Венозная гиперемия это увеличение кровенаполнения ткани

Венозная гиперемия это увеличение кровенаполнения ткани

Часть вторая. ТИПИЧЕСКИЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

Раздел VII. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

Глава 2. Венозная гиперемия

Венозная гиперемия (или венозный застой крови) — увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затруднения оттока крови из него.

§ 105. Причины венозной гиперемии

Венозная гиперемия (венозный застой крови в органе) возникает при двух условиях. Во-первых, это — увеличение сопротивления для кровотока в путях оттока крови из органа в систему крупных вен. Во-вторых, недостаточность коллатерального оттока крови по окольным венозным путям.

Препятствиями, вызывающими увеличение сопротивления для кровотока в венах, могут быть следующие:

Коллатеральный отток крови в венозной системе происходит сравнительно легко благодаря тому, что она содержит большее количество анастомозов, чем артериальная. При длительном венозном застое коллатеральные пути венозного оттока могут подвергаться дальнейшему развитию. Например, при сдавлении или сужении просвета воротной вены или при циррозе печени отток венозной крови в полую вену происходит по развившимся коллатералям вен в нижней части пищевода, вен брюшной стенки и т. д.

Благодаря оттоку крови по коллатералям закупорка основных вен часто не сопровождается венозным застоем крови или он бывает незначительным и держится недолго. Лишь при недостаточном коллатеральном оттоке препятствие для кровотока в венах приводит к значительному венозному застою крови.

§ 106. Микроциркуляция при венозном застое крови

Непосредственно перед местом препятствия для кровотока в венах кровяное давление повышается. Это ведет к замедлению кровотока в мелких артериях, капиллярах и венах. Если отток крови в венозную систему полностью прекращается, то давление перед препятствием возрастает настолько, что достигает диастолического давления в артериях, приносящих кровь в данный орган. В этих случаях кровь в сосудах останавливается во время диастолы сердца и опять начинает течь во время каждой систолы. Такое течение крови называется толчкообразным. Если же давление в венах перед препятствием повышается еще больше, превышая диастолическое приводящих артерий, то ортоградный ток крови (имеющий нормальное направление) наблюдается только во время систол сердца, а во время диастол, из-за извращения градиента давления в сосудах (вблизи вен оно выше, чем вблизи артерий), наступает ретроградный, т. е. обратный, толчок крови. Такой кровоток называется маятникообразным.

Повышенное внутрисосудистое давление начинает растягивать сосуды и вызывает их расширение. Больше всего расширяются вены, где повышение давления наиболее выражено, радиус относительно большой и стенки сравнительно тонкие. При венозном застое происходит расширение всех функционирующих вен, а также раскрытие тех венозных сосудов, которые до того не функционировали. Капилляры также расширяются, преимущественно в венозных отделах, так как степень повышения давления здесь больше и стенка более растяжима, чем вблизи артериол.

Расширению вен и капилляров при венозном застое крови способствует увеличение растяжимости соединительной ткани, которая входит в состав сосудистых стенок и окружает их снаружи. Таким образом, сила, растягивающая сосуды, а именно внутрисосудистое давление (Р) увеличивается, а сила, противодействующая их растяжению, т. е. напряжение стенки (Т), наоборот, уменьшается. Величины Р и Т связаны между собой соотношением Р·r=Т, где г — радиус сосуда. Вследствие увеличения Р и уменьшения Т радиус их (r) все более увеличивается, что обусловливает еще большее растяжение сосудистой стенки. Расширение сосуда происходит до тех пор, пока Т не уравновесится с Р·r, иначе неизбежен разрыв сосудистой стенки.

Читайте также: Где все поделки из ткани

Расширенные капилляры и вены, а также раскрытые ранее нефункционирующие сосуды заполнены кровью. Вследствие этого кровенаполнение органа при венозном застое крови всегда увеличивается (отсюда и возникло название венозная гиперемия). Хотя площадь поперечного сечения сосудистого русла органа при венозном застое увеличивается, линейная скорость кровотока падает значительно больше и потому объемная скорость кровотока оказывается закономерно уменьшенной. Таким образом, микроциркуляция в органе и кровоснабжение тканей при венозном застое крови уменьшаются, несмотря на расширение капилляров и повышение внутрисосудистого давления. Зависимость разных параметров микроциркуляции при венозном застое крови представлена на схеме 7.

§ 107. Симптомы венозной гиперемии

Большинство симптомов венозного застоя крови зависит от уменьшения объемной скорости кровотока в органе и, следовательно, от уменьшения кровоснабжения его тканей.

Уменьшение интенсивности кровотока в органе означает, что в него приносится меньше тепла, чем обычно. Вследствие этого в поверхностно расположенных органах нарушается баланс между количеством тепла, приносимого с кровью, и теплом, отдаваемым в окружающую среду. Поэтому температура их при венозном застое понижается. Во внутренних же органах этого не происходит, так как теплоотдача с них в окружающую среду отсутствует и температура при венозном застое не понижается.

Вследствие уменьшения объемной скорости кровотока при венозном застое уменьшается количество кислорода и питательных веществ, приносимых с кровью в орган, а продукты обмена веществ не удаляются полностью. Это означает, что ткань испытывает дефицит кровоснабжения и кислородную недостаточность — гипоксию (циркуляторного характера). Это в свою очередь ведет к нарушению нормального функционирования тканей.

Повышение внутрикапиллярного давления обусловливает усиление фильтрации жидкости через стенки капилляров в тканевые щели и уменьшение ее резорбции обратно в кровеносную систему, что означает усиление транссудации. Проницаемость стенок капилляров увеличивается, способствуя усиленной транссудации жидкости в тканевые щели. Механические свойства соединительной ткани при этом изменяются таким образом, что их растяжимость растет, а упругость падает. Вследствие этого вышедший из капилляров транссудат легко растягивает тканевые щели и, накапливаясь в них в значительном количестве, создает отек тканей. Объем органа при венозном застое увеличивается как за счет образования отека, так и вследствие увеличения кровенаполнения.

Вследствие резкого замедления кровотока в капиллярах при венозном застое кислород крови максимально используется тканями и большая часть гемоглобина крови оказывается восстановленной. Поэтому орган или ткань пробретает синюшный оттенок — цианоз, темно-вишневый цвет восстановленного гемоглобина, просвечивая через тонкий слой эпидермиса, приобретает голубоватый оттенок.

§ 108. Последствия венозной гиперемии

При длительном венозном застое вследствие кислородного голодания и накопления углекислоты возникают нарушения питания и функции органа. Происходит реактивное разрастание соединительной ткани и атрофия паренхиматозных элементов, например бурая атрофия сердечной мышцы, застойная цирротическая печень и др. Вместе с тем в некоторых случаях венозный застой крови может оказаться полезным. Так, например, искусственно вызванный зажатием вен венозный застой может замедлить развитие местного инфекционного процесса, так как при этом создаются условия, неблагоприятные для развития микроорганизмов.

Читайте также: Поперечно полосатая сердечная мышечная ткань является основой миокарда

ГИПЕРЕМИЯ

ГИПЕРЕМИЯ (hyperaemia; греч, hyper- + haima кровь) — увеличение кровенаполнения в каком-либо участке периферической сосудистой системы (мелких артериях, капиллярах и венах), вызываемое усилением притока крови в микроциркуляторную систему (артериальная Г.) или ослаблением оттока крови (венозная Г.).

Биофизические механизмы гиперемии обусловлены основными законами гемодинамики (см.).

В области Г. внутрисосудистое давление повышено. Его уровень определяется согласно уравнению Бернулли величиной расхода энергии в сосудах, зависящей от изменения сосудистого просвета, скорости кровотока и т. д. При артериальной Г. повышение давления крови в микрососудах обусловлено уменьшением сопротивления в расширенных артериях, а при венозной Г.— замедлением кровотока в периферической сосудистой системе.

Диаметр сосудов определяется соотношением двух противоположно направленных сил — внутрисосудистого давления (Р), к-рое стремится их расширить, и напряжения (тонуса) стенки сосуда (F), к-рое их суживает. В условиях постоянного радиуса (r) это соотношение следующее: F — Рr (уравнение Лапласа).

При Г. расширение сосудов зависит от повышения P и уменьшения F (при артериальной Г.— от нейрогуморальные влияний на артерии и капилляры, а при венозной Г.— от увеличения растяжимости соединительной ткани, окружающей капилляры и вены). Начавшееся расширение сосудов продолжается, пока вновь не установится указанное выше равенство, иначе неизбежно произойдет разрыв сосудистой стенки.

Линейная скорость кровотока в микроциркуляторной системе зависит от артерио-венозного перепада давления. Она увеличивается при артериальной Г. вследствие повышения давления в артериальной части капилляров и уменьшается при венозной Г. в результате значительного повышения давления в венах. В каждой сосудистой области согласно закону непрерывности площадь поперечного сечения сосудистого русла (S), объемная (Q) и линейная (v) скорости связаны выражением: Q = Sv. При артериальной Г. величина Q увеличивается, что обусловлено увеличением v и S (за счет увеличения числа и частично диаметра функционирующих капилляров). При венозной Г. величина Q падает за счет резкого уменьшения v, перекрывающего увеличение S.

Артериальная гиперемия (син. активная Г.) может возникать в нормальных и в патол, условиях. В здоровом организме она может быть проявлением регулирования адекватного, т. е. соответствующего метаболической потребности, кровоснабжения ткани, когда в связи с усилением функционирования органа и обмена веществ интенсивность микроциркуляции (см.) увеличивается (функциональная, или рабочая, гиперемия).

В условиях патологии артериальная Г. может быть проявлением компенсаторного регулирования кровообращения при тех или иных расстройствах: а) вслед за временной ишемией (см.), когда ткань испытывает значительный дефицит кровоснабжения (постишемическая, или реактивная, Г.); частным случаем ее является так наз. посткомпрессионная Г., возникающая после временного сдавления сосудов органа или ткани; б) вокруг ишемического очага артериальная Г. способствует коллатеральному притоку крови (коллатеральная Г.); в) в очаге воспаления (см.) артериальная Г. компенсирует изменения микроциркуляции, возникающие вследствие резкого расширения и увеличения количества функционирующих капилляров, а также увеличения вязкости крови вследствие усиления внутрисосудистой агрегации эритроцитов.

Артериальная Г. может быть чисто патол, явлением и возникать вследствие расстройств вазомоторного регулирования местного кровообращения: а) при эритромелалгии (см.) кожа конечностей резко краснеет, температура ее повышается, появляется сильная боль, вызванная растяжением сосудов кровью; б) при ангионевротическом отеке Квинке, когда наряду с артериальной Г. резко повышается проницаемость сосудистых стенок и появляется отек (см. Квинке отек); в) при мигрени (см.) — головная боль сопровождается усиленной пульсацией сосудов и увеличением кровенаполнения сосудов лица и др.

Читайте также: Хлопкополиэфирная ткань что это такое состав

Местное расширение артерий вызывается вазомоторными нервными импульсами или гуморальными факторами. Последние могут быть специфическими физиологически активными веществами, циркулирующими в крови или образующимися в сосудистой стенке или окружающих тканях (напр., ацетилхолин, гистамин, брадикинин), либо продуктами метаболизма, накапливающимися в артериальных стенках или диффундирующими из окружающих тканей. Расширение артерий (особенно кожных) может зависеть и от прямого действия тепла.

При артериальной Г. в системе микроциркуляции возрастает скорость кровотока, увеличивается просвет артериальных отделов капилляров и количество функционирующих капилляров; это способствует увеличению объемной скорости кровотока. Повышение внутрикапиллярного давления крови вызывает усиленную фильтрацию жидкости сквозь стенки сосудов, накопление ее в тканях и усиление лимфотока.

В связи с расширением микрососудов и переполнением их кровью, а также увеличением количества тканевой жидкости объем ткани и органа увеличивается, что клинически можно зарегистрировать методом плетизмографии (см.). Усиление кровотока в органах, участвующих в теплоотдаче, ведет к повышению их температуры. Цвет органа при артериальной Г. бывает ало-красным вследствие расширения поверхностно расположенных сосудов (в коже и слизистых оболочках — гл. обр. поверхностных венозных сплетений), содержащих артериальную кровь (оксигемоглобин), т. к. вследствие избыточного кровотока кислород используется тканями только частично.

Поскольку артериальная Г. представляет собой компенсаторное явление при воспалении, с леч. целью широко используются методы, усиливающие ее (напр., тепловые процедуры).

Венозная гиперемия (син.: застойная Г., венозный застой крови) — патол, изменение кровообращения, к-рое возникает при нарушении оттока венозной крови. При недостаточности сердечной деятельности возникает общий венозный застой крови в большом или малом круге кровообращения. Возникновение препятствий для оттока крови из венозной системы того или иного органа бывает при закупорке просвета вен тромбом или сдавлении их снаружи опухолью, рубцом или рядом лежащим органом (напр., маткой при беременности) и т. д.

При венозной Г. линейная и объемная скорости кровотока уменьшаются в венах и капиллярах, в них значительно повышается внутрисосудистое давление, что способствует расширению просвета всех функционирующих вен и раскрытию тех венозных сосудов, которые до того не функционировали. Вследствие большей растяжимости стенок и относительно большего повышения давления венозного отдела капилляров отмечается их дилатация, чему способствует также повышающаяся при венозной Г. растяжимость опорной соединительной ткани. Повышение внутрисосудистого давления, увеличение проницаемости сосудистых стенок (следствие гипоксии) и растяжимости опорной соединительной ткани в свою очередь способствует понижению гидростатического давления тканевой жидкости и накоплению транссудата.

Общая симптоматика при венозной Г. связана с уменьшением объемной скорости кровотока и переполнением сосудов кровью, гемоглобин к-рой преимущественно редуцирован; в результате этого ткани испытывают недостаточность кровоснабжения и гипоксию (см.).

Типичными клин, симптомами при венозной Г. являются отек (см.) и синюшность кожи и слизистых оболочек (см. Цианоз). Синюшный оттенок зависит от заполнения поверхностно расположенных венозных сплетений кровью, содержащей редуцированный гемоглобин, и от оптического феномена (флороконтраста), когда темно-красный цвет венозной крови изменяется при просвечивании через полупрозрачный слой эпидермиса. В связи с тем, что расширение вен может быть неравномерным на их протяжении, местами возникают узловидные выпячивания (см. Варикозное расширение вен).

Общий принцип терапии венозного застоя крови заключается в устранении патол, процессов, препятствующих кровотоку в венах (тромбоз, опухоли, рубцы и др.), а при общем венозном застое крови — лечение сердечной недостаточности.

• Свежие записи
  • Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
  • Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
  • Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
  • Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
  • Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом