Ворсистая ткань для пальто 5 букв
При дефиците витамина С снижается скорость синтеза РНК, коллагена и нарушается общий механизм, от которого зависти синтез белков, ферментов, гликозаминогликанов, влияющих на биохимическую, морфологическую и функциональную специализацию элементов костной ткани, что проявляется в замедлении роста костей и заживлении переломов.
Витамин D — стимулирует минерализацию на уровне транскрипции, усиливая экспрессию остеокальцина.
Возрастные изменения костной ткани и основная патология.
В процессе онтогенетического развития костная ткань претерпевает выраженные изменения структурно-морфологического и биохимического характера. В ней происходит закономерное снижение содержания органических компонентов и нарастание минеральных.
Один из ведущих возрастных
изменений костной системы — развитие остеопороза — прогрессирующее системное заболевание скелета, характеризующееся снижением массы кости, нарушением структуры костной ткани, приводящее к увеличению хрупкости кости и риска переломов.
Эти изменения тесно связаны с обменом микроэлементов. Происходит накопление
Sr, Pb, Si, Al, а концентрация Сu уменьшается, интенсивность метаболизма
фосфора и кальций уменьшается в десятки раз.
Возрастные.
После 35-40 лет костная масса и всасывание Са в кишечнике снижается.
Гормональные.
При уменьшении уровня эстрогенов (патология яичников, менопауза) скорость резорбции кости увеличивается, повышается чувствительность костной ткани к эффектам паратгормона.
Генетические (конституциональные).
семейная предрасположенность
хрупкое телосложение
большая осевая длина шейки бедра.
принадлежность к европеоидной и монголоидной расам
Вторичный остеопороз — на фоне глюкокортикоидной терапии синдрома Кушинга, синдрома мальасорбции, нарушении питания, длительной
иммобилизации.
Постменопаузный остеопороз (требует наблюдения в течение 15 лет с начала менопаузы). Происходит разрежение костных балок, увеличивается частота переломов позвонков и других костей.
Сенильный остеопороз — характерен для мужчин старше 70 лет.
Предупредить остеопороз легче, чем лечить.
Медикаментозные средства (кальцитонин, эстрогены, кальций, витамин D) способны лишь замедлить скорость потери кости, но, как правило, малоэффективны для восстановления уже утраченной костной массы.
Са — больным с остеопорозом показано
1000-1500 мг в день (с пищей поступает около 500 мг Са).
Эстрогены — важное средство профилактики с наступлением
менопаузы у женщин.
Презентация на тему Биохимия костной ткани
Презентация на тему Презентация на тему Биохимия костной ткани, предмет презентации: Медицина. Этот материал содержит 31 слайдов. Красочные слайды и илюстрации помогут Вам заинтересовать свою аудиторию. Для просмотра воспользуйтесь проигрывателем, если материал оказался полезным для Вас — поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте наш сайт презентаций ThePresentation.ru в закладки!
Слайды и текст этой презентации
ГЗ «Луганский государственный медицинский университет» Кафедра медицинской химии
Кости образуют систему полостей и каналов, которые защищают внутренние органы. Например, полость черепа, позвоночный канал
Кости являются каркасом и местом прикрепления мышц. В сочетании с мышцами, суставами и сухожилиями образует систему рычагов
Депо неорганических веществ
участи в обмене минеральных веществ.
в костной ткани откладывается 99% кальция, 87% фосфора, 50% магния, 46% натрия.
участие в поддержании гомеостаза внутренней среды (ионного состава, кислотно-щелочного равновесия (рН) крови).
Костная ткань
Клетки
Остеоблас-ты
Межкле-точное вещество
Фибрилляр-ные структуры (волокна)
Отличительная особенность костной ткани — большое количество межклеточного вещества при сравнительно малом числе костных клеток.
Недифференцированные клетки – находятся на внутренней поверхности надкостницы, а также в составе эндоста. Это остеогенные клетки.
Остеобласты – находятся в зонах костеобразования. синтезируют и выделяют во внеклеточное пространство коллаген, протеогликаны, ГАГ, связывающие кальций вещества.
Остеоциты – древовидные клетки, контактируют друг с другом через отростки.
Остеокласты – разрушители костной ткани. Образуются из макрофагов. Участвуют в обновлении костной ткани, обеспечивая
рост и развитие скелета.
КЛЕТОЧНЫЙ СОСТАВ КОСТНОЙ ТКАНИ
Различают 2 вида организации костной ткани:
компактная костная ткань
органический матрикс (около 20%)
неорганические вещества (70%) и воду (10%)
губчатое вещество
органических компонентов более 50%
неорганических соединений — 33–40%, а воды — 10%
ОРГАНИЧЕСКИЕ КОМПОНЕНТЫ КОСТНОЙ ТКАНИ
3. Коллаген содержится в количестве 15% в компактном веществе, 24% — в губчатом веществе кости.
4. Костный коллаген — коллаген типа 1. В нем содержится больше, чем в других видах коллагена, оксипролина, лизина и оксилизина, а также отрицательно заряженных аминокислот. С остатками серина связано много фосфата, поэтому костный коллаген является фосфопротеином.
остеонектин , способный связывать ионы кальция.
Остеокальцин, связывающийся с гидроксиапатитом.
морфогенетические белки костной ткани.
ферменты:
1. щелочная фосфатаза (в остеобластах)
2. кислая фосфатаза (в остеокластах).
ДРУГИЕ БЕЛКИ КОСТНОЙ ТКАНИ
ДРУГИЕ ОРГАНИЧЕСКИЕ КОМПОНЕНТЫ КОСТНОЙ ТКАНИ
Углеводы и липиды в них содержатся в небольших количествах.
Протеогликаны представлены небольшими молекулами декорина и бигликана.
Цитрат — низкомолекулярное органическое соединение (соли лимонной кислоты) составляет до 1 % от общей массы костной ткани. Активность фермента цитратсинтазы (образование цитрата из ацетил-КоА и оксалоацетата) в костной ткани значительно выше активности других ферментов.
Цитрат легко образует растворимые соли Са 2+ и обеспечивает поступление кальция в минерализующиеся ткани.
Продукция цитрата гормонозависимый процесс. Она усиливается гормоном паращитовидных желез.
В состав костей входит:
99% — кальция всего организма
85% — фосфора
60% — магния
25% — натрия
НЕОРГАНИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ КОСТНОЙ ТКАНИ
Кальций в костях находится в виде гидроксиаппатита (ГАП)
Другая часть кальция представлена аморфным фосфатом кальция Са3(РО4)2.
Содержание аморфного фосфата кальция подвержено значительным колебаниям в зависимости от возраста.
Аморфный фосфат кальция преобладает в раннем возрасте, в зрелой кости преобладающим становится кристаллический гидроксилапатит.
аморфный фосфат кальция рассматривают как лабильный резерв ионов Са2+ и фосфата.
Читайте также: Что делать механические ткани
МИНЕРАЛИЗАЦИЯ КОСТНОЙ ТКАНИ
Минерализация — отложение кристаллов ГАП в ранее образованный органический матрикс.
В начале минерализации усиливается оксигенация костной ткани, в митохондриях активно накапливается Са 2+ , Р04 3- и повышается выработкой АТФ (источник энергии и донор фосфата для минерализации).
Усиление оксигенации ведет
также к повышению прони-
цаемости мембран остеобла-
стов, в межклеточный матрикс
отпочковуются пузырьки
матрикса, или мембранные
везикулы. Они содер-
жат в высокой концентрации:
Са2+ и ГФЛ, ЩФ, пирофосфа-
тазу, АТФ-азу и 5′-АМФ-азу.
В везикулах возникает перенасыщенный раствор фосфата кальция, из-за чего формируются первичные микрокристаллы ГАП. Кальций в составе гликолипидов взаимодействует с фосфатом в составе белков, образуя протеолипидный комплекс. Однако рост кристаллов не происходит из-за способности протеогликанов и пирофосфатов (PPi) образовывать комплексы с кальцием.
Со временем везикулы разрушаются и в межклеточный матрикс откладываются минеральные компоненты и микрокристаллы, а также происходит частичный протеолиз протеогликанов. Последний обеспечивает освобождение Са2+ и Р043- и способствует формированию поверхности белков, на
которой будет происходить образование кристаллической решетки ГАП.
МИНЕРАЛИЗАЦИЯ КОСТНОЙ ТКАНИ
Первичное формирование микрокристаллов ГАП в везикулах остеобластов – это внутриклеточное образование центров кристаллизации (мест нуклеации). Фиксация Са 2+ и Р043- на радикалах аминокислот неколлагеновых белков матрикса — это внеклеточный процесс образования центров кристаллизации. В костной ткани протекают оба процесса.
Основное место минерализации в микроканалах между микрофибриллами коллагена 1 типа.
После формирования центров кристаллизации начинается самоорганизованный, направленный рост кристаллов ГАП на белковой матрице костной ткани. По завершении роста кристаллов ГАП, остеобласты оказываются окруженными по периферии минерализованным матриксом и превращаются в остеоциты, функция которых – сохранение постоянства органического и минерального состава кости. Это возможно только при наличии непрерывного динамического равновесия между процессами образования костной ткани и процессами ее резорбции, выполняемыми остеокластами. Последние располагаются по поверхности костей в особых углублениях — нишах резорбции, образуемых за счет деятельности этих клеток.
МИНЕРАЛИЗАЦИЯ КОСТНОЙ ТКАНИ
Схема отложения кристаллов ГАП на волокнах коллагена
Пусковыми фактором резорбции кости является снижение оксигенации ткани Из стволовой клетки костного мозга образуются предшественники остеокластов, из которых формируются многоядерные зрелые остеокласты. В них активируются анаэробные процессы из-за чего в них накапливается лактат и соответственно, Н +. Снижение рН приводит к повышению проницаемости мембран лизосом и освобождение соответствующих гидролаз: коллагеназы, гликозидаз, сульфатаз. Остеокласты выделяют в межклеточный матрикс Н + , лактат и лизосомальные гидролазы. Активируется матриксная металлопротеиназа-9, которая участвует в деградации коллагена и протеогликанов межклеточного матрикса.
Из-за местного закисления среды происходит распад связи кристаллов ГАП и белков межклеточного матрикса, кристаллы разрушаются. Продукты распада белков матрикса и ГАП поступают в кровь, которая доставляет в остебласты кальций и фосфор, происходит восстановление органического и минерального состава костной ткани.
На стороне прилегания остеокласта к разрушаемой поверхности различают две зоны:
Первая зона называется гофрированным краем – это мембрана с множественными цитоплазматическими складками, которые обращены в сторону резорбции костной поверхности.
вторая зона окружает первую и герметизирует область действия гидролитических ферментов. Она свободна от органелл и называется чистой зоной.
Костная резорбция происходит только под гофрированным краем в замкнутом пространстве.
Зрелые остеокласты начинают активно поглощать кость, а завершают разрушение органической матрицы межклеточного вещества кости макрофаги.
Длится резорбция около недели.
Затем остеокласты в связи с генетической программой погибают.
РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ КОСТНОЙ ТКАНИ
Соотношение двух процессов резорбции и восстановления называется ремоделированием костной ткани.
Известно, что каждые 30 лет костная ткань изменяется почти полностью.
Кость растет до 20-летнего возраста, достигая пика костной массы.
До 30-35 лет наблюдается более или менее устойчивое состояние.
Затем начинается естественное снижение костной массы.
Начальная или фаза активации (характеризуется активацией остеокластов).
Фаза резорбции
Фаза реверсии (на поверхности кости появляютсямононуклеарные клетки, которые «готовят» поверхность для новых остеобластов, чтобы начать остеогенез. Богатый гликопротеинами слой откладывается на резорбированной поверхности («цементирующая линия»), к которой могут приклеиваться новые остеобласты.
Фаза образования (минерализации)
РЕГУЛЯЦИЯ ОБМЕНА КОСТНОЙ ТКАНИ
Рост костей в длину зависит от энхондрального образования костной ткани на месте метаэпифизарного хряща, а в ширину (толщину) – от периостального окостенения.
Костная ткань находится под контролем многих гормонов.
СТГ, пролактин, инсулин и андрогены
Способствуют синтезу остеоида. Инсулин стимулирует деление клеток, КЛ1 и НКБ, усиливает действие фактор роста скелета (ФРС).
Глюкагон
Стимулирует секрецию кальцитонина (КТ).
Глюкокортикоиды
Снижают в костях синтез коллагена, а также, препятствуя действию КТ в кишечнике, уменьшают почечную реабсорбцию кальция, способствуют потере этого иона и остеопорозу.
РЕГУЛЯЦИЯ ОБМЕНА КОСТНОЙ ТКАНИ
Эстрогены
Способствуют синтезу остеоида и отложению кальция в костях. В остеобластах усиливают синтез КЛ1, активность ЩФ и остеопонтина. Активно стимулируют дифференцировки хондрогенных клеток в хондроциты в хрящевой зоне роста, что обуславливает закрытие ростовых зон, раннюю минерализацию у женщин. Ингибируют остеокласты, способствуют всасыванию кальция в пищеварительном тракте и его отложению в костной ткани. при менопаузе) начинают преобладать процессы резорбции
Читайте также: Источники нэжк в тканях биохимия
Андрогены
Индуцируют синтез белка в хондроцитах хрящевой зоны роста и в остеобластах, что сопровождается задержкой Са 2+ и Р0 4 3- и увеличением массы костной ткани. Тестостерон усиливает синтез ингибитора остеоиндукции. Поэтому наступление половой зрелости тормозит рост скелета (в длину).
Вырабатывается паращитовидными железами. Относится у гормонам белково-пептидной природы.
Активирует остеокласты, остеолиз и освобождения кальция из костей. Параллельно этому, паратгормон, через остеобластические рецепторы, стимулирует и остеогенез. При высоких концентрациях гормона преобладает стимуляция остеолиза, при низких – остеогенеза.
Паратгормон способствует отрицательному костному балансу, то есть соотношению темпов остеогенеза и остеолиза, с преобладанием последнего, показателем чего служат наблюдаемые при гиперпаратиреозе повышение выведения оксипролина и сиаловых кислот с мочой.
Стимулприет второе гидроксилирования витамина D в почках, превращающего этот прогормон в активный гормон кальцитриол.
Усиливает экскрецию фосфата с мочой.
Усиливает всасывание кальция и магния в ЖКТ, способствует абсорбции фосфатов.
Однако решающей остаётся регуляция с помощью кальцитонина, кальцитриола и паратгормона.
гормон С-клеток щитовидной железы. Это пептид из 32-х аминокислот, из которых 7 остатков на аминоконце замкнуты дисульфидной связью в кольцо.
подавляется резорбция костного вещества остеокластами (при длительном действии нарушается остегенез остеобластами);
подавляется реабсорбция кальция и фосфата (а также Na+ , Mg2+ , K + ) в почках;
возможно тормозит активацию макрофагов
Это один из активных метаболитов холекальциферола — (витамина Dз), рассматривается как стероидный гормон.
В хрящевой зоне роста эпифизов стимулирует пролиферацию и дифференцировку хондрогенных клеток, содержащих специфические рецепторы для данного соединения.
в молодых остеобластах — усиление синтеза КЛ1, активация щелочной фосфатазы, увеличение скорости дифференцировки;
в зрелых остеобластах и остеоцитах — уменьшение активности ЩФ, синтеза коллагена, усиление синтеза ОК и продукции цитрата;
в моноцитах — стимуляция дифференцировки в макрофаги и остеокласты, активация синтеза лизосомальных ферментов;
в макрофагиах- стимуляция дифференцировки в остеокласты, за счет чего усиливаются процессы резорбции кости.
в Т-лимфоцитах — увеличение продукции лимфокининов, усиливающих дифференцировку моноцитов и макрофагов в остеокласты,
В почках: в проксимальных канальцах происходит стимуляция реабсорбции Р043- ,а в дистальных — Са2+
Усиление всасывания кальция в ЖКТ.
1,25(ОН) 2 DЗ — 1,25-ДИГИДРОКСИХОЛЕКАЛЬЦИФЕРОЛ (КАЛЬЦИТРИОЛ)
Значение введения кальция и магния в костеобразовании общеизвестно.
Недостаточное белковое питание вызывает уменьшение образования мукопротеидов, что ведет к нарушению процесса костеобразования.
Витамин А (ретинол) — в большей мере в форме ретиноевой кислоты активирует пролиферацию и дифференцировку хондрогенных клеток в хрящевой зоне роста эпифизов, синтез хондроитинсульфатов протеогликанов; усиливает задержку SO42, Са2 +, Р043-. При недостаточном поступлении в организм витамина А тормозится деятельность остеобластов и уменьшается включение серы и фтора в состав костной ткани.
Действие витаминов С и К1 связано с созреванием коллагена, и ɣ-карбоксилированием ОК. Недостаток аскорбиновой кислоты ведет к полному прекращению пролиферации остеобластов и уменьшению образования органического основного вещества. Падает содержание щелочной фосфатазы.
Недостаток витамина Д приводит к рахиту у детей и остеопорозу у взрослых.
Состояние костной ткани во время заживления переломов и постановки имплантов
Различают два вида соединения отломков костной ткани:
прямое приживление (остеоинтеграция)
фиброзно-оссальная интеграция, когда вокруг зоны соединённых отломков образуется слой фиброзной ткани.
Периодонтальное соединение – самый редкий вид
В процессе остеоинтеграции после сопоставления отломков кости образуется тонкая зона из протеогликанов, которая лишена коллагена.
Зона склеивания отломка с костью обеспечивается двойным слоем протеогликанов, включающим молекулы декорина.
При фиброзно-оссальной интеграции (характерно для соединения имплантата с костной тканью)участвуют коллагены 1 и 3-го типов, фибронектин, который играет основную роль в связывании элементов соединительной ткани с имплантатами.
Под действием механической нагрузки растет активность коллагеназы, катепсинов, кислой фосфатазы.
Это приводит к убыли костной ткани в периимплантационной зоне и происходит дезинтеграция дентального имплантата.
Установлено, что белковый спектр костной ткани верхних и нижних челюстей различен.
Для нижней челюсти характерно более низкое содержание фибронектина .
Поэтому здесь наиболее часто наблюдается дезинтеграция дентальных имплантатов.
ВЛИЯНИЕ ЧАСТИЧНОГО ОТСУТСТВИЯ ЗУБОВ НА БЕЛКОВЫЙ ОБМЕН КОСТНОЙ ТКАНИ ЧЕЛЮСТЕЙ
В зоне функциональной нагрузки в альвеолярном отростке нижней челюсти после 1-го месяца после заживления снижается к-во суммарных белков на 25.2%, коллагена – на 15,8%, пролина – на 19,5%, оксипролина – на 38%. В зоне без функциональной нагрузки снижение к-ва суммарных белков и коллагена было менее значительным и составило соответственно 6,8% и 7,1%, оксипролина – на 10%. Максимальное снижение коллагена наблюдается спустя 7 месяцев после заживления. В последующие сроки содержание коллагена остается низким по сравнению с нормой. К 12-му месяцу изменения в составе белков костной ткани становятся более глубокими и стойкими без тенденции к восстановлению. Клинико-рентгенологические и биохимические исследования указывают на генерализованный характер изменений в зубочелюстной системе при частичной потере зубов, сходный с изменениями при пародонтозе.
Нарушение целостности зубных рядов – фактор, отрицательно влияющий на зубочелюстную систему. Частичная потеря зубов ведет к неравномерному распределению нагрузки на оставшиеся зубы и их пародонт, в которых со временем, развиваются патологические процессы.
- Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом