Стенки артерии и вены состоят из трех слоев, наружной адвентиции из соединительной ткани, центрального слоя из гладкой мышцы и эластических волокон, и внутренней интимы или слоя эндотелиальных клеток. Специфический ответ кровеносных сосудов на повреждение зависит от величины приложенной энергии и продолжительности ее приложения. Огнестрельные ранения создают большее повреждение, чем холодное оружие.
Высокоскоростные снаряды (> 750 м/с) приводят к большим разрушениям сосудов, мягких тканей, нервов и костей из-за их высокой кинетической энергии. Закрытые повреждения передают окружающим тканям сходный уровень разрушительной энергии, которая может прервать коллатеральное кровообращение и привести к прекращению перфузии и утрате конечности в любом случае прямого повреждения сосуда.
Крупные кровеносные сосуды могут быть повреждены непрямой силой распространяющейся ударной волны, без прямого воздействия; этот эффект не наблюдается при простых колото-резаных или низкоскоростных огнестрельных ранениях. Очень низкая встречаемость повреждения сосудов конечностей после закрытой и проникающей травмы частично является следствием эластичности крупных артерий, которая позволяет им растягиваться, уходя с пути повреждающих орудий.
Такое защитное действие уже само по себе способно вызвать некоторые виды сосудистых повреждений в виде ушиба стенки сосуда и разрыва интимы.
Имеется несколько типов повреждения сосудов. Согласно опубликованным клиническим исследованиям, наиболее частыми видами повреждений, как артерий, так и вен являются рваные раны и поперечные разрывы. Рваные раны — это полнослойные разрывы сосуда, при которых часть стенки остается неповрежденной, а непрерывность сосуда сохраняется.
Они подразделяются на небольшие, с поражением 25% окружности стенки сосуда, умеренные, повреждающие 25-50%, и тяжелые, поражающие более 50% стенки.
Поперечные разрывы представляют собой полное разобщение сосуда с утратой непрерывности; в этом случае разорванные концы имеют тенденцию сокращаться и сжиматься, с прекращением кровотечения и некоторой степенью проксимального и дистального тромбоза. Это приводит к исчезновению дистального пульса и клиническим признакам и симптомам ишемии тканей (шесть признаков: отсутствие пульса, боль, бледность, паралич, парестезии и пойкилотер-мия или похолодание). Оба вида наиболее часто вызываются проникающей травмой.
Кровотечение может последовать как за рваной раной, так и за поперечным разрывом, но оно обычно бывает более тяжелым после рваных ран, потому что рефлекторное сокращение гладкой мышцы еще более раскрывает разрыв. Тяжелое кровотечение, если его своевременно не лечить, может вызвать шок и смерть. Рваные раны могут быть трудны для диагностики, так как дистальный пульс и перфузия обычно сохраняются. Кровотечение из поврежденного сосуда может сдерживаться мышечно-фасциальными пространствами с образованием острой пульсирующей гематомы или ложной аневризмы.
Смежные ранения артерии и вены могут приводить к формированию ABC. Обе эти патологии могут давать тяжелые осложнения, такие как сдавление окружающих нервов, разрыв, тромбоз, эмболизация, инфекция и сердечная недостаточность из-за большой нагрузки на сердце.
Ушиб стенки артерии составляет менее 10% всех сосудистых повреждений. Это может быть всего лишь изолированная гематома адвентициальной оболочки без неблагоприятных последствий. При расширении до субин-тимальной гематомы возможно уменьшение или перекрытие просвета сосуда или разрыв интимы с формированием и выпадением ее лоскута, что может привести к тромбозу. Еще одним последствием ушиба является полнослойное ослабление стенки сосуда, которое вызывает истинную аневризму.
Гистологические исследования ушибленных артерий показали, что повреждение интимы может быть более распространенным, чем это видно при беглом осмотре, что приводило в прошедшие годы к резекции поврежденных артерий перед восстановлением на 1-2 см от границы очевидного повреждения. Такая обработка более чем явно поврежденной стенки артерии была признана ненужной в ходе войны во Вьетнаме.
Читайте также: Флагман 106 ткань мебельная
Спазм представляет собой рефлекторный миогенный ответ артерий на повреждение, и его можно воспроизвести экспериментально путем повторяющегося растяжения артерии. Он проявляется при артериографии или интраоперационном осмотре как сегментарное сокращение или как зона плавного сужения. Это состояние может быть неотличимо от других, более опасных повреждений, таких как гематома под интимой или расслоение интимы, и долгое время считалось связанным с высоким риском тромбоза и необходимостью экстренного хирургического вмешательства с резекцией.
Такое понимание было в значительной степени ошибочно и определялось предпочтением некоторых хирургов чрезмерно оттягивать вмешательство на уже тром-бированном сосуде, приписывая признаки острой сосудистой недостаточности спазму, игнорируя данные о том, что при спазме проходимого сосуда существует риск последующего тромбоза.
Как ушиб, так и спазм обычно являются следствием закрытых механизмов, которые внезапно сдавливают или растягивают артерию. Подобные повреждения способны вызвать некоторые виды проникающей травмы, особенно высокоскоростными снарядами, при которых артерия может быть повреждена опосредованно через временную кавитацию тканей взрывной волной, без прямого удара.
Острое прекращение притока крови к конечности приводит к ряду физиологических нарушений, которые могут представлять угрозу для жизни и поврежденной конечности. Ишемия связана с недостаточной доставкой кислорода для удовлетворения метаболических потребностей тканей. Чувствительность ткани к ишемии зависит от ее базовой потребности в энергии, запаса субстратов и тяжести ишеми-ческого повреждения. Периферические нервы чрезвычайно чувствительны даже к непродолжительному ишемическому повреждению, потому что они имеют высокие энергетические потребности и в них практически нет запасов гликогена.
Поэтому двигательные и сенсорные нарушения часто выступают первыми проявлениями повреждения артерий, способные привести к стойкому неврологическому дефициту всего через несколько часов задержки реперфузии.
Скелетная мышца более устойчива к снижению кровотока; очевидные гистологические изменения отсутствуют через четыре часа ишемии, а обратимые изменения наблюдаются при реперфузии позднее, чем через шесть часов ишемии.5′ Чем больше нарушение артериального притока и чем тяжелее ишемия, тем значительнее степень ишемического повреждения, которое может произойти менее чем за три часа, и реперфузия может увеличить, а не прекратить такое повреждение.
Это «реперфузионное повреждение» стимулируется образованием больших количеств перекисных анионов, таких как гипоксантин, продукт анаэробного метаболизма в ишемизированной ткани, который преобразуется в ксантин при возобновлении вброса кислорода. Считается, что основным источником свободных радикалов в мышечной ткани являются лейкоциты. Перекисные анионы оказывают ряд неблагоприятных воздействий на целостность эндотелия, вызывают спазм сосудов и активируют воспалительный каскад, приводящий к перекрытию микроциркуляции и увеличению давления интерстициальной жидкости.
Читайте также: Что происходит при ожоге мягких тканей
Это создает феномен «невосстановленного кровотока», и, в конечном счете, синдром сдавления или необратимую ишемию и некроз нервов и мышц. Выброс токсических метаболитов в циркуляцию приводит к повреждению отдаленных органов. При некрозе мышц или рабдомиолизе миоглобин и калий выбрасываются в кровоток, что может вызвать фатальные аритмии и почечную недостаточность. Таким образом, помимо возможности местной и региональной дисфункции и утраты конечности, острое прекращение кровотока без своевременного выявления и активного лечения может иметь системные последствия в виде органной недостаточности и смерти.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Повреждение ткани или стенки сосуда 6 букв
а) Важность тромбоцитарного механизма для закрытия мелких повреждений в сосудах. Механизм формирования тромбоцитарной пробки очень важен для закрытия мельчайших разрывов в мелких кровеносных сосудах, которые появляются много тысяч раз ежедневно. Действительно, множество мелких дырочек в самих эндотелиальных клетках часто закрываются тромбоцитами, которые буквально сливаются с эндотелием, формируя дополнительную мембрану эндотелиальной клетки. У человека с низким содержанием тромбоцитов в крови ежедневно появляются буквально тысячи точечных кровоизлияний под кожей и во всех внутренних тканях, но этого не случается у людей с нормальным содержанием тромбоцитов в крови.
б) Свертывание крови в разорванном сосуде. Третьим механизмом гемостаза является формирование кровяного сгустка. Он начинает развиваться через 15-20 сек при серьезной травме сосудистой стенки, и через 1-2 мин — при незначительной. Запускают процесс свертывания покрывающие место повреждения вещества-активаторы, выделяющиеся из стенки травмированного сосуда, кровяных пластинок и белков крови. Физические явления этого процесса показаны на рисунке ниже, а в таблице перечислены наиболее важные факторы свертывания.
Процесс свертывания в травмированном сосуде
Если отверстие в сосудистой стенке не слишком велико, в течение 3-6 мин после повреждения сосуда все отверстие или разорванный конец сосуда заполняются сгустком крови. Через 20-60 мин происходит ретракция (сжатие) сгустка; это способствует дальнейшему закрытию сосуда. В ретракции сгустка важную роль играют также тромбоциты.
в) Фиброзная организация или растворение кровяного сгустка. После формирования кровяного сгустка возможны два пути его дальнейшего развития: (1) заполнение сгустка фибробластами, которые в дальнейшем формируют соединительную ткань на всем протяжении сгустка; (2) растворение сгустка. При небольшом отверстии в сосудистой стенке сгусток обычно заполняется фибробластами через нескольких часов после его формирования (этому способствует, по крайней мере, частично, фактор роста, секретируемый тромбоцитами). Процесс продолжается в течение примерно 1-2 нед вплоть до полной организации сгустка в фиброзную ткань.
Наоборот, если в ткань вытекло много крови и образовались сгустки там, где в них нет необходимости, внутри самого сгустка обычно активируются особые вещества, функционирующие как ферменты, растворяющие сгусток. Подробнее это изложено далее.
Читайте также: Вечернее платье из одного куска ткани
Механизм свертывания (коагуляции) крови
Основная теория. В крови и тканях обнаружены более 50 веществ, вызывающих свертывание крови или влияющих на него. Одни из них способствуют свертыванию и их называют прокоагулянтами, другие — тормозят этот процесс и их называют антикоагулянтами. Останется ли кровь жидкой или произойдет ее коагуляция, зависит от баланса между этими группами веществ. В нормальном кровотоке преобладают антикоагулянты, поэтому кровь, циркулирующая в кровеносных сосудах, не свертывается. Но при разрыве сосуда прокоагулянты из области повреждения ткани активируются и перекрывают действие антикоагулянтов, что способствует образованию сгустка.
Основные этапы коагуляции крови. Все исследователи, занимающиеся проблемой свертывания крови, согласны с тем, что в основе свертывания лежат три основных процесса: (1) в ответ на разрыв сосуда или повреждение самой ткани в крови происходит сложный каскад химических реакций с участием более дюжины факторов свертывания крови. Итогом этого каскада является образование комплекса активированных веществ, в совокупности называемых активатором протромбина; (2) активатор протромбина катализирует превращение протромбина в тромбин; (3) тромбин действует как фермент, превращающий фибриноген в нити фибрина, формируя сгусток, внутрь которого захватываются кровяные пластинки, клетки крови и плазма.
Начнем с обсуждения механизма формирования самого сгустка крови, а именно: с превращения протромбина в тромбин; затем вернемся к начальным стадиям процесса свертывания, в результате которых образуется активатор протромбина.
Схема превращения протромбина в тромбин и полимеризации фибрина с формированием волокон фибрина
Видео физиология остановки кровотечения (гемостаза) — профессор, д.м.н. П.Е. Умрюхин
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Тромб в ногах: самые распространенные симптомы
Образование тромба в глубоких венах нижних конечностей является опасным заболеванием, так как существует риск опасного для жизни осложнения. Тромб может оторваться от сосудистой стенки, а венозная система достигает сердца и легочной артерии — возникает легочная эмболия. Когда легочная артерия полностью блокируется тромбом, возникает внезапная смерть.
Повышенный риск тромбоза глубоких вен происходит у курильщиков, беременных женщин, пожилых людей, пациентов с ожирением, опухолей и заболеваний крови.
Каковы факторы риска формирования кровяного сгустка (тромба)?
Факторы, способствующие формированию тромба:
- обезвоживание;
- длительная иммобилизация, например, воздушные перевозки;
- наличие варикозных вен;
- беременность;травмы, операции;
- расстройства крови;
- медикаменты — контрацептивы;
- ожирение.
Существует три основных механизма формирования тромбов:
- повреждение стенки кровеносного сосуда. Если повреждение сосудистой стенки (разрыв, травма, покалывание), адреналин, норадреналин и серотонин высвобождаются, вызывая спазм сосуда. Тромбоциты, а затем белые и красные кровяные клетки цепляются за поражение — образуется тромб;
- венозное провисание — задержка кровотока и застой в крупных сосудах благоприятствуют тромбозу;
- повышенное свертывание крови — Повышенное свертывание крови происходит при травмах, операциях, опухолях, ожогах, обезвоживании.
Каковы симптомы тромба (кровяного сгустка) в венах нижних конечностей?
На ранней стадии, когда тромб небольшой и не полностью блокирует просвет пораженной вены, воспаления нет, симптомы могут отсутствовать.
- Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом
- Правообладателям
- Политика конфиденциальности
Мастерица © 2023
Информация, опубликованная на сайте, носит исключительно ознакомительный характер