1 Вопрос.Особенность клеточного цикла в различных тканях.
Во взрослом организме высших позвоночных клетки различных тканей и органов имеют неодинаковую способность к делению. Встречаются популяции клеток, полностью потерявшие свойство делиться. Это большей частью специализированные, дифференцированные клетки (например,нейтрофилы,базофилы,эозинофилы,нервные клетки, зернистые лейкоциты крови). В организме есть постоянно обновляющиеся ткани — различные эпителии, кроветворные ткани. В таких тканях существует часть клеток, которые постоянно делятся, заменяя отработавшие или погибающие клеточные типы (например, клетки базального слоя покровного эпителия, клетки крипт кишечника, кроветворные клетки костного мозга).
3 Вопрос.G-o период.Точка r
При достижении клеткой определённого порога (точки рестрикции –R), клетка вступает в S-период. Контроль в переходной точке R ограничивает возможность нерегулируемого размножения клеток. Пройдя точку R,клетка переключается на регуляцию внутренними факторами, что обеспечит её митотическое деление. Клетка может не достигнуть точки R и выйти из клеточного цикла, вступив в период репродуктивного покоя (Go).
Причинами такого выхода могут быть:
1) необходимость дифференцироваться и выполнять специфические функции;
2) потребность преодолеть период неблагоприятных условий или вредных воздействий среды.
В растущих тканях растений и животных всегда есть клетки, которые находятся как бы вне цикла. Такие клетки принято называть клетками G0- периода. Именно они представляют собой, так называемые покоящиеся клетки, временно или окончательно переставшие размножаться. В некоторых тканях такие клетки могут находиться длительное время, не изменяя особенно своих морфологических свойств: они сохраняют в принципе способность к делению, превращаясь в камбиальные, стволовые клетки (например, в кроветворной ткани). Чаще потеря (хотя бы и временная) способности делиться сопровождается появлением способности к специализации, к дифференцировке. Такие дифференцирующиеся клетки
выходят из цикла, но в особых условиях могут снова входить цикл.
10 Вопрос.Митотическая активность разных тканей
Каждой ткани присущ определенный уровень митотической активности. О митотической активности обычно судят на основании вычисления митотического индекса, под которым понимают отношение числа митозов к общему числу клеток ткани.Высокий уровень митотической активности наблюдается в таких тканях, как слизистая тонкого кишечника, роговица, костный мозг. Клеточное обновление в них происходит очень быстро.
Надпочечник, щитовидная железа, печень, поджелудочная железа обладают низким уровнем митотической активности. Существуют и так называемые «вечные» ткани (нервная система), вкоторых клеточного деления не происходит.
11 Вопрос.Эндомитоз и политения

12 Вопрос.Амитоз
Амитоз (или прямое деление клетки), происходит в соматических клетках эукариот реже, чем митоз. Впервые он описан немецким биологом Р. Ремаком в 1841г., термин предложен гистологом В. Флеммингом позднее – в 1882г. В большинстве случаев амитоз наблюдается в клетках со сниженной митотической активностью: это стареющие или патологически измененные клетки, часто обреченные на гибель (клетки зародышевых оболочек млекопитающих, опухолевые клетки и др.). При амитозе морфологически сохраняется интерфазное состояние ядра, хорошо видны ядрышко и ядерная оболочка. Репликация ДНК отсутствует. Спирализация хроматина не происходит, хромосомы не выявляются. Клетка сохраняет свойственную ей функциональную активность, которая почти полностью исчезает при митозе. При амитозе делится только ядро, причем без образования веретена деления, поэтому наследственный материал распределяется случайным образом. Отсутствие цитокинеза приводит к образованию двуядерных клеток, которые в дальнейшем не способны вступать в нормальный митотический цикл. При повторных амитозах могут образовываться многоядерные клетки.
Митотическая активность в тканях и клетках
Разбор с преподавателем узловых вопросов, необходимых для освоения темы занятия.
В настоящее время изучены митотические циклы и режим митотической активности многих тканей животных и растений. Оказалось, что каждой ткани присущ определенный уровень митотической активности. О митотической активности обычно судят на основании вычисления митотического индекса, под которым понимают отношение числа митозов к общему числу клеток ткани.
Читайте также: Волосы это ткань человека
Высокий уровень митотической активности наблюдается в таких тканях, как слизистая тонкого кишечника, роговица, костный мозг. Клеточное обновление в них происходит очень быстро.
Надпочечник, щитовидная железа, печень, поджелудочная железа обладают низким уровнем митотической активности. Существуют и так называемые «вечные» ткани (нервная система), вкоторых клеточного деления не происходит.
На режим митотического деления оказывают влияние различные факторы: возраст организма, режим питания, содержание витаминов, состояние нервной и эндокринной системы, фотопериодизм, двигательные процессы, изменения биохимических процессов и др.
Изменение митотической активности в большинстве органов и тканей носит чётко выраженный ритмический характер. Например, суточная периодичность деления клеток широко распространена среди различных представителей растительного и животного мира.
В настоящее время отчетливый суточный ритм митозов описан у многих растений, простейших, низших и высших позвоночных животных. Почти во всех органах, в которых происходит размножение клеток, обнаружены изменения числа клеточных делений в течение суток.
При сопоставлении результатов различных исследований обращает внимание различие суточных ритмов митозов у дневных и ночных животных. У мышей и крыс, ведущих ночной образ жизни, максимум митотической активности отмечается в утренние часы, а минимум — в ночные. У дневных животных и у человека, наоборот, высокие показатели митотической активности обнаружены в ночное время, а низкие — утром.
Время обнаружения максимальной и минимальной митотической активности в разных тканях различно. В одних тканях суточный ритм выражается одновершинной кривой, в других — двувершинной.
Характер суточного ритма митозов различен также в субпопуляциях клеток одной и той же ткани.
Кроме того, показано, что интенсивность размножения клеток закономерно изменяется не только в течение суток, но и по сезонам года, а также в разные периоды онтогенеза.
При изучении закономерностей размножения клеток особое внимание исследователей привлекают вопросы нейрогуморального влияния.
Важная роль в регуляции митотического цикла принадлежит системе гормонов. Известна роль адреналина в снижении митотической активности. Кортизон стимулирует процессы клеточного дифференцирования, подавляя одновременно их способность к делению. Небольшое количество гормона щитовидной железы (тиреоидина) увеличивает число делящихся клеток, а в больших дозах угнетает митоз.
7.2. Демонстрация преподавателем методики практических приемов по данной теме.
Преподаватель знакомит студентов с планом и методикой проведения практической работы.
Митотическая активность разных тканей
В морфологической характеристике опухолевых клеток большую роль играют исследования митотического режима. Исчерпывающие сведения о митотическом режиме в нормальных клетках можно найти в фундаментальных работах И. А. Алова, а о митотическом режиме в опухолевых клетках—в работах И. А. Алова и И. А. Казанцевой.
Накопленные факты позволили определить следующие основные направления возможного использования исследования митотического режима в опухолях: 1) ранняя диагностика рака; 2) дифференциальная диагностика доброкачественных и злокачественных опухолей сходного гистогенеза; 3) разработка методов прогнозирования малигнизации предопухолевых процессов, 4) дифференциальная диагностика опухолей разного гистогенеза и уточнение гистогенетнческой принадлежности новообразования (первичного н метастатического), 5) оценка степени терапевтического повреждения опухоли.
Суммируя материалы, полученные И. А. Казанцевой, можно следующим образом охарактеризовать особенности митотического режима при гиперпластических и диспластических процессах и в опухолевых клетках.
Для многих нормальных эпителиальных тканей характерны умеренная митотическая активность, которая, однако, значительно выше в быстро обновляющихся тканях; примерно одинаковое количество клеток в стадии профазы и метафазы с преобладанием иногда первой; невысокая частота патологических митозов.
Читайте также: Плакат из ткани это
При фоновых процессах (умеренная дисплазня эпителия гортани и шейки матки, эпидермизация псевдоэрозий шейки матки, простая железисто-кистозная гиперплазия эндометрия и др. ) отмечают некоторое увеличение митотической активности, небольшое преобладание клеток в стадии метафазы, повышение количества патологических митозов, среди которых около 90% составляют колхициноподобные метафазы и отставание хромосом в метафазе.
При гиперпластических и диспластических процессах, которые могут рассматриваться как предраковые (тяжелая дисплазня шейки эпителия матки, атипическая гиперплазия эпителия гортани и др ), а также при некоторых доброкачественных опухолях может наблюдаться дальнейшее нарастание нарушений митотического режима, связанных с преобладанием метафаз, учащением числа патологических митозов и их разнообразие с появлением разновидностей, ведущих к анеуплоидин, расширение зоны, где встречаются делящиеся клетки.

Для клеток злокачественных опухолей характерно преобладание метафаз над другими стадиями митоза, резкое возрастание частоты патологических митозов, различная степень повышения митотической активности, нередко незначительная. Существуют опухоли, в которых митотическая активность ниже, чем в нормальных тканях. Мнение, что во всех опухолях клетки делятся чаше, чем в норме, неверно.
Нет, по-видимому, и прямой связи между митотической активностью и быстротой роста опухоли.
Обнаружение соответствующих нарушений митотического режима может быть дополнительным ранним диагностическим признаком наступившей малигнизации или иметь прогностическое значение при оценке предопухолевых процессов чем резче выражены нарушения митотического режима, тем неблагоприятнее прогноз.
Не исключено, что, возможно, имеют место некоторые различия в характере нарушения митотического режима в опухолях разного гистогенеза.
На основании изучения митотического режима может быть получена полезная информация для оценки степени повреждения опухолевых клеток при лучевом или лекарственном лечении новообразований. Например, снижение митотического индекса и нарастание так называемых комковатых митозов, являющихся разновидностью К-митозов и ведущих клетку к гибели, может служить одним из критериев терапевтического эффекта.
Исследование закономерностей митотического режима в новообразованиях имеет решающее значение для понимания механизмов, определяющих книети ку популяции опухолевых клеток, которая по многим параметрам оказывается весьма гетерогенной. Если рассматривать популяцию опухолевых клеток с точки зрения их деления, то следует отметить, что вышедшие из митотического цикла опухолевые клетки могут или вступить на путь диффереицировки, или вновь вступить в митоз и продолжать пролиферировать, или остаться в покоящемся состоянии. Таким образом, в популяции имеется 3 группы клеток, нахо дящихся во взаимосвязи друг с другом недифференцированные покоящиеся клетки, недифференцированные пролиферирующие клетки и дифференцирующиеся, но уже не пролифернрующие клетки.
Покоящиеся опухолевые клетки, как было показано О. И. Епифановой и соавт., сохраняют жизнеспособность и пролиферативный потенциал, они резистентны к химиотерапевтическим препаратам (цитостатикам, алкилирующим соединениям, антибиотикам), митотическим ингибиторам Сохраняя способность при каких-то условиях вновь вступать в митоз, эти клетки являются источником рецидивов, что делает их изучение крайне важным. Хотя существуют сведения о том, что в покоящихся опухолевых клетках ниже проницаемость плазматической мембраны, более резко конденсирован хроматин, возможно, в ДНК имеются участки, более прочно связанные с белком, повы шено обновление молекул, однако их практическая идентификация в опухоли пока еще невозможна, так как мы не знаем их особенностей нх обмена, ни их морфологических, гистохимических или ультраструктурных особенностей, ко торые позволили бы отличить их от других недифференцированных опухолевых клеток.
В связи с тем что недифференцированные пролиферирующие опухолевые клетки чувствительны к лучевому и химнотерапевтическому лечению, делают попытки перевести покоящиеся клетки в группу пролиферирующих путем гормональных воздействий или иных мероприятий.
Читайте также: Каким типом ткани представлена кость
Катаплазия на светооптическом уровне касается не только морфологии опухолевых клеток (их фенотипа), но еще в большей степени их морфогенетических потенций, что выражается в нарушении обычной тканевой и органной структуры новообразований. Органная и тканевая катаплазия, являющаяся, так же как инвазивный рост и метастазирование, наиболее характерным морфологическим признаком опухолевого роста, наряду с клеточной катаплазией составляют ту сумму признаков, которые позволяют на светооптическом уровне идентифицировать опухоль во всем многообразии ее строения.
Классические гистологические методы поэтому были и остаются основой морфологической диагностики новообразований человека, однако использование только их не дает возможности решать встающие перед онкологией новые задачи. Расширить методические возможности морфологической верификации новообразований можно с помощью таких современных способов исследования, как электронная микроскопия, гистохимия, иммуногистохимия. Анализ ультраструктурных, гистохимических, иммуногистохимических и биологических особенностей опухолевых клеток главным образом в плане диагностики и установления гистогенеза новообразований человека дан в последующих трех разделах.
Медицинские интернет-конференции
Языки
Ограничение на число делений соматических клеток человека
Волохова Ю.В., Пан А.В., Сигарева Л.Е.
Ограничение на число делений соматических клеток человека
Волохова Ю.В., Пан А.В., Сигарева Л.Е.
ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздрава РФ
Цель данного сообщения – расширить знания учащихся по цитогенетике. Клеточный цикл или жизненный цикл клетки – это существование клетки от момента ее образования путем деления материнской клетки до собственного деления или смерти. Митотическая активность клеток разных тканей организма человека отличается. Есть популяция постоянно делящихся клеток в обновляющихся тканях. Есть клетки, не размножающиеся в обычных условиях, но делящиеся при процессах восстановительной регенерации или в культуре. Третья группа клеток – это высокодифференцированные клетки, утратившие способность делиться. Нейроны живут практически всю жизнь человека, эритроциты через 120 дней погибают, а новые образуются в красном костном мозге. Мышечные волокна способны расти и увеличиваться в размерах без увеличения их числа.
Около 100 лет назад зоолог Август Вейсман высказал гипотезу о том, что старение клеток и причины их смерти лежат в ограниченной способности клеток к делению. В начале 1960 годов Леонард Хейфлик подтвердил предположение Вейсмана. Предельное число делений получило название «лимит Хейфлика». Обычно клетки не преодолевают барьер из 20 – 90 делений. Для человека он составляет в среднем 50 ±10. срок жизни клеточных клонов зависти от длины теломерной ДНК на концах хромосом (А.М.Оловников, Л.Хейфлик). У большинства соматических клеток человека в автокаталическую интерфазу теломерная ДНК не дореприцируется и с каждым новым делением клетки хромосомы укорачиваются на 50 – 60 нуклеотидив. При достижении теломерами минимальных размеров репликация ДНК прекращается, клетка перестает делиться, стареет и гибнет (генетически запрограммированная гибель клетки – апоптоз).
Клетки, часто делящиеся, быстрее исчерпывают свой потенциал к делению. Так, при ВИЧ-инфекции у человека возникает защитная реакция – лимфоциты, обеспечивающие иммунитет ускоренно размножаются, быстрее стареют и через несколько лет перестают делиться. При наследственных болезнях преждевременного строения – прогериях – лимит Хейфлика снижен до 10 – 15 делений. Но ряд клеток человека (сперматогонии, клетки красного костного мозга, раковые опухоли) способны к неограниченному делению. В этих клетках высока активность фермента теломеразы, обеспечивающего синтез теломерной ДНК на матрице иРНК путем обратной транскрипции, поэтому теломерные районы хромосом этих клеток способны восстанавливаться.
- Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом
