После всасывания в эпителий кишки свободные жирные кислоты и 2-моноглицериды вновь образуют триглицериды и вместе с фосфолипидами и холестеролом включаются в хиломикроны. Хиломикроны транспортируются с током лимфы через грудной проток в верхнюю полую вену, попадая таким образом в общий кровоток.
Внутри хиломикрона триглицериды гидролизуются липопротеинлипазой, что приводит к высвобождению жирных кислот на поверхности кровеносных капилляров в тканях. Это обусловливает транспорт жирных кислот в ткани и последующее образование остатков хиломикронов, обедненных триглицеридами. Эти остатки затем забирают эфиры холестерола из липопротеинов высокой плотности, и частицы быстро захватываются печенью. Данную систему транспорта жирных кислот пищевого происхождения называют экзогенной транспортной системой.
Также существует эндогенная транспортная система, предназначенная для внутриорганного транспорта жирных кислот, образованных в самом организме. Липиды транспортируются из печени в периферические ткани и обратно, а также переносятся из жировых депо к различным органам. Транспорт липидов от печени к периферическим тканям включает согласованные действия ЛПОНП, липопротеинов промежуточной плотности (ЛППП), липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и липопротеинов высокой плотности (ЛПВП). Частицы ЛПОНП подобно хиломикронам состоят из большого гидрофобного ядра, образованного триглицеридами и эфирами холестерола, и поверхностного липидного слоя, состоящего в основном из фосфолипидов и холестерола.
ЛПОНП синтезируются в печени, и отложение жира в периферических тканях является их основной функцией. После попадания в кровоток ЛПОНП подвергаются воздействию липопротеинлипазы, которая гидролизует триглицериды до свободных жирных кислот. Свободные жирные кислоты, происходящие из хиломикронов или ЛПОНП, могут быть использованы в качестве источников энергии, структурных компонентов фосфолипидных мембран или превращаться обратно в триглицериды и в таком виде сохраняться. Триглицериды хиломикронов и ЛПОНП также подвергаются гидролизу липазы печени.
Частицы ЛПОНП посредством гидролиза триглицеридов превращаются в более плотные, меньшие по размеру холестерол- и триглицерид-обогащенные остатки (ЛППП), которые удаляются из плазмы с помощью рецепторов печеночных липопротеинов или могут быть превращены в ЛПНП. ЛПНП являются основными липопротеинами-переносчиками холестерола.
Возврат липидов из периферических тканей в печень часто называют обратным транспортом холестерола. Частицы ЛПВП участвуют в этом процессе, забирая холестерол из тканей и других липопротеинов и перенося его в печень для последующей экскреции. Еще один вид транспортировки, существующей между органами, — перенос жирных кислот из жировых депо к органам для окисления.
Жирные кислоты, получаемые в основном в результате гидролиза триглицеридов жировой ткани, секретируются в плазму, где соединяются с альбумином. Связанные с альбумином жирные кислоты переносятся по градиенту концентрации в ткани с активным метаболизмом, где и используются преимущественно в качестве источников энергии.
В течение последних 20 лет только несколько исследований были посвящены вопросу транспорта липидов в перинатальном периоде (результаты этих исследований в данном издании не представлены). Очевидна необходимость более детального изучения этой проблемы.
Жирные кислоты используются в качестве строительного материала в составе липидов клеточной стенки, в качестве источников энергии, а также откладываются «про запас» в виде триглицеридов преимущественно в жировой ткани. Некоторые омега-6 и омега-3 ДЦПНЖК являются предшественниками биологически активных метаболитов, используемых в сигнальной системе клеток, регуляции генов и других метаболически активных системах.
Вопрос о роли ДЦПНЖК ARA и DHA в процессе роста и развития ребенка является одним из важнейших вопросов в исследованиях, проводимых в области детской нутрициологии в течение последних двух десятилетий.
Липиды являются одними из основных компонентов клеточных мембран. Значительное количество исследований в области физиологии липидов посвящено двум жирным кислотам — ARA и DHA. ARA обнаружена в составе клеточных мембран всех структур организма человека; она является предшественником эйкозаноидов 2-й серии, лейкотриенов 3-й серии и других метаболитов, которые включены в сигнальные системы клеток и процесс генной регуляции. Исследования, посвященные DHA, часто указывают на ее структурную и функциональную роль в составе клеточных мембран.
Эта жирная кислота обнаружена в высокой концентрации в сером веществе головного мозга, а также в палочках и колбочках сетчатки. Исследования постепенного исключения из диеты животных омега-3 жирных кислот показали, что содержащие 22 атома углерода омега-6 ДЦПНЖК (например, 22:5 п—6) способны структурно, но не функционально заменить 22:6 n-3. При неадекватном уровне 22:6 n-3 в тканях выявляются нарушения зрения и познавательных способностей. Было показано, что изменение содержания 22:6 n-3 в тканях влияет на нейротрансмиттерную функцию, активность ионных каналов, сигнальные пути и экспрессию генов.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
— Вернуться в оглавление раздела «физиология человека»
Микробный синтез короткоцепочечных жирных кислот
КОРОТКОЦЕПОЧЕЧНЫЕ ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ ( SCFA s )
Рис. 1 . Образование и путь КЦЖК в системе желудочно-кишечного тракта человека
КОРОТКОЦЕПОЧЕЧНЫЕ (ЛЕТУЧИЕ) ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ КАК МЕТАБОЛИТЫ АНАЭРОБНЫХ БАКТЕРИЙ
Короткоцепочечные жирные кислоты (сокращённое наименование: КЦЖК; англ. short-chain fatty acids (SCFAs)) — это обобщённое наименование ряда предельных одноосновных карбоновых кислот , имеющих в алифатической цепи (хвосте) не более 6 атомов углерода. Эти жирные кислоты являются насыщенными (предельными), т.е. содержат только одинарные связи между атомами углерода. Они включают одну карбоксильную группу и неполярный углеводородный «хвост», из-за которого большинство липидов нерастворимы в воде и проявляют свойства масел или жиров (см. бислой ). Все SCFAs обладают различной степенью растворимости в воде, что отличает их от жирных кислот с более длинной цепью, которые не смешиваются.
Короткоцепочечные жирные кислоты (SCFAs) являются основными микробными метаболитами в кишечнике , образующимися в результате бактериальной ферментации преимущественно пищевых волокон . Они также производятся в небольших количествах из белков и пептидов в кишечнике ( -> ).
Здоровая микрофлора желудочно-кишечного тракта позволяет вырабатывать достаточное количество указанных соединений, которые в свою очередь обладают противовоспалительным, противоопухолевым воздействием, защищают организм от патогенов и токсинов, стимулируя развитие нормальной микрофлоры, т.е. поддерживают микробное равновесие и целостность слизистой кишечника.
О влиянии пробиотиков на продукцию короткоцепочечных жирных кислот кишечным микробиомом человека см. в обзорной статье:
Читайте также: Термолента паутинка для ткани
ИСТОЧНИКИ И ВИДЫ КЦЖК ( SCFA )
Микроорганизмы, населяющие кожу и слизистые человека, наибольшего своего количества достигают на слизистой толстого кишечника, где их концентрация огромна и составляет до 10 12 колониеобразующих единиц в 1 мл. Бактерии участвуют в пищеварении и обеспечении организма хозяина веществами, необходимыми для энергетических и пластических процессов, образуя своеобразный метаболический реактор. Они также участвуют в противоинфекционной защите, формируя колонизационную резистентность слизистых оболочек, и вырабатывают значительные количества разнообразных физиологически активных соединений, контролирующих многие процессы в макроорганизме. Одними из таких соединений являются короткоцепочечные жирные кислоты, иногда их называют летучими кислотами.
Почему летучие жирные кислоты?
Первоначально КЦЖК (SCFAs) называли летучими жирными кислотами (ЛЖК), этот термин до сих пор можно встретить в литературе. Это название произошло не столько от летучести, сколько от их специфического, нередко неприятного запаха. Летучие жирные кислоты — это низкомолеку лярные карбоновые кислоты, способные при кипячении улетучиваться с водяным паром . Образуясь в значительных количествах в просвете кишки, они не остаются безучастными метаболитами бактерий, а активно включаются в работу организма хозяина. Направления их деятельности чрезвычайно разнообразны, что довольно необычно для таких простых по химической структуре соединений.
Почему короткоцепочечные жирные кислоты?
КЦЖК (SCFAs) — это монокарбоновые кислоты с длиной цепи до 6 атомов углерода , поэтому в англоязычной литературе их еще называют «short-chain fatty acids» (SCFA) — короткоцепочечными жирными кислотами.
Карбоновыми кислотами называются соединения, содержащие карбоксильную группу (СООН). По числу карбоксильных групп карбоновые кислоты делят на монокарбоновые, или одноосновные (одна группа — СООН), дикарбоновые, или двухосновные (две группы — СООН), и т.д. Так, Муравьиная (С1), Уксусная (С2), Пропионовая (С3), Масляная / Изомасляная (С4), Валериановая / Изовалериановая (С5) и Капроновая / Изокапроновая (С6) кислоты являются одноосновными карбоновыми кислотами (прим.: номер в обозначении кислот показывает кол-во атомов углерода).
Кишечные бактерии производят несколько типов КЦЖК (SCFAs), но основными и наиболее распространенными SCFAs являются ацетат (C2), пропионат (C3) и бутират (C4), которые присутствуют в пропорции 60:20:20. Концентрация SCFAs варьирует по длине желудочно-кишечного тракта. Самая высокая концентрация SCFAs наблюдается в слепой кишке и проксимальном отделе толстой кишки, за которыми следуют дистальный отдел толстой кишки, подвздошная кишка и тощая кишка. Концентрация SCFAs зависит от потребления пищевых волокон и варьируется у разных людей ( -> ).
В различных отраслях знания к короткоцепочечным жирным кислотам относят разный набор карбоновых кислот:
Цифра после «С» в обозначении указывает на число атомов углерода в кислоте.
Изомасляная, изовалериановая и изокапроновая кислоты являются изомерами масляной, валериановой и капроновой кислот, соответственно, и так называемыми «жирными кислотами с разветвлённой углеродной цепью» и с биохимической точки зрения жирными кислотами не являются. Поэтому карбоновые кислоты с «разветвлённой цепью» часто не включают в список КЦЖК. Иногда к КЦЖК относят также муравьиную кислоту (С1), иногда не включают капроновую и изокапроновую кислоты. Уксусная, пропионовая, масляная, валериановая и капроновая кислоты являются насыщенными жирными кислотами.
Примечание: Перечисленные жирные кислоты в медицинской литературе обозначаются как короткоцепочечные, хотя, строго говоря, с биохимической точки зрения таковыми являются только три: уксусная , пропионовая и масляная (т.е. С2-С4). Нормальная микрофлора толстой кишки перерабатывая непереваренные в тонкой кишке углеводы производит перечисленные кислоты с минимальным количеством их изоформ.
K основным КЦЖК (SCFAs), продуцируемым в толстом кишечнике , относятся уксусная, пропионовая и масляная кислоты. Отметим, что соли и эфиры (производные) данных кислот, образующиеся также в результате брожения (ферметации пищевых волокон в кишечнике), называются соответственно: ацетат, пропионат и бутират).
Соотношение процентного содержания ацетата, пропионата и бутирата в кишечнике в норме принято следующее:
ацетат : пропионат : бутират – 60% : 20% : 20%
или: ацетат / пропионат / бутират = 3:1:1
 |
Ацетат ↔ уксусная кислота (CH3COOH) , является метаболитом всех полезных бактерий кишечника – повышает поглощение кислорода, кровообращение в слизистой, он, проходя через печень, снова поступает в кровь, становится энергетическим субстратом для клеток тканей и органов: мышечной ткани, сердца, почек, головного мозга и других. Уксусная и молочная кислота регулируют уровень pН, моторную и секреторную активность кишечника, обладают послабляющим и антимикробным эффектами. Об А. см. → |
 |
Пропионат ↔ пропионовая кислота (CH3CH2COOH) , транспортируется в печень и включается в процесс глюконеогенеза и синтеза биогенных аминов, улучшает микроциркуляцию в слизистой кишечника и поддерживает в ней метаболические процессы, блокирует прикрепление к колоноцитам условно-патогенной микрофлоры. Пропионовая и масляная кислоты участвуют в синтезе гормонов, нейромедиаторов (серотонина, эндорфинов). О П. см. →
Метаболизм короткоцепочечных кислот в кишечнике
КЖК относят к биохимическим маркерам симбиоза микрофлоры, населяющей толстую кишку, и организма человека. КЖК, образованные в результате микробного метаболизма, имеют важное значение как для толстой кишки, так и для макроорганизма в целом. Синтез КЖК является важным фактором колонизационной резистентности, обеспечивающим стабильность состава кишечной микрофлоры, одним, но не единственным, механизмом обеспечения которой является поддержание оптимальных значений рН в просвете толстой кишки. Повышение концентрации КЖК сочетается со снижением осмотического давления в толстой кишке в связи с расщеплением полисахаридов .
Большая часть КЖК, образовавшихся в толстой кишке, всасывается. Обычно, с калом выводится не более 5% от их общего количества. Всасывание КЖК происходит при участии активных транспортных систем колоноцитов и наиболее хорошо изучено в отношении масляной кислоты. Установлено, что масляная кислота поступает в колоноцит в обмен на гидрокарбонатные ионы. Часть всосавшейся масляной кислоты поступает опять в просвет кишки в обмен на ионы хлора, однако значительная часть её остается в колоноците и утилизируется им. Кроме того, всасывание масляной кислоты тесно связано с всасыванием натрия: блокирование всасывания масляной кислоты блокирует всасывание натрия и наоборот. Это взаимодействие имеет особое значение, так как поступление натрия в колоноцит определяет всасывание воды. Кроме того, КЖК определяют всасывание кальция и магния. Таким образом, эффективность всасывания КЖК имеет значение не только для поддержания водно-электролитного равновесия и минерального обмена в организме, но также для регуляции моторики толстой кишки, проявляя свой антидиарейный эффект. Важной функцией микрофлоры в связи с метаболизмом в КЖК является обеспечение колоноцита энергией, которую для энергетических целей не менее, чем на 70% даёт масляная кислота. Доказано, что КЖК являются регуляторами апоптоза и обладают антиканцерогенным эффектом.
Читайте также: Что такое обтачка ткани
КЖК в портальной, печеночной и венозной (периферической) крови :
Поступившие в колоноцит уксусная и пропионовая кислоты на уровне толстой кишки участвуют в регуляции её кровотока, повышая его и тем самым обладают антиишемическим эффектом. Концентрация КЖК (в основном уксусной и пропионовой кислот) в воротной вене составляет в среднем 375±70 мкмоль/л, в то время как в оттекающей от печени крови она снижается до 148±42 мкмоль/л, а в периферической крови — 79±22 мкмоль/л ( J.H.Cummings et al. ) .
Для примера, около 90% количества пропионовой кислоты метаболизируется печенью, а остальная часть транспортируется в периферическую кровь, где еe количество у человека достигает 6 мкмоль/л, что значительно превышает таковое у бутирата, но ниже, чем у ацетата ( Roel J Vonk et al. ).
Концентрация КЖК натощак в плазме крови (мкмоль/л)* ( C.A. Fisher et al. ).
* среднее значение (±SD) [диапазон], n =28.
Таким образом, печень задерживает примерно половину поступивших через колоноцит КЖК, а периферические ткани элиминируют еще одну четверть их. Большая часть уксусной и пропионовой кислот в тканях идёт на синтез глюкозы и небольшая часть (не более 10%) на энергетические нужды.
Так как концентрации короткоцепочечных жирных кислот широко варьируется в кишечнике и переферическом кровообращении, то предлагаем ознакомиться с дополнительными данными о концентрации SCFAs из более свежего обзора от 2020 года по ссылке на его подраздел под названием: Короткоцепочечные жирные кислоты: новый класс ингибиторов гистондеацетилазы
Можно выделить следующие функции КЖК (д.м.н. Ардатская М.Д.):
Нормальные уровни короткоцепочечных жирных кислот:
Нормальные уровни короткоцепочечных жирных кислот у здоровых детей в кале и взрослых, мг/г:
- уксусная кислота (C2) — 0,634±0,004
- пропионовая кислота (C3) — 0,189±0,005
- масляная кислота (C4) — 0,176±0,004
- изовалериановая кислота (iC5) — 0,004±0,001
- сумма изокислот (iCn) — 0,059±0,0015
Нормальные уровни короткоцепочечных жирных кислот у здоровых пациентов в дуоденальном содержимом, мг/г:
- уксусная кислота (C2) — 0,739±0,006
- пропионовая кислота (C3) — 0,149±0,003
- масляная кислота (C4) — 0,112±0,002
Нормальные уровни короткоцепочечных жирных кислот в ротовой полости, мг/г:
- уксусная кислота (C2) — 0,810±0,009
- пропионовая кислота (C3) — 0,145±0,007
- масляная кислота (C4) — 0,045±0,002
- сумма изокислот (iCn) — 0,050±0,004
СИНТЕЗ КОРОТКОЦЕПОЧЕЧНЫХ ЖИРЫХ КИСЛОТ
В современном понимании процессов в организме человека микрофлора уже выделена как важнейшая адаптационная система. Основным пищевым субстратом для нормофлоры кишечника являются пищевые волокна , расщепленные (ферментированные) сахаролитической микрофлорой до простых углеводов. Именно при гидролизе нерастворимых дисахаридов полезными пробиотическими микроорганизмами (в частности бифидобактериями и пропионовокислыми бактериями) синтезируются КЦЖК – короткоцепочечные жирные кислоты. Вся история с полезной микрофлорой во многом сводится к роли этих жизненно важных для человека метаболитов полезных бактерий.
Таблица 1. Микроорганизмы кишечника, продуцирующие КЦЖК
Основные карбоновые кислоты
Дополнительно продуцируемые кислоты
В верхних отделах толстого кишечника происходит ферментация пищевого химуса и всасывание аминокислот и витаминов, синтезируемых бактериями, а также электролитов и до 95% воды. В дистальных отделах всасывание частично и это больше накопительный орган. Пищевые компоненты в толстом кишечнике расщепляются разнообразными бактериальными ферментами – протеазой и пептидазой, полисахаридазой и гликозидазой до олигомеров (глюкозы и аминокислот), которые, далее, ферментируются до органических кислот, водорода, углекислого газа, метана, воды и короткоцепочных жирных кислот.
Короткоцепочные жирные кислоты — основной продукт микробной ферментации углеводов, жиров и белков. Вырабатываются летучие жирные кислоты, главным образом, анаэробными бактериями (прим.: Анаэробы — это организмы, получающие энергию при отсутствии доступа кислорода), которые доминируют в составе кишечной микрофлоры. К ним, в частности, относятся бифидо- и пропионовокислые бактерии .
Анаэробные полезные бактерии гидролизуют простые углеводы с образованием короткоцепочечных жирных кислот – уксусной, пропионовой и масляной, а также их производных: ацетата, пропионата, бутирата. Также, например, пропионовокислые бактерии способны превращать молочную кислоту в ацетат (соль уксусной кислоты) и пропионат (соль или эфир пропионовой кислоты ).
Неразветвленные летучие жирные кислоты — уксусная, пропионовая и масляная — образуются при анаэробном брожении углеводов, тогда как метаболизация белков ведет к образованию разветвленных кислот — изомасляной (из валина) и изовалериановой (из лейцина). Многие пищевые белки, углеводы и растительная клетчатка не перевариваются человеческими пищеварительными ферментами и не всасываются в тонком кишечнике, а перевариваются бактериями в толстой кишке до летучих жирных кислот, водорода, метана и углекислого газа. Поэтому диета, богатая растительной клетчаткой, способна увеличить образование короткоцепочных жирных кислот в кишечнике.
Основное место производства летучих жирных кислот — кишечник, где ежедневно образуется 200-1000 ммоль КЦЖК. Однако при нарушении баланса микрофлоры синтез указанных летучих компонентов падает, что может привести к различным заболеваниям.
ФУНКЦИИ КОРОТКОЦЕПОЧЕЧНЫХ ЖИРНЫХ КИСЛОТ И ИХ ЗНАЧЕНИЕ ДЛЯ ОРГАНИЗМА ЧЕЛОВЕКА
На рисунке: Метаболизм короткоцепочечных жирных кислот
О функциональной роли короткоцепочечных жирных кислот, образующихся при микробной ферментации пищевых волокон в кишечнике, см. в обзорной статье:
Короткоцепочечные жирные кислоты быстро всасываются в кровь и являются основным источником энергии для клеток слизистой толстого кишечника. Они стимулируют рост и обновление клеток слизистой (пролиферацию и дифференциацию клеток), образование слизи, кровоток в слизистой, увеличивают всасывание воды и солей ( хлорида натрия, калия, магния) , регулируют кислотно-щелочной баланс (снижают рН в толстой кишке), поддерживают микробное равновесие и целостность слизистой кишечника . КЦЖК – главный источник дыхательного субстрата и ацетил-коэнзима А, необходимых для метаболизма в клетках слизистой, для синтеза липидов и строительства клеточных мембран, для сохранения целостности клеток слизистой и регенерации клеток тканей.
Читайте также: Соединительная ткань примеры органов
Говоря о значении КЦЖК для макроорганизма (человеческого организма), выделяют их участие в следующих важных процессах:
1. . Регуляция состава микрофлоры. КЦЖК обладают известной антибактериальной активностью. Благодаря этому они могут служить важным фактором в поддержании баланса микробной экосистемы. Они могут как препятствовать колонизации кишечника патогенными микроорганизмами , например, шигелламии сальмонеллами, так и служить промоторами роста некоторых анаэробных бактерий.
2. . Поддержание водно-электролитного баланса в просвете кишки. Вместе с КЦЖК всасываются ионы натрия, калия, хлора и воды. От всасывания КЦЖК зависит содержание карбонатов в просвете кишечника и рН кишечного содержимого.
3. . Поддержание энергообмена. Хотя истинный вклад этих кислот в энергетический баланс человека не установлен, полагают, что он составляет до 20-25% ежедневной потребности, особенно если пища богата растительной клетчаткой. Особенно велика роль кислот с четным числом атомов углерода — уксусной, масляной и капроновой кислот.
4. . Питание и рост кишечного эпителия. КЦЖК, особенно масляная кислота, являются основным источником питания колоноцитов, обеспечивая их энергией почти на 70%. КЦЖК стимулируют пролиферацию кишечного эпителия. Их отсутствие в просвете кишки или нарушение утилизации колоноцитами приводит к развитию язвенного колита и других воспалительных заболеваний кишечника.
5. . Антиканцерогенное действие. Недавние исследования показали, что пропионовокислые батерии могут использоваться как эффективные пробиотики в профилактике рака кишечника через их способность синтезировать апоптоз-индуцирующие короткоцепочечные жирные кислоты. Как известно, молочные ПКБ путем ферментации пищевых волокон вырабатывают пропионовую кислоту ( пропионат ) и уксусную кислоту ( ацетат ). Как было установлено, ПКБ действуя на митохондрии через эти короткоцепочечные жирные кислоты, индуцируют апоптоз клеток колоректального рака. Апоптоз — это один из основных механизмов самопрофилактики онкологических заболеваний. Многочисленные исследования показали также защитную роль и масляной кислоты в отношении появления и роста раковой опухоли толстого кишечника. Возможно, во всем этом и заключается антиканцерогенное действие диеты, богатой растительной клетчаткой.
Регуляция генов
Имеются сведения , что короткоцепочечные жирные кислоты могут перемещаться из бактерий и в наши собственные клетки. Внутри наших клеток они могут инициировать процессы, которые изменяют активность генов и, в конечном счете, влияют на поведение наших клеток. Исследования показывают, что короткоцепочечные жирные кислоты увеличивают количество химических маркеров на наших генах. Химические сообщения от бактерий могут изменить местоположение ключевых химических маркеров по всему геному человека. Своими жирными кислотами бактерии могут отключать одну из гистоновых деацетилаз – HDAC2. В итоге с гистонов никто не снимает «кислотные» метки (остатки КЦЖК, которые навесили на них другие ферменты). Такие «меченые» гистоны связываются с ДНК иначе, чем «чистые» гистоны, и особым образом настраивают активность генов. Общаясь таким образом, бактерии могут помочь бороться с инфекциями и предотвращать рак.
Формирование и укрепление костей
Имеются сведения об участии КЦЖК в регуляции формирования прочных костей и их защите от патологического разрушения. В экспериментах на мышах было установлено , что лечение короткоцепочечными жирными кислотами (в частности, пропионовй и масляной) значительно увеличивает костную массу и предотвращает постменопаузальный остеопороз и воспалительно-индуцированную потерю костной массы.
Небезрезультатно исследуется роль КЦЖК в патогенезе разных других патологических состояний:
колоректальной аденомы, анемии, артериальной гипертензии, антибиотик-ассоциированной диареи, интоксикационного синдрома, болезни оперированного кишечника, синдрома мальабсорбции, рака яичников, развитие которых связывают с недостаточностью КЦЖК.
Специалисты уже сегодня считают методы профилактики и комплексной терапии вышеуказанных заболеваний с использованием продуцентов КЦЖК (пробиотической стимуляции, например, с помощью ПКБ ), непосредственно КЦЖК или диетической стимуляции микрофлоры растительной клетчаткой весьма эффективными, тем более при этом наблюдается выраженное иммунотропное воздействие.
ИММУНИТЕТ, КЦЖК И ПРЕБИОТИКИ.
В последние годы проведено достаточно большое количество исследований, показывающих, что КЦЖК — реально активные модуляторы деятельности иммунной системы макроорганизма. Кишечник обладает собственной лимфоидной тканью, доказана роль КЦЖК в активации местного и системного иммунитета. Не исключено, что именно эта их способность со временем выйдет на первый план в понимании значения КЦЖК в жизни человека и его микрофлоры. Стоит отметить, что в данном аспекте большую роль играют пребиотики , т.к. для поддержания микробного баланса в толстой кишке и образования КЦЖК и их солей необходима активная бактериальная ферментация различных олиго- и полисахаридов. Собственные микроорганизмы хозяина вырабатывают в толстом кишечнике специальные ферменты, которые расщепляют пребиотические вещества путем анаэробного их брожения, выделяя при этом энергию для своего роста и размножения, а также органические кислоты (КЦЖК), препятствующие развитию патогенных микроорганизмов (рис.2), и создающие благоприятную среду для развития бифидофлоры. Такая стимуляция приводит к одной из наиболее важных метаболических реакций — регулированию иммунного статуса, механизм которой представлен на рис. 3.
Рис. 2. Механизм позитивного действия пребиотиков на гомеостаз кишечника. КЦЖК* — короткоцепочечные жирные кислоты
Рис. 3. Влияние стимуляции бифидофлоры на иммунный статус. ДК — дендритная клетка; М-клетка — микроскладчатая клетка; Тs-Т-супрессор; Тх1 и Тх2- Т-хелперы 1,2; Ил-10 и Ил-12 — интерлейкины; ТГФ-бета — трансформирующий фактор роста Т-лимфоцитов; ИФН-гамма — интерферон
О действии короткоцепочечных жирных кислот (SCFAs) в результате ПРЕбиотического воздействия см. подробнее по ссылке:
Противоопухолевая активность. При исследовании противоопухолевой активности ЛЖК было получено много фактов, свидетельствующих об их способности влиять на экспрессию (активность) генов в энтероцитах (общее название ряда клеток эпителия кишечника), путем запуска каскада внутриклеточных реакций, приводящих к запрограммированной гибели опухолевой (раковой) клетки. Все это дает основания рассматривать пробиотические продукты питания в качестве перспективных средств профилактики онкологических заболеваний (в частности рака кишечника). Дополн. см.: антиканцерогенное действие .
Таблица 2. Некоторые эффекты, оказываемые КЦЖК
- Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом