Г90 Диагностика в пародонтологии / А.И. Грудянов, А.С. Григорьян, О.А. Фролова — М.: Медицинское информационное агентство, 2004. — 104 с: ил.
Данная книга — первая в отечественной стоматологии самостоятельная работа, полностью посвященная диагностике в пародонтологии. Ее цель — представить читателям современные подходы к решению актуальных проблем диагностики в клинической пародонтологии. В книге освещены структура и методы диагностического исследования, интерпретация его результатов и формулирование диагноза, диагностические ошибки, а также совершенствование методов диагностики на основе современной методологии.
Для врачей-стоматологов и студентов стоматологических факультетов медицинских вузов.
ОГЛАВЛЕНИЕ
ПРЕДИСЛОВИЕ
Диагностический процесс, или диагностика, является важнейшим разделом медицины. Его принято рассматривать как в научном, так и в чисто практическом аспектах. Проблемы диагностики представляются общими для всех медицинских дисциплин. При этом не вызывает сомнений, что диагностический процесс в целом и решение его частных проблем в различных медицинских специальностях в силу особенностей их исторического развития и некоторой автономности имеют определенную специфику.
Исследование проблем диагностики в конкретной клинической дисциплине, в частности, в клинической стоматологии, и в относительно новом ее разделе, пародон-тологии, должны опираться на общие для всех медицинских специальностей положения. Это соответствует диалектике отношения от общего к частному.
Цель данной работы заключается в том, чтобы представить читателям современные подходы к решению актуальных проблем диагностики в клинической пародонтологии. Надеемся, что специалистов заинтересуют и связанные с главной нашей задачей аспекты — структура и методы диагностического исследования; интерпретация его результатов и формулирование диагноза; совершенствование методов диагностики на основе современной методологии.
Данная монография — это первая в отечественной стоматологии самостоятельная работа, полностью посвященная диагностике в пародонтологии. Авторы с признательностью примут все замечания и предложения, которые помогут более детально разработать данную проблему.
Приложение 1.
Классификация заболеваний пародонта
Классификация заболеваний пародонта (2001)
I. Гингивит — (К 05.0 — К 05.19) воспаление десны, обус ловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов, которое протекает без нарушения целостности зубо- десневого прикрепления и проявлений деструктивных процес сов в других отделах пародонта.
Формы гингивита: катаральный (К 05.10), язвенный (К 05.12), гипертрофический (К 05.11). Течение: острое, хроническое. Фазы процесса: обострение, ремиссия.
Тяжесть: решено не выделять. Только в отношении гипертрофического гингивита дополнительно указывают степень разрастания мягкихтканей: до 1/3, до 1/2 и более 1/2 высоты коронки зуба. Дополнительно указывается и форма гипертрофии: отечная или фиброзная.
Причиной того, что для катарального и язвенного гингивита тяжесть процесса не дифференцируется, является отсутствие на сегодняшний момент четких и устойчивых объективных критериев для этого.
Распространенность процесса: локализованный (очаговый), генерализованный.
II. Пародонтит — (К 05.2 — К 05.3 — К 05.4) воспаление тканей пародонта, характеризующееся прогрессирующей дест рукцией связочного аппарата периодонта и альвеолярной кости.
Течение: хроническое, агрессивное
Фазы процесса: обострение (абсцедирование), ремиссия. Тяжесть определяется по клинико-рентгенологической картине, основным ее критерием является степень деструкции кости альвеолярных отростков.*
Степени тяжести: Легкая: пародонтальные карманы не более 4 мм. Средняя: карманы от 4 до 6 мм.
Тяжелая: глубина карманов более 6 мм.
Распространенность процесса: локализованный (очаговый) (К 05.30), генерализованный (К 05.31).
III. Пародонтоз — (К 05.5) атрофически-дистрофический процесс, распространяющийся на все структуры пародонта. Его отличительной чертой является отсутствие воспалительных яв лений в десневом крае, отсутствие пародонтальных карманов. Течение: хроническое.
Тяжесть: легкая, средняя, тяжелая — в зависимости от степени обнажения корней зубов (до 4 мм, 4-6 мм, более 6 мм). Распространенность: процесс только генерализованный.
IV. Синдромы, проявляющиеся в тканях пародонта. (К 05.38, М 35.OX, Q90.VX, Q79.6X и др.) Эта классификационная группа обозначалась раньше как идиопатические заболевания пародонта с прогрессирующим лизисом кости. В эту группу включены поражения пародонта при синдромах Папийон-Ле-февра, Иценко-Кушинга, Элерс-Данлоса, Шедиак-Хигаши, Дауна, болезнях крови и т.д.
Читайте также: При стирке ткань потеряла цвет
V. Пародонтомы — опухолеподобные процессы в паро-донте: фиброматоз десен (К 06.10), пародонтальная киста (К 06.83), эозинофильная гранулема, эпулис (К 06.81 — К 06.82). Течение: хроническое.
Распространенность: локализованный (очаговый), генерализованный.
Формы: выделяются только для эпулиса по гистологической картине.
Тема занятия № 7: Синдромы и симптомы, проявляющиеся в тканях пародонта. Пародонтомы
Основные понятия и положения темы:
Синдромы и симптомы, проявляющиеся в тканях пародонта, – эта классификационная группа обозначалась раньше как идиопатические заболевания пародонта с прогрессирующим лизисом кости. В нее включены поражения пародонта при синдромах Папийон – Лефевра, Иценко – Кушинга, Элерс – Данлоса, Шедиак – Хигаши, Дауна, болезнях крови и т.д.
Синдром Папийона – Лефевра – наследственное заболевание, передающееся по аутосомно-рецессивному типу. Связанные с ним генетические нарушения приводят к снижению активности нейтрофилов, уменьшению чувствительности их рецепторов к хемоаттрактантам, увеличению количества циркулирующих NK-клеток, что способствует быстрой генерализованной деструкции костной ткани альвеолярных отростков. Клинически при этом заболевании в тканях пародонта наблюдают ранние признаки воспаления; гистологически – инфильтрацию плазматическими клетками, повышенную активность остеокластов. Обычно к 5-6 годам пациенты теряют все молочные зубы. Прорезывание постоянных зубов проходит нормально, но к 15 годам имеет место полная вторичная адентия. Специфической микрофлоры, характерной только для данного синдрома, не обнаружено (соответствует таковой при хроническом пародонтите).
Синдром Дауна (трисомия по 21 паре хромосом). Частота встречаемости воспалительных заболеваний пародонта у пациентов с этим синдромом после 30 лет составляет 100%. Развитие гингивита и пародонтита происходит у них на фоне неудовлетворительной гигиены полости рта, но тяжесть патологического процесса обусловлена повреждением микроциркуляторного русла, нарушением созревания Т-лимфоцитов и адгезии полиморфно-ядерных лейкоцитов. Есть данные, что у детей с синдромом Дауна, в полости рта повышено содержание Prevotella melaninogenica.
Синдром Элерса – Данлоса – группа наследственных заболеваний, поражающих соединительную ткань (коллагенопатии – неполная сборка молекулы коллагена, нестабильность тройной спирали, снижение активности проколлагенпептидазы, нарушения поперечных связей коллагена, гидроксилирования лизина, транскрипции или трансляции коллагена). Общие клинические признаки связаны с дефектами коллагеновых белков: гипермобильность суставов (привычные вывихи); повышенная растяжимость кожи; хрупкость тканей (кожи, сосудов, слизистых оболочек). При наличии данного синдрома отмечают выраженную генерализованную деструкцию тканей пародонта и увеличение сроков заживления.
Лечение при этих синдромах симптоматическое. Местно проводят профессиональную гигиену; коррекцию индивидуальной гигиены; устранение факторов, способствующих повышенному скоплению зубного налета; устранение факторов, усугубляющих патогенное воздействие микроорганизмов (окклюзионная травма, патология прикрепления мягких тканей в области преддверия); удаляют зубы с неблагоприятным прогнозом; при необходимости – ортопедическое лечение.
Гистиоцитоз Х (из клеток Лангерганса) – заболевание связано с патологической пролиферацией гистиоцитов и эозинофилов, вследствие чего возникают очаговые или системные повреждения.
Выделяют три основные формы:
1. Эозинофильная гранулема.
2. Болезнь Хенда – Шюллера – Крисчена.
3. Болезнь Леттерера – Зиве.
Заболевание развивается в возрасте от 2 до 30 лет (чаще в 5-10 лет).
Этиология не выяснена; возможно, заболевание вызвано влиянием вирусной инфекции, травмы или наследственного фактора. Морфологические изменения при всех формах одинаковы: диффузная гистиоцитарная пролиферация, сопровождающаяся геморрагическим отеком, некрозом и лейкоцитарной инфильтрацией. Наличие эозинофилов зависит от формы и стадии заболевания.
Эозинофильная гранулема – локализованная доброкачественная форма. Чаще поражает детей и подростков, реже – взрослых (20-25 лет). Заболевание может протекать бессимптомно или проявляться незначительной болью, зудом, припухлостью в пораженном участке. Процесс чаще локализуется в плоских костях, поражая череп, нижнюю челюсть. В полости рта наблюдают подвижность 1-2 зубов (чаще моляров), кровоточивость десен, может быть изъязвление десневого края, глубокие пародонтальные карманы (признаки очагового пародонтита в стадии обострения). Иногда процесс носит двухсторонний характер. После выпадения зубов лунка долго не заживает, и процесс может «ползти» дальше. В костной ткани при рентгенологическом исследовании обнаруживают очаги резорбции овальной или округлой формы различной величины (1-4 см) с четкими границами, локализующиеся в области верхушек зубов, угла или ветви нижней челюсти.
Читайте также: Текстиль плюс ткань ромео
Синдром Хенда – Шюллера – Крисчена (диссеминированная хроническая форма) – сопровождается несахарным диабетом, экзофтальмом, повреждением костной ткани.
Синдром Леттерера – Зиве (острая диссеминированная форма) чаще бывает у детей до 3 лет. В развившейся стадии характеризуется высокой температурой, пятнисто-папулезными высыпаниями на коже, увеличением печени и селезенки, лимфаденитом.
Прогноз при эозинофильной гранулеме и синдроме Хенда – Шюллера – Крисчена благоприятный, при синдроме Леттерера – Зиве неблагоприятный, чаще с летальным исходом.
Лечение проводят вместе с онкологами и гематологами (используют стероидные препараты; реже – химиотерапию и g-облучение). Местная терапия включает: профессиональную гигиену; коррекцию индивидуальной гигиены; устранение факторов, способствующих повышенному скоплению зубного налета; устранение факторов, усугубляющих патогенное воздействие микроорганизмов (окклюзионная травма, патология прикрепления мягких тканей в области преддверия); хирургическое иссечение патологически измененных тканей; удаление зубов в зоне поражения; ортопедическое лечение.
Пародонтомы. Идиопатический (наследственный) фиброматоз десен – редкое заболевание, вызванное генетическими нарушениями. Оно может быть изолированным или составлять часть синдромов Rutherford, Zimmerman–Laband, Cowden, Goltz–Gorlin, Cross Ramon.
Клинически: значительное разрастание десны с вестибулярной и язычной поверхностей альвеолярного отростка, частично или полностью закрывающее коронковую часть зуба. При этом поражены свободная и прикрепленная десны. Поверхность гладкая, консистенция плотная (жесткая), цвет бледно-розовый. Неудовлетворительная гигиена может вызывать вторичные воспалительные изменения.
Гистологически: плотная волокнистая соединительная ткань, незначительное количество сосудов, плотно упакованный коллаген и многочисленные фибробласты. Эпителий утолщен, эпителиальные гребешки удлинены.
Эпулис. Выделяют несколько видов в зависимости от их морфологической структуры.
Гранулематозный эпулис – опухолеподобный процесс, возникающий в ответ на местное раздражение или травму на фоне хронического воспаления.
Клинически: разрастание тканей в межзубном промежутке, частично закрывающее коронковую часть рядом стоящих зубов, поверхность гладкая или дольчатая, консистенция мягкая, красно-пурпурного цвета. Но в процессе созревания поверхность эпулиса может становиться более плотной и розовой из-за уменьшения количества сосудов. Размер: от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, может быть на ножке или на широком основании.
При рентгенологическом исследовании костная ткань не повреждена, разрастание не оссифицировано. Гистологически: незрелая соединительная ткань с большим количеством сосудов, воспалительная инфильтрация, изъязвленный эпителий.
Гигантоклеточный эпулис – патологическая пролиферативная реакция в ответ на местное раздражение (повреждение) или хроническую травму. Нет характерных клинических признаков, по которым возможно проводить дифференциальную диагностику. Локализация: межзубной промежуток, маргинальная десна (чаще с вестибулярной поверхности) или беззубый участок; может быть на тонкой ножке или иметь широкое основание.
Гистологически: многочисленные скопления многоядерных гигантских клеток и частичек гемосидерина в соединительнотканной строме. Изобилие капилляров, зоны кровоизлияния с частицами гемосидерина, очаги воспалительной инфильтрации. Гиперплазия эпителия с участками изъязвления. Подлежащие костные структуры чаще всего не повреждены.
Фиброзный эпулис. Этиология: хроническая травма. Клинически: округлое плотное разрастание десны (чаще свободной) на ножке, бледно-розовое, безболезненное при пальпации. Может быть вторичное воспаление, вызванное бактериальным налетом или повреждением во время жевания. В этом случае – цвет красный, консистенция более мягкая, слегка болезненная при пальпации.
Гистологически: гиперплазия соединительной ткани десны с разной степенью воспалительной инфильтрации, поверхность покрыта многослойным плоским ороговевающим эпителием.
Дифференциальная диагностика – только по результатам гистологического исследования: между фиброзным, гигантоклеточным, гранулематозным эпулисами, папилломой, гемангиомой.
Лечение: хирургическое иссечение (возможен рецидив) и устранение повреждающего фактора. Вероятность озлокачествления почти отсутствует, но после иссечения необходимо проводить гистологическое исследование – для уточнения диагноза.
Синдромы, проявляющиеся в тканях пародонта. Идиопатические заболевания пародонта с прогрессирующим лизисом тканей (пародонтолиз).
Методическая рекомендация для преподавателей стоматологического факультета
Составитель: ассистент кафедры терапевтической стоматологии
Методическая рекомендация к занятию для студентов составлена на кафедре терапевтической стоматологии (заведующая кафедрой – к.м.н., доцент
Читайте также: Кто создал джинсовую ткань
М.О. Нагаева) на основании требований Государственного образовательного стандарта высшего профессионального образования по специальности 060105 «Стоматология» (2000г.), учебного плана (2004г.), типовой программы «Стоматология терапевтическая»
Утверждено на заседании кафедры терапевтической стоматологии
Модуль №5. Заболевания пародонта.
Синдромы, проявляющиеся в тканях пародонта. Идиопатические заболевания пародонта с прогрессирующим лизисом тканей (пародонтолиз).
Значение темы: идиопатические заболевания пародонта встречаются довольно редко, достаточно сложно диагностируются. Для правильного и раннего диагностирования необходимо знать этиологию, патогенез, клинические проявления, дифференциальную диагностику данных заболеваний.
Изучить особенности клинической картины и лечения идиопатических заболеваний пародонта.
2.Входной контроль для определения исходящего уровня (ситуационные задачи, тесты). – 15 мин.
3.Разбор теоретических вопросов (форма презентации темы) — 20 мин.
4.Выполнение практической работы — 120 мин.
5.Выходной контроль (устный опрос, тесты) — 15 мин.
Самостоятельная работа студентов.
А) Вопросы базовых дисциплин:
1.Назовите общие заболевания организма, которые сопровождаются прогрессирующим лизисом тканей пародонта.
2.Клинико-диагностические критерии пародонтита.
3.Классификация идиопатических заболеваний пародонта.
Б) Задание на проверку и коррекцию исходного уровня знаний:
1.Пародонтолиз развивается при:
е) синдроме Папийона-Лефевра.
Ответы на вопросы тестового контроля: 1е.
В) Структура содержания темы:
Этиология идиопатических заболеваний пародонта.
Пародонтальный синдром при болезни Иценко-Кушинга.
Пародонтолиз при инсулиннезависимом сахарном диабете у детей.
Самостоятельная работа студентов.
Студенты ведут приём больных идиопатическими заболеваниями пародонта, собирают жалобы, анамнез заболевания и анамнез жизни, проводят основные и дополнительные методы обследования, заполняют медицинскую документацию.
Идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта — группа поражений пародонта, объединенных сходными клиническими проявлениями, возникающими при действии разнообразных экзогенных и эндогенных факторов.
Поражения развиваются на основе различных типов патологических процессов — воспаления, дистрофии, аллергии, наследственного поражения и др. Часто, уже в продромальном периоде, врачу-стоматологу приходится наблюдать в полости рта первые признаки идиопатических заболеваний в виде прогрессирующей деструкции всех тканей пародонта, быстрого образования десневых карманов, подвижности, смещения и выпадения зубов, а также лакунарной остеолитической резорбции костной ткани.
Таким образом для большинства из них ведущими диагностическими признаками являются:
Неуклонное прогрессирование разрушения всех тканей пародонта, сопровождающееся выпадением зубов на протяжении 2-4 лет.
Сравнительно быстрое образование пародонтального кармана с выделением гноя, смещением, дистопией зубов.
Своеобразная рентгенологическая картина: преобладание быстро прогрессирующего рассасывания костной ткани с образованием лакун и полным растворением костного вещества на протяжении сравнительно короткого промежутка времени.
МКБ-10. К05.5 Другие болезни пародонта.
Десмодонтоз (глубокая цементопатия) — прогрессирующее дистрофическое поражение тканей пародонта в области отдельных зубов, приводящее к деструкции альвеолярного отростка. Считается неполным синдромом Папийона-Лефевра.
Патогенез. Предполагают, что развитие процесса связано с наследственно-детерминированными факторами.
стадия характеризуется дегенерацией волокон периодонта с резорбцией кости, пролиферацией капилляров без воспалительной реакции пролиферирующего эпителия, особенно в начальной стадии заболевания.
стадия — наблюдается пролиферация прикреплённого эпителия вдоль поверхности корня зуба и инфильтрация соединительной ткани плазматическими клетками и полибластами.
стадия — отделение эпителия от поверхности корня зуба с образованием пародонтального кармана, присоединение грамотрицательного анаэроба Actinobacillis actinomycetemcomitans и усиление воспаления.
Клиника: Заболевание встречается редко, в основном в детском и юношеском возрасте. Чаще встречается у девушек с ранним периодом полового созревания.
Не выявляются местные этиологические факторы, вызывающие заболевания пародонта. Наблюдается подвижность и смещение зубов, процесс начинается с 16, 11, 21, 26, 36, 31, 41, 46 зубов. Другие зубы вовлекаются в процесс позднее. Характерна симметричность поражения. Появляются глубокие пародонтальные карманы с серозно-гнойным отделяемым.
На рентгенограмме определяется вертикальная резорбции кости в области 16, 11, 21, 26, 36, 31, 41, 46 зубов в виде арок от вторых премоляров до вторых моляров.
удалению зубов с последующим протезированием.
эффективно применение препаратов, замедляющих остеолизис (тирокальцитонин).
Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.
- Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом