Жидкость выделяющаяся в ткани

Накопление жидкости во внеклеточном пространстве встречается при различных состояниях. Отеки возникают по причине возрастания фильтрации в капилляре либо в результате нарушения лимфооттока, который способствует возврату жидкости из межклеточного пространства в кровь. Далее представлен далеко не полный список причин возникновения внеклеточных отеков, развитие которых обусловлено этими двумя механизмами.

I. Возрастание давления в капиллярах
A. Увеличение задержки натрия и воды почками
1. Острая или хроническая почечная недостаточность
2. Избыточная секреция минералокорти-коидов

Б. Высокое венозное давление и сужение венозных сосудов
1. Сердечная недостаточность
2. Нарушение проходимости вен
3. Нарушение работы венозной помпы
а) паралич мышц
б) иммобилизация частей тела
в) недостаточность клапанов вен

B. Снижение сосудистого сопротивления
1. Перегревание организма
2. Снижение тонуса симпатического отдела автономной нервной системы
3. Использование сосудорасширяющих препаратов

II. Снижение содержания белков в плазме
A. Потери белка с мочой (нефротический синдром)
Б. Потери белка через участки поврежденной кожи
1. Ожоги
2. Раны

B. Нарушение синтеза белка
1. Болезни печени (например, цирроз)
2. Выраженное нарушение питания или дефицит белка в пище

III. Повышение проницаемости капилляров
A. Иммунные реакции, сопровождающиеся выделением гистамина или медиаторов иммунной системы
Б. Токсины
B. Бактериальные инфекции
Г. Авитаминоз, в особенности витамина С Д. Длительная ишемия Е. Ожоги

IV. Нарушение оттока лимфы
A. Онкологические заболевания
Б. Паразитарная инфекция (например, филяриоз)
B. Хирургические вмешательства

Г. Атрезия или врожденная патология лимфатических сосудов

Соотношения между уровнем гидростатического давления межклеточной жидкости и ее объемом, включая общий объем, свободную и связанную в виде геля жидкость. Данные представлены для относительно рыхлых тканей (например, подкожной клетчатки). Отметим, что накопление большого количества свободной жидкости происходит в случае, когда давление в тканях становится выше атмосферного

а) Отеки, вызванные сердечной недостаточностью. Одной из наиболее частых и опасных причин отеков является сердечная недостаточность, при которой сердце не в состоянии нормально перекачивать кровь, поступающую из вен в артерии. Венозное давление возрастает, при этом возникает увеличение фильтрации в капиллярах. К тому же наблюдается тенденция к снижению артериального давления, что приводит к уменьшению выделения соли и воды почками и в свою очередь увеличивает объем крови и приводит к дальнейшему увеличению гидростатического давления в капиллярах, еще больше способствуя развитию отека. Снижение кровотока в почках усиливает также секрецию ренина, приводя к образованию ангиотензина II, что стимулирует секрецию альдостерона. Оба этих фактора вызывают дополнительную задержку воды и соли почками. Таким образом, если не принять мер по лечению сердечной недостаточности, совокупность всех этих факторов приведет к развитию генерализованных внеклеточных отеков.

У больных с левожелудочковой недостаточностью без значительных поражений правой половины сердца приток крови к легким не нарушен, однако отток через легочные вены затруднен из-за выраженной слабости левой половины сердца. Вследствие этого давление в сосудах легких, включая капилляры, значительно превышает норму, вызывая угрожающее жизни состояние — отек легких, который способен быстро прогрессировать и при отсутствии лечения привести к накоплению жидкости в легких и смерти в течение нескольких часов.

б) Отеки, вызванные уменьшением выделения воды и соли почками. Как отмечалось ранее, большая часть NaCl, попавшего в кровяное русло, остается во внеклеточной жидкости, лишь небольшое его количество проникает в клетку, поэтому при почечной патологии, когда выделение соли и воды нарушено, они в большом количестве добавляются к внеклеточной жидкости. Большая часть воды и соли поступает в межклеточную жидкость, в крови же остается небольшое количество. Главными результатами изменений являются: (1) генерализованное увеличение объема внеклеточной жидкости (внеклеточный отек); (2) повышение давления вследствие увеличения объема крови. Например, у детей с острым гломерулонефритом (почки вследствие воспалительного процесса в почечных клубочках не в состоянии профильтровывать необходимое количество жидкости) отмечаются значительные внеклеточные отеки во всех областях тела, а также обычно сопутствующая тяжелая гипертензия.

в) Отеки, вызванные снижением концентрации белка в плазме. Снижение концентрации белка в плазме вследствие как нарушения его синтеза в достаточном количестве, так и утечки белка из плазмы приводит к уменьшению онкотического давления, что, в свою очередь, повсеместно усиливает фильтрацию жидкости в капиллярах, приводя к внеклеточным отекам.

Одной из наиболее важных причин снижения белка в плазме является потеря белка с мочой при некоторых заболеваниях почек, носящих название нефротического синдрома. При различных заболеваниях почек почечные клубочки повреждаются, а их мембраны становятся проницаемыми для белков плазмы, что часто приводит к появлению большого количества белка в моче. Когда потери начинают превышать количество синтезированного организмом белка, его концентрация в плазме снижается. Значительные генерализованные отеки наблюдаются при концентрации белка в плазме ниже 2,5 г/дл.

Цирроз печени — другое состояние, которое также вызывает снижение концентрации белка в плазме. Термин «цирроз» означает разрастание большого количества фиброзной ткани в паренхиме печени. В результате цирроза снижается способность гепатоцитов синтезировать достаточное количество белков, попадающих в плазму, что ведет к снижению онкотического давления и развитию генерализованных отеков.

Читайте также: Оптовые поставщики ткани из новосибирска

Другим механизмом образования отеков при циррозе иногда является механическое сужение просвета сосудов системы воротной вены, осуществляющих дренаж крови через ткань печени и сброс в системный кровоток. Препятствие венозному оттоку повышает гидростатическое давление в абдоминальных капиллярах, приводя к еще большей фильтрации плазмы в капиллярах.

Совместный эффект снижения концентрации белка в плазме и высокое давление в капиллярах системы воротной вены приводит к транссудации больших объемов жидкости и белка в брюшной полости — асциту.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Причины отеков и как с ними бороться

Причины отеков не в болезнях почек сердце, как считают многие. Наоборот, сами отеков и вызывают болезни этих органов. Накопление и плохое выведение излишней жидкости из организма происходит из-за сгущения солей и токсинов в тканях, где образуются данные отеки. В этих местах накопление токсичных веществ максимальное.

Что такое отек?

Это накопленная жидкость (вода) в каких-либо местах организма. Но это не просто вода, а с растворенными в ней иными веществами, в основном токсичными. Кровь — тоже вода, с имеющимися в ней форменными элементами: эритроцитами, лейкоцитами, гормонами, ферментами, питательными веществами. Они переносятся кровью в ткани. Приносит любую жидкость в ткани и артериальная кровь, а стекает она по венозной и по лимфатической системе. Если есть опухлости в каких-нибудь частях тела, то это является нарушением оттока крови через сеть капилляров лимфатической системы. Отток крови происходит через мышцы и диафрагму.

Известно, что токсические вещества выходят наружу через пот, мочу, кал, через легкие. Поэтому спортсмены пока занимаются спортом выглядят хорошо, так как мышцы регулярно работают. Если токсины не выводятся, они образуют отечность.

Причины отеков.

Существуют несколько предпосылок появления отечности.

1. Скопление солей в мягких тканях организма. Начинается там, где хуже всего происходит циркуляция крови и отток лимфы. Накопленная соль тянет на себя воду. Начинается все со стоп ног и голени.
2. Недостаточная активность мышц, зашлакованность. Если опухлость в ногах, значит шлаки появились в икроножных мышцах.
3. Плохая работа диафрагмы. Ночью мышцы не работают, отдыхают. Если у человека избыток токсинов, то лимфа не справляется с их выведением и появляются отеки.
4. Аллергические реакции. При аллергии выделяется гистамин, через который происходит выделение жидкости в ткани организма. Скопление происходит там, куда попал аллерген.

Как избавиться от отечности?

Чтобы избавиться от отеков, нужно создать на поверхности кожи, где имеется отек щелочную среду. Можно взять полторы или две чайной ложки пищевой соли на стакан кипятка, перемешать до гашения соды. Только из соды образуется щелочь. Намочить этим раствором ткань, надеть на ногу или руку, а сверху накрыть сухой тканью и зафиксировать таким образом содовый компресс. Выдержать всю ночь. Такую процедуру нужно делать до полного прекращения отеков. Если не запущенный срок отечности, то поможет с первого раза.

Застой шлаков в икроножных мышцах снимается очень просто. Нужно делать растяжку икроножных мышц, но без особых усилий. Растяжка позволит улучшить работу лимфы в нижних конечностях и снять опухлость. Также для избавления от отеков необходимо восстановить дыхание диафрагмой. Для этого рекомендуется утром и вечером делать упражнения на диафрагму, то есть дышать животом. Для этого следует лечь на спину, положить одну руку на грудь, вторую на живот и на вдохе следить за рукой, на пике вдоха задерживается дыхание. На выдохе рука опускается с животом вниз.

Тренировка дыхания способствует улучшению кровообращения, происходит наполнение организма воздухом. Если отек вызван аллергией нужно незамедлительно принять антигистаминный препарат, (таблетки, капли, мази) и обратиться к врачу.

Профилактика появления отечности.

Чтобы не подвергнуть организм водяной атаке, застою токсинов, следует соблюдать ряд рекомендаций. Естественно, следить за питанием не принимать в больших количествах соления и копчености, пить больше чистой воды. Также стоит контролировать количество выпитой жидкости и количество выделенной мочи за день. Если мочи выходит меньше, чем принято жидкости, есть угроза возникновения отеков. Обязательно заниматься физическими упражнениями, в зависимости от состояния здоровья. Бег, ходьба, бассейн являются отличной профилактикой от этого недуга.

Таким образом, чтобы не допускать отечных процессов, следует правильно питаться, не злоупотреблять жидкостями на ночь, делать физические упражнения. Довольно простые правила, но очень полезные и легко выполнимые.

Воспаление. Экссудация. Экссудат и транссудат. Часть 5

» data-image-caption=»» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/vospalenie.-jekssudacija-900×600.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/vospalenie.-jekssudacija.jpg» title=»Воспаление. Экссудация. Экссудат и транссудат. Часть 5″>

Александр Иванов, хирург-гинеколог

Перенос жидкой части крови и белков из крови в ткани называется экссудацией, а сама жидкость называется экссудатом.

Механизм экссудации при воспалении

Воспалительная экссудация – сложный процесс, основными механизмами которого являются:

повышенная проницаемость капилляров и венозных стенок;
гиперосмия и в меньшей степени, гиперонхия в очаге воспаления;
изменение фильтрации жидкости в капиллярах;
нарушение лимфообращения.

Читайте также: Аэренхима это механическая ткань

Повышенная проницаемость капилляров и венозных стенок

Повышенная проницаемость является основным фактором патогенеза воспалительной экссудации. Существует две фазы увеличения проницаемости стенок кровеносных сосудов:

Немедленное увеличение проницаемости, связанное с высвобождением транзиторных медиаторов;
Позднее длительное (несколько часов) увеличение проницаемости из-за накопления нейтрофилов в очагах воспаления – высвобождение лизосомных ферментов, катионных белков, а также медиаторы пролонгированного действия.

Везикуляция

Электронно-микроскопические исследования показали, что экссудация направляется:

через эндотелиальные щели;
через эндотелиальные клетки через внутриклеточные канальцы;
через пузырьки.

Под влиянием гистамина и серотонина сократительный белок (микрофибриллы) эндотелиальных клеток сжимается, и между этими клетками образуются поры и отверстия. Хинины и другие медиаторы вызывают образование мелких пузырей (пузырьков) в эндотелиальных клетках, а также отек под эндотелием.

Образование везикул и транспорт веществ через эндотелиальную клетку – так называемая везикуляция или ультрапиноцитоз – считается активным процессом, требующим энергии и тесно связанным с системами клеточных мембран аденилциклазы, гуанилциклазы, холинэстеразы и других ферментов.

» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/vezikuljacija-726×600.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/vezikuljacija-726×600.jpg» loading=»lazy» src=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/vezikuljacija.jpg» alt=»Везикуляция» width=»800″ height=»661″ srcset=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/vezikuljacija.jpg 800w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/vezikuljacija-726×600.jpg 726w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/vezikuljacija-768×635.jpg 768w» sizes=»(max-width: 800px) 100vw, 800px» title=»Воспаление. Экссудация. Экссудат и транссудат. Часть 5″> Везикуляция

Изменение фильтрации жидкости в капиллярах

Также важны при экссудации изменения фильтрации жидкости в капиллярах.

В нормальных условиях, хотя гидростатическое давление крови снижается от артериального конца капилляра к венозному, оно превышает гидростатическое давление ткани, разница между этими давлениями составляет эффективное гидростатическое давление, которое облегчает перенос жидкости из капилляра в ткань.

Онкотическое (коллоидосмотическое) давление крови от конца капиллярной артерии к венозному практически не изменяется и превышает онкотическое давление тканей; разница между этими давлениями и есть эффективное онкотическое давление.

Онкотическое давление работает в отличие от гидростатического – оно удерживает жидкость в капилляре. Эффективное гидростатическое давление на артериальном конце капилляра больше, чем эффективное онкотическое давление, что приводит к ультрафильтрации жидкости из капилляра в ткани.

Напротив, из-за снижения гидростатического давления на венозном конце капилляра эффективное онкотическое давление выше, чем эффективное гидростатическое давление, и поэтому жидкость течет в противоположном направлении – от ткани в капилляре. Часть межклеточной жидкости возвращается в кровоток через лимфатическую систему.

По мере увеличения гидростатического давления крови (HtT) ультрафильтрация жидкости из капилляров в ткань естественным образом становится более интенсивной. В то же время увеличивается площадь стенки капилляра, через которую жидкость фильтруется в ткани. Это уменьшает площадь стенки капилляра, через которую жидкость течет обратно из тканей.

Это один из основных механизмов развития так называемого механического или застойного отека. Он играет важную роль в возникновении отеков у сердечных больных, беременных ( отек ног ), а также при тромбофлебите, воспалении и других случаях.

Отек ног при беременности

» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/otek-nog-pri-beremennosti-900×600.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/otek-nog-pri-beremennosti.jpg» loading=»lazy» src=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/otek-nog-pri-beremennosti.jpg» alt=»Отек ног при беременности» width=»900″ height=»600″ srcset=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/otek-nog-pri-beremennosti.jpg 900w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/otek-nog-pri-beremennosti-768×512.jpg 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» title=»Воспаление. Экссудация. Экссудат и транссудат. Часть 5″> Отек ног при беременности

При снижении онкотического давления крови, конечно, снижается и эффективное онкотическое давление, и развивается так называемый онкотический отек. Площадь стенки капилляра, через которую жидкость фильтруется в ткани, увеличивается. Площадь стенки капилляра, через которую жидкость возвращается в капилляр, уменьшается.

Наиболее выраженное увеличение площади фильтрации (OtD) и уменьшение площади возврата жидкости (DT) наблюдается при увеличении эффективного гидростатического давления (HtT) и одновременном снижении эффективного онкотического давления (OtT).

В условиях воспаления артериолы и прекапилляры расширяются, а количество функциональных артериол увеличивается. Повышение скорости кровообращения и гидростатического давления в капиллярах. Все это способствует экссудации. Однако нарушение притока крови к венозному концу капилляров имеет решающее значение для развития экссудации, поскольку препятствует возвращению жидкости в капилляры. Следовательно, экссудация возникает в основном на фоне венозной гиперемии.

Таким образом, воспалительному отеку способствует как повышение гидростатического давления в кровеносном сосуде (в основном, на венозном конце капилляра), так и повышение онкотического давления в тканях. Однако изменения онкотического давления менее важны для развития воспалительного отека, чем изменения осмотического давления.

Нарушение лимфообращения

Экссудация и воспалительный отек также играют важную роль в развитии лимфатических расстройств рефлюкса. Но постоянной связи между терминальными лимфатическими капиллярами и внесосудистыми межклеточными канальцами обнаружено не было.

Когда канальцы заполнены межклеточной жидкостью, они доставляют эту жидкость к капиллярам (жидкость поступает в капилляры через эндотелиальные отверстия). Затем канальцы схлопываются и отделяются от капилляров, в то время как эндотелиальные отверстия закрываются.

В случае воспаления эндотелий лимфатических капилляров повреждается, и внесосудистые канальцы выходят из эндотелиальных отверстий. Развивается так называемый динамический сбой лимфатической системы – лимфатическая система перестает выполнять функции оттока жидкости и развиваются отеки. Нарушения лимфодренажа возникают рано и сохраняются до конца воспаления.

Количество, состав, pH и содержание белка (альбумин, глобулин, фибриноген) в экссудате зависят от патогенных агентов (микроорганизмов, токсинов), вызывающих конкретное воспаление. В прошлом считалось, что по мере увеличения проницаемости сосудов эндотелий действует как простой фильтр – сначала из кровеносного сосуда покидают более мелкие молекулы (альбумины), затем глобулины и, наконец, фибриноген.

Читайте также: Тип ткани шифон что это такое

В настоящее время считается, что помимо степени увеличения проницаемости сосудов состав экссудата также определяется природой патогенного агента. Например, фибринозный экссудат с высоким содержанием фибриногена, но с низким содержанием глобулина и альбумина. Резорбция белка из экссудата также может играть роль. Если, например, альбумин больше резорбируется, количество глобулина в экссудате может увеличиться.

Экссудат и транссудат

Экссудат – это жидкость, образующаяся при воспалительных заболеваниях и часто инфицированная микроорганизмами.

Транссудат, с другой стороны, представляет собой жидкость, которая переместилась в атипичный участок тела без признаков воспаления, таких как отек или асцит .

» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/ascit.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/ascit.jpg» loading=»lazy» src=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/ascit.jpg» alt=»Асцит» width=»900″ height=»450″ srcset=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/ascit.jpg 900w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/ascit-768×384.jpg 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» title=»Воспаление. Экссудация. Экссудат и транссудат. Часть 5″> Асцит

В клинике очень важно определить, является ли скопившаяся в той или иной области тела жидкость результатом воспаления, поэтому важно отличать экссудат от транссудата.

Типы и отличительные характеристики экссудата

Макроскопически экссудат, как и транссудат, может быть прозрачным, но также может быть опалесцирующим, желтовато-зеленым, гнойным и кровянистым. Между лабораторными тестами на экссудат и транссудат существует несколько существенных различий.

Из-за повреждения клеток увеличивается активность гидролитических ферментов экссудата.
Осмотическое давление экссудата превышает осмотическое давление транссудата.

Выделяют следующие основные типы экссудата:

серозный;
блютанговый;
фибринозный;
геморрагический;
гнойный.

Серозный экссудат

Серозный экссудат наиболее близок к транссудату – это желтоватая, почти прозрачная жидкость с относительно невысокой относительной плотностью и содержанием кровяных телец. Таким экссудатом может быть ожог кожи II стадии, экссудативный плеврит, серозный менингит и другие случаи.

Блютанговый экссудат

В экссудате блютанга, помимо компонентов серозного экссудата, присутствует слизь. Это происходит в случаях воспаления слизистых оболочек (дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта), таких как ринит (воспаление слизистой оболочки носа) и колит (воспаление слизистой оболочки толстой кишки).

Фибринозный экссудат

Фибринозный экссудат возникает, когда фибриноген выходит из кровеносных сосудов и переходит в ткани, где он превращается в фибрин. Фибринозный экссудат также образуется на серозных оболочках и слизистых оболочках из-за пневмококков, дифтерии, дизентерийных палочек и других микробов.

Существует два типа фибринозного экссудата – крупозный и дифтерийный экссудат.

Крупный экссудат, например, у больных с тяжелой пневмонией, обнаруживается в виде пленки на слизистой оболочке альвеол легких. Удаление этой пленки не повредит слизистые оболочки.
Дифтерийный экссудат проникает через слизистую оболочку и вызывает некроботические изменения. После удаления дифтерийного экссудата язва остается.

По мере развития воспаления фибриновые пленки растворяются фибринолитической системой.

Геморрагический экссудат

Геморрагический экссудат возникает в результате сильного повреждения стенок кровеносных сосудов, когда в экссудат попадают эритроциты. Обычно это происходит, когда воспаление очень быстрое. Геморрагический экссудат измеряется у пациентов с перитонеальной, плевральной и перикардиальной полостями, пустулами черной оспы, обморожением II степени, аллергическим воспалением (феномен Артуса).

» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/gemorragicheskij-jekssudat-900×600.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/gemorragicheskij-jekssudat.jpg» loading=»lazy» src=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/gemorragicheskij-jekssudat.jpg» alt=»Геморрагический экссудат» width=»900″ height=»600″ srcset=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/gemorragicheskij-jekssudat.jpg 900w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/gemorragicheskij-jekssudat-768×512.jpg 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» title=»Воспаление. Экссудация. Экссудат и транссудат. Часть 5″> Геморрагический экссудат

Гнойный экссудат

Гнойный экссудат образуется в результате действия гнойных микроорганизмов (стрептококков, стафилококков, туберкулезных палочек). Этот экссудат богат клетками, в основном лейкоцитами. Если острое гнойное воспаление вызвано стрептококками или стафилококками, нейтрофилы преобладают в экссудате, но если воспаление и экссудация вызваны, например, паразитами животных, количество эозинофилов в экссудате увеличивается.

Гнойный экссудат представляет собой вязкую жидкость желтовато-зеленого цвета с характерным сладким запахом. При центрифугировании он распадается на два слоя – сывороточный и клеточный осадок. Гнойные клетки – так называемые гнойные тельца – это поврежденные и мертвые клетки крови (нейтрофилы, лимфоциты, моноциты), клетки воспаленной ткани и микроорганизмы.

В цитоплазме гноя много вакуолей, граница гноя с окружающей средой нечеткая. Наблюдается также кариолиз – набухание и постепенное растворение ядра гноя, в результате чего количество нуклеотидов и нуклеиновых кислот в гное увеличивается. Гнойная сыворотка химически существенно не отличается от сыворотки крови.

Гнойный экссудат туберкулезного и сифилитического воспаления обычно имеет большое количество лимфоцитов.
Гнойный экссудат опухоли содержит множество опухолевых клеток и эритроцитов.

Относительная плотность гнойного экссудата высокая (1020–1040). В нем много активных ферментов, продуктов интенсивного протеолиза (полипептиды, аминокислоты), молочная кислота (90-120 мг% и более). Из-за интенсивного гликолиза содержание глюкозы в гнойном экссудате, как и в других экссудатах, обычно ниже, чем в крови (40-50 мг%).

На практике распространены сочетания различных типов воспалений, таких как серозный фибриноз, гнойный фибриноз, геморрагический гнойный экссудат. Заражение любого вида экссудата гнилостными микробами приводит к гниению экссудата.

Капли жира ( hilozo ) также могут попадать во все экссудаты и создавать так называемый хилозо-экссудат. Этот экссудат возникает, например, когда воспаление локализовано в брюшной полости, области больших лимфатических сосудов.

Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом