Ремоделирование — это сопряженные во времени процессы локальной резорбции и формирования кости в небольших блоках посредством базисной мультиклеточной единицы, функцией которой является поддержание скелетного баланса.
Сопряжение во времени процессов ремоделирования достигается за счет механизма, в основе которого лежит взаимное влияние всех клеток посредством локальных сигналов факторов роста и других цитокинов.
Ремоделирование компактного и губчатого вещества кости рассматривается с позиции функционирования базисных многоклеточных единиц (БМЕ, Basic Multicellular Unit (BMU)) или костных ремоделирующих единиц (Bone Remodeling Unit (BRU)). БМЕ формируются в локусе перестройки костной ткани и представляют собой группу из согласованно функционирующих клеток, которые называют также «преобразующими блоками» или «обособленными ремоделирующими пакетами».
Базисную мультиклеточную единицу образуют остеокласты, остеобласты, активные мезенхимальные клетки и капиллярные петли. Размер БМЕ 0,05-0,1 мм 3 . Она имеет форму цилиндра с двумя конусовидными вершинами, в центре которого проходит кровеносный капилляр, окруженный остеогенными клетками. Вершина цилиндра — режущий конус, выстлана остеокластами, которые разрушают компактную кость, образуя в ней резорбционный канал. Средняя часть БМЕ — реверсивная зона, представляет собой резорбционную полость, выстланную клетками типа макрофагов и сменяющими их преостеобластами. Дистальный отдел БМЕ — замыкающий конус, покрытый остеобластами, которые заполняют резорбционный канал концентрически располагающимися костными пластинками.
В организме взрослого человека одновременно функционируют 100 000-10000 000 БМЕ. Ремоделирование костной ткани осуществляется в соответствии с действующими на кость нагрузками. Ежегодно обновляется около 4-10% общего объема костной массы. Этот процесс регулируется количеством и активностью костных клеток (табл.1)
Таблица.1. Типы костных клеток и их участие в процессе ремоделирования
| Тип клеток | Функция |
| Покровные клетки | Активация, покой |
| Остеокласты | Резорбция |
| Остеобласты | Формирование |
| Остеоциты | Формирование (минерализация), покой |
Процесс ремоделирования костной ткани происходит в несколько фаз [активации, резорбции, реверсии, формирования (остеогенеза)], в каждую из которых ведущую роль выполняют те или иные клетки. Остеокласты и остеобласты вовлечены в процесс ремоделирования кости, остеоциты и покровные клетки участвуют в обменных процессах, обеспечивая питание кости и сохранение кальциевого гомеостаза.
Ремоделирование кости начинается с активации покровных клеток покоящейся зоны (рис.1) при помощи специфических цитокинов. На костном матриксе происходит разрушение протективного слоя, к оголенной поверхности мигрируют предщественники остеокластов, сливаются в многоядерную структуру — зрелый остеокласт, который деминерализует костный матрикс (резорбция, катализируемая при помощи ферментов карбоангидразы и тартрат-резистентной кислой фосфатазы) с образованием резорбционных лакун, после чего уступает место макрофагам. Макрофаги завершают разрушение органической матрицы межклеточного вещества кости и подготавливают поверхность к адгезии остеобластов (реверсия).
В последующем наступает реверсионная фаза, когда возникшие лакуны заполняются предшественниками, дифференцирующимися в остеобласты («клетки-строители»). Начинается синтез костных протеинов, формирование органического матрикса кости, после чего минерализация, в соответствии с новыми условиями статической и динамической нагрузки на кость, завершает цикл ремоделирования. Остеобласты остаются внутри костного матрикса, превращаясь в остеоциты. Остеобласты, оставшиеся на поверхности вновь сформированной кости, дифференцируются в покровные клетки.
Такие циклы возникают примерно 1 раз в 2-3 года в каждой единице костного ремоделирования (остеоне) как трабекулярных, так и кортикальных костей и длятся соответственно около 100 и 200 дней.
У молодых здоровых лиц в результате ремоделирования костная масса до 35-40 лет остается постоянной. Затем потеря костной массы у мужчин ежегодно составляет 0,5-2% в год, у женщин — 2-3%, с преимущественным ускорением в течение 5-10 лет после менопаузы.
Читайте также: Замша ричи ткани века
Каждый цикл ремоделирования в менопаузе заканчивается небольшим уменьшением костной массы. Активизация ремоделирования в менопаузе приводит к увеличению потери костной ткани (рис.2). P.D.Ross (1996) показал, что в течение всей жизни женщины теряют до 35% кортикальной и до 50% трабекулярной кости (для мужчин соответственно — 25% и 20%). Такое снижение костной массы приводит к снижению прочности кости и, следовательно, увеличению риска переломов.
Факторы, влияющие на ремоделирование костной ткани
Опосредованно, через трансформирующий фактор Р и простагландины, участвует в образовании и дифференцировке остеокластов из их предшественников — клеток гемопоэтического ряда. На остеобластах модулирует экспрессию генов коллагена I типа, щелочной фосфотазы, остеопонтина, остеокальцина.
Системные, локальные и другие факторы могут оказывать как стимулирующее, так и ингибирующее влияние на остеобласты и остеокласты.
| Факторы | Факторы | ||
| стимулирующие остеобласты | ингибирующие остеобласты | стимулирующие остеокласты | ингибирующие остеокласты |
| 1,25-дигидроксивитамин D3, ИПФР, ТФР-β, Т3 и Т4, гормон роста, простагландин Е2, эстрогены, паратгормон | кортикостероиды | паратгормон; интерлейкины -1, -2, -6, -11; лимфотоксин; ТФР-α; ФНО-α | эстрогены, кальцитонин, ТФР-β, простагландин Е2 |
Все локальные факторы, за исключением простагландина, имеют белковую природу и синтезированы различными типами клеток, имеющими мезенхимное происхождение. Они могут осуществлять местное воздействие на костную ткань, выступая в качестве аутокринных и/или паракринных регуляторов.
Таким образом, ремоделирование костной ткани — это сложный, сопряженный, интегральный процесс поддержания баланса между резорбцией и образованием. Сопряженность процесса предполагает, что количество резорбированной костной массы замещается эквивалентным количеством новой ткани.
Рассогласование в процессах ремоделирования происходит с возрастом и характеризуется постепенным преобладанием процессов резорбции над процессами образования костной ткани, что рассматривается как естественный процесс у женщин в возрасте около 40 лет. Отрицательный баланс кости составляет 0,5-1% ежегодно и носит название «связанной с возрастом остеопении». С наступлением менопаузы в течение 5-7 лет потеря костной массы возрастает.
По интенсивности обменных процессов в костной ткани различают остеопороз с высоким, низким или нормальным уровнем интенсивности ремоделирования.
Соответственно различают женщин, «нормально», «быстро» или «медленно» теряющих костную массу в постменопаузе. Женщины, «нормально» теряющие костную массу, составляют около 75%, у них потеря костного вещества составляет 1-2% в год. Группу «быстро» теряющих составляют около 25% женщин, у них потеря костного вещества может быть до 6% в год. К этой группе относится большинство молодых женщин после овариэктомии.
- Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом