Белки являются основным структурным материалом всех живых тканей. Синтез белка в организме происходит непрерывно. Средняя продолжительность сохранения структурных единиц белка у человека составляет около 80 дней. Однако в разных органах эта продолжительность значительно колеблется. При заболеваниях характер синтеза и распада белка может изменяться, образуются новые, несвойственные здоровому организму белки, накапливаются продукты неполного их окисления.
О количественных изменениях белкового обмена можно судить по азотистому балансу. Для этого сравнивают количество азота, введенного в организм в составе азотсодержащих веществ и выведенного из организма.
Азотистый баланс устанавливается тогда, когда количество введенного и выведенного азота одинаково. При многих заболеваниях, особенно сопровождающихся лихорадкой, резко повышается обмен веществ, усиливаются окислительные процессы. Выделение конечных продуктов белкового обмена увеличивается, азотистый баланс становится отрицательным. Анализ веществ, выделяющихся с мочой, показывает, что при лихорадке наряду с обычным распадом белка идет распад сложных белков, находящихся в клеточных ядрах. Об этом свидетельствует повышенное выделение мочевой кислоты и креатинина. После заболевания организм возмещает потери азота и выделение его временно сокращается. Некоторое время наблюдается положительный азотистый баланс. Лишь при полном выздоровлении восстанавливается азотистый баланс. Отрицательный азотистый баланс наблюдается после кровопотери, ожога, при злокачественных опухолях, отравлениях фосфором, мышьяком, сурьмой, окисью углерода, сулемой.
Об особенностях нарушения белкового обмена судят и по содержанию азотистых веществ в крови. Для этого определяют количество небелкового азота крови- остаточный азот. Главным веществом, азот которого определяют как остаточный, является мочевина. Изучению особенностей нарушения белкового обмена помогает также определение содержания в крови различных видов белков.
Белковые дистрофии (диспротеинозы). Нарушения белкового обмена приводят к изменениям в структуре тканей и их клеток — белковым дистрофиям. Имеется несколько видов белковых дистрофий, возникновение которых зависит от различных расстройств белкового обмена. Одни из них проявляются в изменениях белка в клетках, другие — в изменениях внеклеточного белка тканей.
Рис. 16. Зернистая дистрофия эпителия извитых канальцев почек
Паренхиматозные (клеточные) диспротеинозы. При паренхиматозных диспротеинозах нарушаются физико-химические характеристики белка и изменяется его морфологический вид. Эти дистрофии классифицируются на зернистую, гидропическую, гиалиново-капельную и роговую. Однако наиболее часто в патологии наблюдается развитие зернистой и гидропической дистрофий.
Зернистая дистрофия (мутное, или тусклое, набухание) — дистрофия, при которой в цитоплазме клеток паренхиматозных органов появляется грубая зернистость (рис. 16), обусловленная образованием белковых зерен и мелких капелек. Особенно сильно при этом страдают митохондрии. Происходят их набухание и вакуолизация. Наиболее резко зернистая дистрофия бывает выражена в извитых канальцах почек, клетках печени, мышце сердца. При этой дистрофии органы несколько увеличены в объеме, дрябловаты, а на разрезе выглядят набухшими и как бы ошпаренными кипятком.
Причины зернистой дистрофии разнообразны. Она встречается при различных интоксикациях, инфекционных процессах, расстройствах кровообращения. Непосредственными причинами ее возникновения считают снижение окислительных процессов, нарушение внутриклеточного дыхания и накопление кислых продуктов обмена (углекислоты, молочная кислота).
При зернистой дистрофии функции паренхиматозных органов ослаблены. Так, например, зернистая дистрофия эпителия извитых канальцев почек приводит к нарушению фильтрационной способности эпителия и появлению в моче белка.
Зернистая дистрофия — процесс обратимый, при исчезновении вызвавшей его причины структура клеток полностью восстанавливается.
Гидропическая (водяночная, или вакуольная) дистрофия возникает вследствие нарушения белкового и водного обмена. В результате изменения онкотического (связанного с концентрацией белков) давления в цитоплазме клеток появляются вакуоли, содержащие воду. Гидропическая дистрофия наблюдается при различных интоксикациях, инфекционных болезнях, отеке органов (кожа, почки). Процесс обычно заканчивается гибелью клеток.
Мезенхимальные (внеклеточные) диспротеинозы. Муко-идное и фибриноидное набухание, гиалиноз, амилоидоз — виды белковых дистрофий, при которых нарушен белковый обмен межклеточного вещества. В результате при мукоидном, фибриноидном набухании и при гиалинозе развивается так называемая дезорганизация соединительной ткани, сопровождающаяся повышением сосудистой проницаемости. Этим обусловлено появление в межтканевом пространстве белков крови — альбуминов, глобулинов, фибриногена.
При мукоидном набухании изменяется химический состав основного вещества межуточной ткани. Обнаружить эти нарушения можно только при микроскопическом исследовании по изменению окрашиваемости межуточной ткани, ее базофилии (плохая окрашиваемость кислыми красителями). При этом коллагеновые волокна еще не изменены. Мукоидное набухание — процесс обратимый; при устранении вызвавшей его причины межуточная ткань полностью восстанавливается.
Фибриноидное набухание является дальнейшей, более глубокой стадией дистрофического процесса, при котором изменяются коллагеновые волокна. Они набухают, разрушаются, сливаются между собой и вследствие нарастающего изменения химического состава начинают усиленно окрашиваться кислыми красителями в интенсивно розовый цвет. По окраске они становятся сходными с фибрином, отсюда и название процесса-фибриноидное набухание.
Фибриноидное набухание — процесс необратимый, поэтому он заканчивается гибелью ткани, некрозом (фибриноидный некроз).
Мукоидное и фибриноидное набухание наблюдается в строме органов и в стенках сосудов при болезнях, получивших название коллагеновых, например в клапанах сердца и в миокарде при ревматизме. Кроме того, эти виды дистрофии часто возникают при аллергических состояниях, многих инфекционных заболеваниях и могут иметь как распространенную, так и местную локализацию.
Гиалиноз, или гиалиновая дистрофия, встречается в соединительной ткани, в стенках сосудов. Название этой дистрофии связано с тем, что при ней в межуточном веществе появляются полупрозрачные, очень плотные гомогенные массы, по виду напоминающие гиалиновый хрящ. Эти белковые массы в биологическом смысле не имеют ничего общего с гиалиновым хрящом. Термином «гиалиноз» объединяют несколько различных процессов, приводящих к однородным изменениям.
Гиалиноз соединительной ткани может быть результатом фибриноидного набухания, когда происходит разрушение коллагеновых волокон и белковый детрит образует гомогенные плотные массы. Такой распространенный процесс встречается при коллагеновых болезнях.
Местный гиалиноз соединительной ткани наблюдается в рубцах, фиброзных спайках, развивающихся после воспаления (например, шварты в плевральных полостях при туберкулезе), в строме опухолей.
Гиалиноз стенок кровеносных сосудов может быть следствием фибриноидного набухания и фибриноидного некроза или исходом повышения проницаемости сосудистой стенки, что обычно бывает при гипертонической болезни. При этом стенки сосудов пропитываются плазмой крови — плазматическое пропитывание. В дальнейшем белок плазмы свертывается и превращается в гомогенную бесструктурную гиалиновую массу, стенки сосудов становятся гомогенными, а просвет сосудов суживается. Чаще всего этот процесс развивается в артериолах. В результате гиалиноза структура стенки сосуда нарушается, сосуды превращаются в трубочки с плотными стенками и очень узким просветом и теряют способность к сокращению (рис. 17). Такие изменения сосудов приводят к тяжелым расстройствам кровообращения.
Гиалиноподобный вид могут принимать мертвые ткани. Такое гиалиновое уплотнение встречается в скоплениях белка в просвете почечных канальцев (гиалиновые цилиндры). Бывает гиалиновое уплотнение тромбов и других мертвых тканей. Эти изменения не имеют отношения к дистрофии.
Рис. 17. Гиалиноз артерии (схема). А — нормальная артерия: 1 — средний мышечный слой; 2 — наружная эластическая мембрана; 3 — г наружная оболочка; 4 — внутренняя эластическая мембрана; 5 — внутренний слой (интима); Б — гиалиноз артерии: 1 — мышечный слой; 2 — отложение однородной гиалиновой массы во внутреннем слое с резким утолщением его и сужением просвета
Амилоидоз, или амилоидная дистрофия, связан с глубоким нарушением белкового обмена. При амилоидозе в межклеточном веществе органов происходит прогрессирующее накопление аномального фибриллярного белка, глюкопротенда, получившего название амилоида. Он откладывается в виде плотных белковых масс, напоминающих гиалин, но отличающихся от него своими физико-химическими свойствами.
Читайте также: Описание хлопчатобумажной ткани краткое
Более 100 лет назад Р. Вирхов, наблюдая этот вид дистрофии, назвал его амилоидозом на том основании, что амилоид (от amylum — крахмал, oid — подобный) окрашивается под воздействием йода и серной кислоты в синий цвет, как крахмал. Белок амилоид не встречается у здорового человека.
Рис. 18. Амилоидоз почки. Амилоид в капиллярных петлях клубочков и под базальной мембраной канальцев. Окраска конго красным
Амилоид обладает свойством связывать краситель конго красный и окрашиваться в буро-красный цвет. Это свойство используется для клинического выявления амилоидоза. У больных, страдающих амилоидозом, конго красный задерживается в организме. У здоровых людей этот краситель быстро выводится из организма с мочой. Амилоид откладывается только между тканевыми элементами. Сначала между клетками накапливается избыточное количество глобулиноподобного белка, находящегося в растворенном состоянии, а затем происходит выпадение из этого раствора плотной, гомогенной массы амилоида (рис. 18, см. на вкл.).
Отложение амилоида обычно наблюдается в стенках мелких кровеносных сосудов и капилляров, ретикулярной ткани, железистых органах под эпителиальными клетками. Чаще и больше всего амилоид откладывается в селезенке, почках, печени и надпочечниках. Реже отложения амилоида встречаются в желудочно-кишечном тракте и других органах.
В результате отложения амилоида паренхима органов постепенно сдавливается и исчезает. Особенно опасен амилоидоз почек и печени, так как приводит к нарушению функций этих органов и смерти больного.
При больших отложениях амилоида орган становится плотным и ломким, ткань — малокровной. На разрезе такие органы имеют своеобразный восковидный или сальный вид. Амилоидоз бывает первичным и вторичным. Причины развития первичного амилоидоза неизвестны. Вторичный амилоидоз-обычно следствие какого-то заболевания. Он чаще всего развивается при тяжелых заболеваниях с резко выраженными расстройствами белкового обмена и распадом тканей, например при туберкулезе, сифилисе, хронических нагноительных процессах — бронхоэктатической болезни, хроническом воспалении костей-остеомиелите, длительно не заживающих и гноящихся ранах, и может наблюдаться при других болезнях, сопровождающихся хроническим нагноением. В эксперименте амилоидоз удается получить, если, вызывая хроническое нагноение, давать мышам пищу, богатую белком (например, казеином).
Существует несколько теорий, объясняющих патогенез амилоидоза. Ни одна из этих теорий пока не может объяснить все, что известно об этом заболевании, но эти теории хорошо дополняют друг друга. Так, теория диспротеиноза, основывающаяся на многих доказательствах, объясняет развитие амилоидоза как результат синтеза патологических белков при распаде белковой ткани. Иммунологическая теория основана на том, что амилоид появляется как преципитат, образующийся в результате реакции аутоантител в ответ на воздействие аутоантигенов, появляющихся при распаде лейкоцитов, что неизбежно происходит при нагноениях. Эта теория объясняет появление амилоидоза при нагноениях и иммунной патологии.
Исход амилоидоза неблагоприятный. Однако экспериментальные данные, а также клинические и патологоана-томические наблюдения показали, что в случаях, когда полностью устраняется причина, вызвавшая амилоидоз (например, при удалении легких, пораженных туберкулезом, бронхоэктазами, при удалении секвестров у больных остеомиелитом) возможно рассасывание амилоидных масс. Вот почему так важно установить причину, вызвавшую амилоидоз, и, если возможно, устранить ее.
Нарушение обмена белка в тканях патанатомия
Дистрофия (греч. dys — расстройство, trophe — питание) — морфологические изменения в отганах и тканях вследствие общего или местного нарушения обмена веществ, вызываемого различными экзогенными или эндогенными причинами (механические, физические, химические, биологические и генетические факторы). Синоним дегенерация, перерождение — собирательное понятие, объединяющее разнообразные патологические процессы, возникающие в тканях и органах в связи с нарушением обмена веществ (белкового, жирового, минерального, углеводного, водного). Патоморфологическая сущность дистрофии состоит в изменении морфологического вида клеток и межуточного вещества в результате отложения в них продуктов нарушенного обмена веществ, в физиологических условиях этого не происходит.
Функциональное проявление заключается в нарушении морфофункционального состояния органов (при ослаблении сердечной деятельности при белковой дистрофии миокарда). После устранения причины клеточный метаболизм обычно нормализуется, в результате чего поврежденные органы восстанавливаются. Если же причинный фактор продолжает действовать, дистрофические изменения усиливаются и могут быть необратимыми, т.е. закончиться омертвением или некрозом тканевых и клеточных элементов.
Этиология дистрофий. Причиной дистрофии могут быть самые разнообразные факторы:
Патогенез. Механизм или патогенез дистрофий сложный и не всегда одинаковый. Развитие морфологических изменений в органах и тканях может быть связано:
Классификация дистрофий окончательно еще не разработана. В настоящее время рациональным считают классифицировать дистрофии по виду нарушения обмена веществ. Исходя из этого принципа дистрофии подразделяют на белковые, жировые, углеводные, минеральные. Нарушение белкового обмена называют диспротеинозами. Различают клеточные диспротеинозы, внеклеточные и смешанные.
Клеточные диспротеинозы
1.1. Зернистая дистрофия
Зернистая дистрофия, или мутное набухание печени, вид белковой дистофии, характеризующийся появлением в цитоплазме клеток зерен и капель белковой природы. В этот дистрофический процесс вовлекаются паренхиматозные органы (печень(рис.1, 1а), почки (рис.2), миокард), реже скелетные мышцы. Этот вид дистрофии наиболее часто развивается при острых инфекционных и септических заболеваниях с/х животных. Таких как сибирская язва, пастереллез, рожа, свиней, колибактериоз и др. при вирусных заболеваниях (чума свиней, птиц, ящур, ЗКГ и др.).
Рис.1. Зернистая дистрофия печени.
Микроскопические признаки зернистой дистофии характеризуются набуханием (увеличением клеток и зерностостью цитоплазмы, уменьшаются просветы внутридольковых синусоидных капилляров; цитоплазма печеночных клеток становится мутной, богатой гранулами или каплями, белковая природа которых определяется гистохимичечкими методами.
Рис.2. Зернистая дистрофия печени.
Макроскопически органы при зернистой дистрофии набухшие, дряблой консистентности, окрашены бледнее, чем в норме. На разрезе паренхима выбухает за капсулу, поверхность разреза тусклая, суховатая. Сердечная скеленая мышца напоминает ошпаренное кипятком мясо, а печень и почки серовато-бурый цвет.
Дифференциальный диагноз. При посмертной тусклости (бледности) при разрезе паренхима не выбухает за капсулу, т.е. не происходит его увеличения.
Исход зернистой дистрофии.
Зернистая дистрофия печени сопровождается функциональной недостаточностью органа. При устранении причин, вызывающих зернистую дистрофию, возможно возврат к исходному состоянию, т.е. она является обратимым процессом. При далеко зашедших процессах развивается некроз тканей.
Рис.3. Зернистая дистрофия почки.
Ослабление функциональной активности. В сердце — сердечная слабость.
1.2. Водяночная
(гидропическая дистрофия)
Этот вид белковой дистрофии проявляется образованием в цитоплазме клеток вакуолей различной величины, содержащих прозрачную жидкость.
Мироскопически ганглиозные клетки увеличины, содержат мелкую, пылевидную, частично растворенную нисслевскую зернистость, с образованием светлых, оптических пустых пространств в нейроплазме и вокруг ядра. Частичный хроматолиз ведет к появлению разного размера и локализации вакуолей, содержащих прозрачную жидкость; возможны полное растворение, гибель клеток (кариоцитолиз). Необходимо учитывать, что сходную картину дают жировая дистрофия, когда образцы органов обрабатывают спиртом, а также гликоген из органов, обработанных в водных растворах фиксаторов(рис.3).
Рис.4. Гидропическая дистрофия.
Макроскопически органы при слабых формах поражения не имеют характерной картины. Как правило, этот вид дистрофии наблюдается при серозном воспалении (чаще эпидермиса кожи), связанным с таким заболеванием как ящур крупного рогатого скота, оспа млекопитающих животных, лучевая болезнь и др.
В дифференциально – диагностическом плане необходимо водяночную дистрофию отличать от жировой. При окраске на жир суданом III жировые капли окрашиваются в оранжево-красный цвет, окрашивание вакуолей с жидкостью не происходит.
Функция органов резко снижена. В ранней стадии процесса восстановление клеток возможно, но чаще клетки подвергнувшиеся водяночной дистрофии некротизируются. Процесс необратимый.
1.3. Роговая дистрофия
Роговая дистрофия (патологическое ороговевание, гиперкератоз кожи) – образование в клетках эпидермиса или эпителия кужанного типа рогового вещества (кератина). В норме процессы ороговевания наблюдаются в эпидермисе. В патологических условиях может быть избыточное образование рога (гиперкератоз) и качественное нарушение рогообразования (паракератоз). Ороговение может быть и в слизистых оболочках (лейкоплакия). Возникает как нарушение обмена веществ в коже при механических, физико-химических и биологических воздействиях на орган, а также в связи с витаминной, минеральной или белковой недостаточностью.
Мироскопически отмечают неравномерное утолщение эпидермиса при гиперплазии клеток мальпигиевого слоя и утолщение рогового слоя в результате избыточного накопления в клетках рогового вещества, или кератина.При гиповитаминозе А возможна метаплазия железистого эпителия в ороговевающий (рис.4).
Примерами гиперкератоза могут быть сухие мозоли, ихтиоз (рыбья кожа), рак канкроид (твердый рак).
Паракератоз выражается в утрате способности клеток эпидермиса вырабатывать кератогиалин. При этом состоянии роговой слой утолщен, рыхлый на поверхности кожи образуются чешуйки.
Гиалиново-капельная дистрофия. Этот вид дистрофии наблюдается при хронических пиэлонефритах и характеризуется отложением в извитых, прямых канальцах, а также в клубочках почек гиалинового вещества.
Изучить морфологическую характеристику (макро- и микрокартину клеточных диспротеинозов). Зернистая дистрофия. Гиалиново – капельная. Водяночная (гидропическая). Роговая. При каких инфекциях наиболее часто встречаются эти виды диспротеинозов. Примеры. Исходы.
Основное внимание уделяется следующим вопросам:
Внеклеточные диспротеинозы
К внеклеточным диспротеинозам относят патологический процесс, характеризующийся отложением между клетками соединительной ткани белковых веществ. К внеклеточным диспротеинозам относят гиалиноз и амилоидоз.
2.1. Амилоидоз
Амилоидная дистрофия характеризуется отложением в ткани гомогенного бесцветного плотного вещества, называемого амилоидом, то есть крахмалоподобным. Это название амилоид получил благодаря способности окрашиваться так же, как и крахмал, в синий цвет при обработке его йодом и серной кислотой, хотя он не имеет ничего общего с крахмалом.
По химической природе амилоид представляет собой белок (амилоидпротеид, близкий к глобулинам), находящийся в соединении с другими, недостаточно еще изученными химическими веществами. Установлено, что химический состав амилоида не всегда одинаков, чем объясняется неодинаковые его физические свойства.
Амилоидная дистрофия бывает общего и местного характера.
Общий амилоидоз проявляется отложением амилоидного вещества сразу во многих органах. Амилоид откладывается под аргирофильной мембраной мелких кровеносных сосудов, по ходу ретикулярных волокон и под базальной мембраной эпителиального покрова желез. При общем амилоидозе чаще поражается печень, селезенка, почки, надпочечники и др. органы.
При амилоидозе орган увеличивается в объеме, бледнее окрашен, плотной консистенции, у лошадей дряблой, поверхность разреза, особенно при сильной степени амилоидоза, восковидная, сухая.
В селезенке наблюдается отложение гомогенного бесструктурного вещества вокруг фолликулов селезенки и по ходу ретикулярных волокон; в печени между эндотелием капилляров и печеночными клетками; в почках под базальной мембраной эндотелия извитых канальцев или под аргирофильной мембраной эндотелия сосудистых клубочков и др. (рис.5).
Рис.6. Амилоидная дистрофия селезенки (саговая форма).
Характеризуется отложением амилоида на ограниченном участке в соединительную ткань или в стенку кровеносного сосуда.
Этиология амилоидоза связана с различными заболеваниями, сопровождающимися нагноениями и некрозами тканей (абсцесс, актиномикоз, туберкулез и др.). Избыток белкового питания может привести к амилоидозу органов. Например, при откорме уток и гусей. Как правило, амилоидная дистрофия встречается у лошадей – продуцентов иммунных сывороток на биофабриках. Патогенез окончательно не выяснен.
Как правило, амилоидоз необратимый процесс. Клетки органов и тканей при амилоидозе атрофируются и подвергаются некрозу. Часто наблюдается разрыв органа с последующим кровоизлиянием в брюшную полость, что часто наблюдается у лошадей продуцентом сыворотки на биофабриках.
Клиническое значение имеет лишь общий амилоидоз, приводя к потере функциональной деятельности органа. Местный не оказывает влияния на функцию органа.
2.2. Гиалиноз
Характеризуется скоплением между клетками соединительной ткани бесструктурного гомогенного вещества, в результате чего пораженная ткань становится плотной, прозрачной, стекловидной. Гиалиноз по характеру распространения делится на общий и местный. Клиническое значение имеет общий гиалиноз сосудов (ретикулярной, соединительной ткани кровеносных сосудов) в основном наблюдающийся у высокопродуктивных коров при белковом типе кормления. В соединительной ткани кровеносных сосудов происходит набухание и гомогенизация коллагеновых волокон. В результате нарушается сосудисто — тканевая проницаемость и измененные волокна пропитываются белками. В результате соседние волокна сливаются, образуя плотные тяжи, бляжки или целые поля из однородной гиалиновой массы; клеточные элементы подвергаются атрофии и распаду. Местный гиалиноз наблюдается в исходе разнообразных патологических процессов (при хронических воспалительных процессах в лимфатических узлах, селезенке, в соединительнотканных рубцах, разращениях соединительной ткани вследствие хронического воспаления, в туберкулезных и паразитарных очагах, в стенке сосуда при артериосклерозе, чуме и других хронических инфекционных заболеваниях (рис.6).
Рис.7. Гиалиноз соединительной ткани капсулы.
Макрокартина. Органы и ткани подвергаются гиалинозу плотные сходны по внешнему виду с гиалиновым хрящем.
Исход. Как правило процесс необратим.
Клиническое значение. Если поражаются сосуды в органах ослабляется функция и процесс может закончится разрывом сосудов. Если местного характера гиалиноз, то как правило клинического значения не имеет.
Смешанные диспротеинозы
При смешанных диспротеинозах происходит нарушение белкового обмена в клетках и межклеточном веществе. Происходит при этом нарушение белкового обмена сложных белков — нуклеопротеидов, глюкопротеидов и хромопротеидов.
3.1. Нарушение обмена нуклеопротеидов
Конечным продуктом обмена нуклеопротеидов является мочевая кислота и ее соли. В нормальных условиях эти продукты находятся в растворенном состоянии и выделяются почками. При нарушении обмена нуклеопротеидов происходит избыточное образование мочевой кислоты и ее соли откладываются в тканях, что наблюдается при мочекислом диатезе и мочекислом инфаркте почек.
Характеризуется отложением у млекопитающих животных мочекислых солей в различные ткани и органы. Обычно отложение солей происходит в суставные поверхности пальцев, сухожилия, в хрящ ушной раковины, почки и на серозные покровы. На месте отложения развиваются некрозы с последующим развитием вокруг них воспаления и в итоге разростом соединительной ткани.
У птиц отложение мочекислых солей происходит в виде густой беловатой массы на серозных покровах грудо-брюшной полости, на перикарде, эпикарде, в почках, в суставных поверхностях пальцев ног. Собаки болеют реже чем птицы. У птиц почки увеличены в объеме, усеяны беловатым налетом, на разрезе видны беловато-серые и желтовато-белые очажки. Под микроскопом находят лучистые кристаллы уратов, эпителий почечных канальцев в состоянии зернистой дистрофии и некроза, а строма инфильтрирована лимфоидными и гигантскими клетками.
Отложение мочекислых солей в суставы пальцев ног называется подагрой (от латинского — жесткий). При этом суставы опухают, деформируются, образуются плотные узлы (подагрические шишки).
Мочекислый инфаркт почек — физиологическое состояние, встречающееся у новорожденных животных,проживших первые 7 суток, после чего он исчезает. В крови временно повышается концентрация мочевой кислоты, которая не успевает выделиться почками.
Макрокартина: на поверхности разреза почек в мозговом слое выявляются радикально расположенные полоски красновато-желтого цвета. Эти полоски — скопление мочекислых солей.
Исход процесс необратимый.
Клиническое значение. Осложняется процесс воспалением органов и тканей и анкилозом суставов, пальцев.
3.2. Нарушение обмена глюкопротеидов
(слизистая дистрофия)
Глюкопротеиды — сложные белки, содержащие в своем составе сложные углеводы. Глюкопротеиды, в состав которых входят мукопротеиды, называются мукопротеидами. Представителями мукопротеидов являются муцыны и мукоиды.
Муцыны — составляют основу слизи, которая вырабатывается эпителиальными клетками слизистых оболочек и желез.
Мукоиды— слизеподобные вещества встречаются в различных тканях (костях, хрящах, сухожилиях, стенки артерий и др.).
Нарушение обмена глюкопротеидов выражается в накоплении слизи и слизеподобных веществ в тканях, т.е. слизистая дистрофия, которая наблюдается в эпителии слизистых оболочек и желез и в соединительной ткани.
При острых воспалениях слизистых оболочек наблюдается слизистая дистрофия покровного эпителия, при этом увеличивается количество бокаловидных клеток, а на поверхности ее большое количество легко смываемой слизи. При этом слизистые оболочки покрасневшие, набухшие. При хроническом воспалении вследствие закупорки густым экссудатом выводных протоков желез густой слизью или сдавливания их разрастающейся соединительной тканью образуются кисты.
Слизистая дистрофия соединительной ткани (волокнистой, хрящевой, костной и жировой) проявляется ослизнением их, когда ткани принимают отечный или студневидный вид.
В слабой степени поражения или своевременном устранении причины, вызвавшей дистрофию, ткани приобретают нормальный вид. При далеко зашедшем процессе, вследствие распада тканей, образуются полости, содержащие слизь.
Клиническое значение. Зависит от степени поражения.
3.3. Нарушение обмена хромопротеидов
(пигментные дистрофии)
Всем тканям и органам свойственна определенная окраска, которая обусловливается пигментами. Одни пигменты находятся в органах и тканях в растворенном состоянии, другие имеют вид зернистых или аморфных, или кристаллических отложений.
Цвет ткани и органов при различных патологических состояниях зависит не только от содержания пигментов, а также от степени кровенаполнения, отложения жира, гликогена, солей, структурных нарушений тканевых элементов и других факторов.
Пигменты по своему происхождению делятся на эндогенные (образующиеся в самом организме) и экзогенные, привносимые извне.
Эндогенные пигменты подразделяются на:
Ангемоглобиногенные образуются при метаболических процессах из белка и жира.
Гемоглобиногенные пигменты являются производными гемоглобина.
К ангемоглобиногенным пигментам относятся мелании, липохром, липофусцин и лютеин.
Мелании обусловливает окраску кожи, волос, оперения, глаз и других органов при нарушении его обмена. В физиологических и патологических условиях образование меланина идет ферментативным путем из тирозина и триптофана в клетках мальпигиева слоя эпидермиса, сетчатки и радужки глаз.
Нарушение обмена меланина выражается в исчезновении или увеличении его содержания по сравнению с нормой, а также в появлении пигмента в органах, где обычно он не встречается. Врожденное исчезновение меланина называется альбинизмом, а индивиды с этими свойствами альбиносами. Приобретенное отсутствие меланина в участках на коже называется лейкодермией. Повышенное содержание меланина в органах и тканях называется меланозом (рис.7).
Оно может быть местным и общим, врожденным и приобретенным. (Избыток пигмента в коже физиологически наблюдается у животных с черным окрасом и является врожденным, загар на коже приобретенным.).
При меланозах органы и ткани или отдельные части приобретают черный цвет (рис.8).
Исход: при незначительных отложениях пигмента механика в эпителиальных клетках он может бесследно рассасываться, в случаях интенсивного отложения происходит некроз клеток. Клиническое значение — от степени поражения.
Нарушение обмена гемоглобиногенных пигментов
Источником гемоглобиногенных мигментов является гемоглобин эритроцитов. Высвобождение гемоглобина из эритроцитов называется гемолизом. В норме отживающей эритроциты подвергаются разрушению ретикуло — эндотелиальной системой селезенки, костного мозга и печени. Эти же клетки РЭС обладают свойством образовывать пигменты: гемосидерин, биллирубин. В патологических условиях кроме увеличения образования указанных пигментов, появляются новые пигменты: гематоидин, гемофусцин, гематин и гематопорфирин.
Гемосидерин — мелкозернистый, аморфный железосодержащий пигмент золотисто-бурого или коричневого цвета. В здоровом организме гемосидерин как продукт обмена гемоглобина обнаруживается в ретикулярных клетках селезенки, костного мозга и лимфатических узлов. В патологических условиях происходит избыточное образование и отложение гемосидерина — гемосидероз (рис.9).
Гемосидерин дает реакции: при обработке срезов по Перльсу пигмент окрашивается в зеленовато-синий цвет, от действия сернистого аммония гемосидерин чернеет, не обесцвечивается перекисью водорода, чем и диффенерцируется от меланина.
Различают местный и общий гемосидероз.
Общий гемосидероз наблюдается при внутрисосудистом гемолизе эритроцитов, который развивается в результате интоксикаций гемолитическими ядами (мышьяк, фосфор и др.), при некоторых инфекционных заболеваниях (сепсис, ИНАН, сибирская язва, пираплазмидозы и др.).При этом эритроциты распадаются в кровеносном русле и продукты распада их фагоцитируются многими ретикулярными клетками различных органов и преобразуют его в гемосидерин. В результате органы приобретают ржаво-бурую окраску различной интенсивности, в зависимости от количества образовавшегося гемосидерина. Если организм не погибает от интоксикации, то гемосидерин в органах рассасывается бесследно (рис.10).
Местный гемосидероз возникает при внесосудистом гемолизе эритроцитов, что отмечается при кровоизлияниях, и тогда местные ретикулярные клетки синтезируют гемосидерин и продукты распада эритроцитов. Участки эти выглядят бурыми или ржаво-бурыми пятнами (в органах и тканях называют их следами кровоизлияний). С течением времени он рассасывается и орган принимает нормальный цвет. Желчный пигмент (биллирубин) входит в состав желчи. Биллирубин продукт распада гемоглобина, образуется клетками ретикуло-эндотелиальной системы печени, селезенки, костного мозга и лимфатических узлов. В норме биллирубин образуется в печени и вместе с желчью поступает в желчный пузырь и кишечник. В патологических условиях биллирубин может поступать в кровь и окрашивать различные органы и ткани в желтый цвет. Желтая окраска органов и тканей носит название желтуха (рис.11).
Желтуха как симптом характеризует целую группу инфекционных заболеваний (ИЭМ, лептоспироз, гемоспоридиоз и др.). При резко выраженной желтухе все органы и ткани (за исключением мозга) окрашиваются в желто-зеленый цвет; особенно ярко окрашиваются в желтый цвет слизистые оболочки, подкожная клетчатка, жировая ткань, интима сосудов и сердечных клапанов. При фиксации формалином ткани, пропитанные пигментами, приобретают зеленый цвет.
По этиологическими и патогенетическим признакам различают 3 вида желтухи:
Этот пигмент появляется в патологических условиях. Как правило, в кровоизлияниях, в тромбах в виде игольчатых единичных или множественных оранжево-зеленоватых кристаллов гематоидина.
© ФГБОУ ВПО Красноярский государственный аграрный университет